Современные методы клинического анализа мочи. Количественные методы определения мочевого осадка. Сбор проб и подготовка к общему анализу мочи

Белок в моче определяется с помощью реакции коагуляции. Вначале проводится качественная проба на белок, а затем определяется его количество. Для определения наличия белка необходимо исследовать прозрачную мочу, поэтому при помутнении ее следует профильтровать через бумажный фильтр. Если же помутнение не исчезает, мочу просветляют путем добавления сульфата магния (около 10 г на 100 мл мочи). После взбалтывания мочу вновь фильтруют. Кроме того, моча должна иметь кислую реакцию, поэтому мочу щелочной реакции подкисляют двумя-тремя каплями 5-10% уксусной кислоты. Помутнение мочи выявляется в проходящем свете на темном фоне.

Качественные пробы на белок в моче всегда проводятся в двух пробирках: контрольной и опытной.

Для проведения пробы с сульфосалициловой кислотой используется ее 15-20 % раствор.

Проба Геллера (кольцевая) проводится с концентрированной или 50 % азотной кислотой, но более целесообразно применение реактива Ларионовой.

Наличие белка в моче можно выявить также с помощью пробы индикаторной бумагой «АльбуФан», определение проводится согласно инструкции.

Для количественного определения белка в моче применяются два метода:

• Брандберга-Робертса-Стольникова;
• С 3 % сульфосалициловой кислотой.

В основу метода Брандберга-Робертса-Стольникова положена кольцевая проба с разведением.

Для определения суточной протеинурии собирают мочу в течение суток, определяют в ней белок (биуретовым методом) и полученное количество его (в г/л) умножают на диурез (в литрах).

Протеинурия наблюдается при многих заболеваниях . Различают истинную, или почечную, и внепочечную протеинурию.

Почечная протеинурия встречается чаще и может быть органической и функциональной. Причиной органической протеинурия является поражение структуры паренхимы почек.

Органическая почечная протеинурия характерна для острого и хронического гломерулонефрита, нефроза, застойных явлений в почках, инфекционного и токсического поражения почек, а также для их аномалий, например для поликистозной почки. Наиболее высокое количество белка в моче наблюдается при нефротическом синдроме (до 60-80 г/л).

Функциональная почечная протеинурия возникает вследствие увеличения проницаемости почечного фильтра или замедления тока крови в почечных клубочках в ответ на сильные внешние раздражители. У новорожденных протеинурия наблюдается относительно часто и обусловлена наличием еще не сформировавшегося функционально почечного фильтра, а также, возможно, родовой травмой или потерей жидкости в первые дни после рождения.

Алиментарная протеинурия возникает от приема пищи, богатой белками.

Ортостатическая протеинурия выявляется у детей дошкольного и школьного возраста только в положении стоя и исчезает в положении лежа.

Застойная протеинурия наблюдается при декомпенсации деятельности сердца, асците и опухолях в брюшной полости. Продолжительный застой крови может вызвать органическое поражение почек, и в таких случаях возникает органическая почечная протеинурия.

Внепочечная протеинурия обусловлена примесью к моче белка, выделяющегося при воспалительных процессах в мочевых путях и половых органах - цистите, пиелите, уретрите, простатите, вульвовагините и других заболеваниях. Микроскопически при внепочечной протеинурии выявляется большое количество лейкоцитов и бактерий. На каждые 100*10 3 лейкоцитов в 1 мкл мочи определяется 1 г/л белка. После центрифугирования или фильтрования при отсутствии заболеваний почек белок в моче не выявляется.

В зависимости от продолжительности почечную протеинурию делят на транзиторную и длительную .

Транзиторная протеинурия наблюдается при функциональном и токсическом поражении почек. При нефрите, нефрозе и других органических поражениях почек возникает длительная протеинурия.

Качественный состав белка в моче исследуется теми же методами, что и в сыворотке крови (фракционированием, высаливанием нейтральными солями, применением электрофореза и ультрацентрифугированием). Изучение белковых фракций мочи имеет диагностическое значение при парапротеинемиях, в том числе миеломной болезни, а также для определения тяжести поражения почек.

Белковые тела Бене-Джонса представляют собой микромолекулярные парапротеины с молекулярной массой 45*10 3 , благодаря чему они легко проникают через неповрежденный почечный фильтр. Наиболее надежным методом выявления белковых тел Бенс-Джонса при миеломной болезни, болезни Вальденстрема и других является метод электрофореза.

В моче можно обнаружить глюкозу, лактозу, фруктозу и другие сахара.

Глюкоза в моче

Глюкоза находится в моче здорового человека в очень малом количестве (0,17-0,28 ммоль/л) и не определяется принятыми в клинических лабораториях методами исследования. Для выявления глюкозы нужно исследовать свежевыпущенную мочу, которую можно хранить или в холодильнике, или добавляя консервант (хлороформ, толуол - 0,1 мл на 100-200 мл мочи, тимол - 1 кристаллик).

Для определения глюкозы в моче применяются качественные и количественные пробы, которые в большинстве своем основаны на редуцирующей способности альдегидной группы глюкозы восстанавливать в щелочной среде соли тяжелых металлов. Редуцирующими свойствами обладают и другие сахара. Глюкозооксидазные пробы, основанные на окислении глюкозы глюкозооксидазой, являются специфичными и чувствительными.

К качественным реакциям определения глюкозы в моче относятся пробы Гайнеса, с индикаторной бумагой «Глюкотест» и экспресс- метод с применением готового набора реактивов.

Количественное определение глюкозы в моче может производиться также несколькими методами.

Поляриметрический метод определения глюкозы основан на свойстве глюкозы вращать плоскость поляризованного луча вправо. По углу вращения определяют количество глюкозы в моче.

Определение количества глюкозы в моче цветной реакцией с ортотолуидином проводится так же, как определение глюкозы в крови.

Колориметрический метод Альтгаузена . Принцип метода заключается в том, что при нагревании мочи, содержащей глюкозу со щелочью, появляется цветная реакция.

Существует модифицированный метод Альтгаузена с применением медицинского колориметра. Наиболее специфическим является глюкозоксидазный метод определения глюкозы.

Гликозурия может быть физиологической и патологической. Физиологическая (алиментарная) гликозурия наблюдается при введении с пищей -большого количества углеводов. В этих случаях уровень глюкозы в крови выше 9,99 ммол/л, т. е. превышает почечный порог реабсорбции глюкозы. Патологическая гликозурия может быть почечной и внепочечной.

Почечная гликозурия обусловлена нарушением реабсорбции глюкозы в канальцах нефронов, причем уровень глюкозы в крови нормальный или даже несколько понижен. Она наблюдается при хроническом нефрите, гликогенозе, острой недостаточности почек, отравлении флоридзином и как врожденная недостаточность почечного фильтра.

Патологическая внепочечная гликозурия обусловлена чаще всего нарушением обмена веществ и возникает при сахарном диабете, реже при патологии гипофиза (акромегалии, гигантизме, синдроме Иценко-Кушинга), тиреотоксикозе, пигментном циррозе печени, передозировке кортизона, феохромоцитоме, светлоклеточном раке почек, травме центральной нервной системы. При сахарном диабете следует определять количество глюкозы в суточном объеме мочи, что особенно важно для назначения диеты и лечения этих больных.

Другие сахара в моче встречаются редко. Галактозурия и лактозурия обнаруживаются чаще всего у детей после приема большого количества этих сахаров с пищей.

Лактоза в моче

Лактоза вращает поляризованный луч вправо и вызывает те же восстановительные реакции, что и глюкоза. Для диагностики лактозурии можно пользоваться следующими методами.

Фенилозазоновая проба основана на том, что фенилгидразин при нагревании с моно- и дисахаридами образует кристаллы - фенилозазоны, по форме и свойствам которых можно определить вид сахара. Проба позволяет дифференцировать глюкозу с лактозой и с другими сахарами. Фенилглюкозазоны представляют собой игольчаты кристаллы, расположенные в виде веников и не растворяющиеся при нагревании. Фениллактозазоны образу кристаллы в виде ежей и расплавляются при нагревании.

Для качественного определения лактозы и мальтозы рекомендуется проба Велька .

При определении лактозы поляриметром угол вращения луча умножают на 0,947 и получают ее количество в процентах.

Галактоза в моче

Галактоза принимает участие в обмене углеводов только после ее фосфорилирования в печени. При заболеваниях печени галактоза организмом не усваивается и выделяется почками.

Проба с нагрузкой галактозой используется для изучения функционального состояния печени. Галактозурию можно наблюдать помимо заболеваний печени при гипертиреозе, нарушении пищеварения и галактоземии в раннем детском возрасте или при врожденной недостаточности обмена галактозы (проба Толленса).

Фруктоза в моче

Фруктоза в моче также определяется поляриметрическим методом (вращает поляризованный луч влево).

Полученный в поляриметре результат умножают на 0,54. Если фруктоза присутствует в моче одновременно с глюкозой, вращение поляризованного луча влево обнаружить не удается.

Фруктоза в моче наблюдается при сахарном диабете (вместе с глюкозой), нарушении обмена веществ, врожденном дефиците кетогексокиназы и при дефиците фруктозофосфатальдолазы.

Кетоновые (ацетоновые) тела

К ним относятся ацетон, ацетоуксусная и β-оксимасляная кислоты. Кетоновые тела появляются в моче при нарушении обмена веществ. В норме углеводы, жиры и белки расщепляются через промежуточные стадии до ацетилкоэнзима А, который в организме разлагается до CO 2 и H 2 O. Для его сгорания необходимо присутствие оксалацетата, образующегося при расщеплении углеводов. При недостатке углеводов количественное соотношение между ацетилкоэнзимом A и оксалацетатом нарушается. Возникает недостаток оксалацетата. Накопление ацетилкоэнзима A и конденсация его молекул приводят в дальнейшем к образованию кетоновых тел. При преобладании в пище жиров и кетогенных белков ацетилкоэнзим A накапливается в большей степени в результате относительного недостатка оксалацетата и образуются кетоновые тела. Углеводы и некоторые белки обладают антикетогеyным действием.

В моче кетоновые тела появляются при кетонемии. Для выявления их используются пробы Ланге, Легаля, Лестраде . В основе этих проб лежит их свойство давать в щелочной среде цветную реакцию с нитропруссидом натрия (образование комплексных соединений красно-коричневого цвета).

В моче здорового человека содержится минимальное количество кетоновых тел, которые не обнаруживаются указанным выше методами. Кетоновые тела появляются при тяжелом течении сахарного диабета, а также при голодании, лихорадке, безуглеводной (кетогенной) диете, в послеоперационном периоде, а также при гликогенозе, гиперинсулинизме, почечной гликозурии (потере углеводов), акромегалии, болезни Иценко-Кушинга. Кетонурия центрального происхождения бывает при субарахноидальном кровоизлиянии, черепно-мозговых травмах, сильном возбуждении или раздражении центральной нервной системы (кетонемическая рвота у детей) , при рвоте и поносе.

Билирубин в моче

Билирубин в организме человека образуется при распаде гемоглобина, эритроцитов в системе мононуклеарных фагоцитов. За счет этой катаболической фракции обеспечивается образование 80-85 % всего билирубина в организме. Разрушение гемоглобина старых эритроцитов является основным, но не единственным источником образования билирубина. Возможен синтез билирубина из гемоглобина в процессе формирования эритроцитов в костном мозге, при образовании избытка гема по отношению к глобину, распаде юных эритроцитов до вырождения их в кровь, прямого синтеза желчных пигментов из протопорфирина или его предшественников. Образовавшийся из указанных источников билирубин называют ранней, или гемопоэтической, фракцией. Он составляет около 11% всего билирубина. Этот процесс образования билирубина резко усиливается в условиях значительно измененного эритропоэза. Так, при врожденной порфирии, пернициозной, серповидно-клеточной, постгеморрагической анемиях, талассемии величина ранней фракции достигает 40- 80%.

Билирубин также может образовываться из негемоглобиновых источников: миоглобина, каталазы, пероксидазы, цитохрома С при их распаде эта фракция не превышает 5 % всего билирубина.

Таким образом, основным источником билирубина является гемоглобин . Превращение последнего в желчные пигменты происходит по следующей схеме. Вначале гем гемоглобина окисляется в железосодержащий комплекс пигмента - вердогематин, при этом между I и II пиррольными кольцами окисляется метиновая группа, в которой происходит разрыв порфиринового кольца с образованием вердогемоглобина - пигмента зеленого цвета. В дальнейшем вердогемоглобин ферментативно расщепляется на биливердин, глобин и железо. Железо депонируется в печени в виде гемосидерина, глобин используется организмом для пластических целей. Биливердин восстанавливается в билирубин - пигмент оранжевого цвета, нерастворимый в воде, обладающий цитотоксическими свойствами, особенно по отношению к нервной ткани.

Из клеток системы мононуклеарных фагоцитов билирубин с током крови попадает в печень. Транспорт билирубина, образующегося на периферии, осуществляется в комплексе с альбуминами. Связующая способность альбуминов довольно значительна: 1 моль альбуминов связывает 2 моля билирубина. Поэтому даже при резко выраженной желтухе полного насыщения альбуминов билирубином не происходит. Допускается, что только у новорожденных и у недоношенных детей в связи с дефицитом альбуминов их связующая емкость может быть исчерпана.

Связывание и транспорт билирубин ограничивают возможность его проникновения в ткани. Специфическое функцией печени является поглощение или захват билирубина из крови и дальнейшее его выведение через кишки. Внутрь клеток печени билирубин попадает, предварительно освободившись от связи с белком. В микросомах гепатоцитов при участии фермента глюкуронилтрансферазы происходит конъюгация билирубина, т. е. соединение его с одной или двумя молекулами глюкуроновой кислоты, в результате чего образуются билирубинглюкурониды - билирубинмоноглюкуронид (БМГ) и билирубиндиглюкуронид (БДГ). Билирубинглюкурониды -связанная, конъюгированная фракция билирубина, растворимая в воде. Превращение свободного билирубина в билирубинглюкурониды является непременным условием его последующего выведения в желчные капилляры. Свободный билирубин непосредственно в желчь не попадает. В свежесобранной желчи человека обнаруживаются только конъюгаты билирубина. При полном блоке механизма конъюгации желчь почти не содержит билирубина и поэтому имеет бледно-желтую окраску.

Основным конъюгатом является БДГ. Его содержание в желчи здоровых людей составляет более 80 % к общего количества желчных пигментов. Полагают, что образование БДГ происходит преимущественно в печени, а БМГ может синтезироваться вне печени (в клетках системы мононуклеарных фагоцитов других органов).

Образование конъюгатов билирубина с глюкуроновой кислотой обеспечивает повышение растворимости и ведение из организма малорастворимых токсических веществ.

Конъюгаты билирубина (БДГ и БМГ суммарно), будучи растворимыми, способны непосредственно реагировать с диазореактивом - прямо диазотироваться. Поэтому эта фракция билирубина называется прямой, время как свободный билирубин, являясь нерастворимым в воде соединением, не может непосредственно диазотироваться и носит название непрямого билирубина. Характер реакции билирубина с диазореактивом не зависит от связи его с белком, а находится в прямой зависимости от комплекса билирубина с глюкуроновой кислотой.

В норме в сыворотке крови содержится в среднем 17 мкмоль/л общего билирубина, из которого только 10- 15 % входит в состав прямой фракции. Непрямой билирубин не может проходить через почечные тельца, и поэтому моча здорового человека не содержит этого пигмента. Появление в моче билирубина указывает на повышение в крови прямой его фракции и, как правило, является признаком нарушения экскреции желчных пигментов в кишки.

Для выявления билирубина в моче используются пробы Гаррисона и Розина.

Проба Гаррисона основана на окислении билирубина в биливердин под влиянием окислителя (реактива Фуше) с образованием окрашенных веществ.

Щелочную мочу необходимо подкислить несколькими каплями концентрированной уксусной кислоты.

Проба Розина - качественная проба на билирубин в моче, основана на окислении билирубина мочи в биливердин под действием 1 % спиртового раствора йода.

У здорового человека эта проба отрицательна. При гематурии и после приема антипирина она становится положительной. Во избежание ошибок во всех сомнительных случаях необходимо проведение пробы Фуше.

Возрастание концентрации билирубина в крови приводит к развитию желтухи и билирубинурии. При большинстве заболеваний печени желтуха является ведущим клиническим симптомом, поэтому распознавание ее характера имеет большое значение для диагностики и тактики терапии.

По характеру нарушения билирубинового обмена и механизму возникновения выделяют четыре основных вида желтухи : паренхиматозную, механическую, гемолитическую и конъюгационную, или ферментативную.

При паренхиматозной желтухе в крови повышены прямая и непрямая фракции билирубина, чаще всего с преобладанием первой. Количество билирубина в крови и уробилина в моче повышено, а количество стеркобилина в кале снижается в различной степени и зависит от периода заболевания и его тяжести. Ведущим механизмом нарушения обмена билирубина и его производных при паренхиматозной желтухе является нарушение экскреции желчных пигментов в кишки (снижение активности глюкуронил- трансферазы, обеспечивающей конъюгацию билирубина, хотя и наблюдается, но не является ведущим фактором) .

При механической желтухе в крови наблюдается гипербилирубинемия, обусловленная избытком прямого и непрямого билирубина. Количество билирубина в моче увеличивается, а уробилина - не изменяется. Содержание стеркобилина в кале значительно снижается либо он полностью отсутствует. Основным механизмом нарушения обмена желчных пигментов является блок выведения их в кишки.

При гемолитической желтухе в результате повышенного разрушения эритроцитов в крови увеличивается содержание непрямого билирубина. В моче билирубин отсутствует. Поскольку конъюгация и экскреция билирубина происходят с максимальной скоростью, то содержание стеркобилина в кале достигает значительных величин (до 1800 мг в сутки), может увеличиваться также уровень уробилина в моче.

Конъюгационная желтуха развивается в результате недостаточности процесса конъюгации в печени. В крови накапливается непрямой билирубин (до 171 мкмоль/л). В моче билирубин отсутствует, уробилин - в пределах нормы, содержание стеркобилина в кале понижено. Физиологическая желтуха новорожденных также является следствием дефицита фермента глюкуронилтрансферэзы у некоторых детей из-за временной незрелости клеток печени. По истечении 10-15 дней после рождения дефицит фермента, как правило, восполняется и желтуха проходит.

Уробилиновые тела – уробилиноген, уробилин

Попадая с желчью в кишки, билирубинглюкурониды подвергаются воздействию бактериальной флоры и остальных составных частей желчи. При участии фермента глюкуронидазы от билирубинглюкуронидов отщепляется глюкуроновая кислота и образовавшийся свободный билирубин восстанавливается до уробилиногенов, или уробилиновых тел. В зависимости от места образования уробилиногена часть его поступает по воротной вене в печень, где либо расщепляется до дипиррольных соединений, либо реэкскретируется. Другая часть уробилиногена, образующаяся в основном в дистальном отделе толстой кишки, по геморроидальным венам попадает в общий круг кровообращения и выводится почками из организма. На воздухе уробилиноген мочи спонтанно окисляется в уробилин. Содержание уробилина в суточном объеме мочи здорового человека колеблется в пределах от 1 до 4 мг.

Для выявления повышенного содержания в моче уробилиновых тел - уробилинурии - применяются различные качественные пробы - Нейбауэра, Шлезингера, Флоранса, Богомолова .

Уробилинурия наблюдается при гемолитической анемии, заболеваниях печени и некоторых заболеваниях кишок. При гемолитической анемии уробилинурия - важный признак повышенного гемолиза, так как в случае его прекращения она исчезает. При гемоглобинурии, малярии, скарлатине, обширных инфарктах миокарда, рассасывании больших кровоизлияний возникает уробилинурия гемолитического типа.

Большое диагностическое значение имеет выявление уробилинурии при заболеваниях паренхимы печени. При эпидемическом гепатите уробилинурия появляется еще в преджелтушной стадии и нарастает в первые дни появления желтухи. В разгар заболевания при выраженной желтухе и ахолическом кале (внутри печеночный застой) она исчезает, появляясь вновь при выздоровлении. В легких случаях инфекционного гепатита двухфазное появление уробилинурии не наблюдается. Исчезает уробилинурия через 8-24 дня. Продолжительной уробилинурия бывает при хроническом гепатите, циррозе печени. Физиологическая желтуха новорожденного не сопровождается уробилинурией. При застойных явлениях в печени (декомпенсации деятельности сердца) уробилинурия - характерный признак. Отсутствие уробилина в моче при тяжелых формах желтухи может свидетельствовать об острой желтой атрофии печени. При обтурационной желтухе уробилин в моче отсутствует.

При энтероколите, завороте кишок в результате усиленного процесса гниения резорбция уробилиногена через слизистую оболочку кишок повышается и наблюдается нарастание уробилинурии.

Желчные кислоты в моче

При попадании желчи в мочу кроме билирубина в ней обнаруживаются желчные кислоты. Существуют качественные и количественные пробы определения желчных кислот в моче. Качественные пробы основаны на свойстве этих кислот понижать поверхностное натяжение жидкостей.

Кровь и пигменты крови в моче

Различают почечную (ренальную) и внепочечную (экстраренальную) гематурии.

Почечная гематурия может быть органической и функциональной. Органическая почечная гематурия отмечается при остром нефрите, особенно диффузном. При очаговом нефрите гематурия незначительна. Хронический нефрит сопровождается умеренной гематурией. Появление гематурии при инфекционных заболеваниях указывает на нарушение функции почек. Гематурия возникает также при остр недостаточности почек, тромбозе почечных вен, системных заболеваниях соединительной ткани, сопровождающихся поражением почек. При декомпенсации деятельности сердца может наблюдаться застойная гематурия, которая с улучшением функции сердца исчезает. Очень редко функциональная почечная гематурия возникает при воздействии на организм чрезвычайно сильных раздражителей.

Внепочечная гематурия появляется при воспалительных процессах в мочевых путях и при их травмировании. При пиелите и пиелоцистите она сопровождается пиурией и бактериурией. При мочекаменной болезни, мочекислом инфаркте почек, нефробластоме, гидронефрозе, врожденной аномалии почек, гиповитаминозе C гематурия имеет различное происхождение.

Гемоглобин в моче (гемоглобинурия) появляется при гемоглобинемии. Почечный порог гемоглобина плазмы составляет 0,06 ммоль/л. Для выявления гемоглобинурии следует провести химическую реакцию на наличие гемоглобина в моче и путем микроскопического исследования осадка мочи установить отсутствие эритроцитов. С этой целью можно применять пробу с амидопирином или бензидином. Окончательная природа пигмента определяется при спектроскопии или спектрофотометрии.

Гемоглобинурия наблюдается при внутрисосудистом гемолизе эритроцитов. Различают первичную и вторичную гемоглобинурию. К первичной относятся холодовая, маршевая, приступообразная при пароксизмальной ночной гемоглобинурии (болезни Маркиафавы-Микели) и др. Вторичная гемоглобинурия появляется после переливания несовместимой крови, при отравлении анилиновыми красителями, сульфаниламидными препаратами, ПАСК-натрием, грибами, хлороформом, стрихнином, калия хлоратом и другими веществами, а также при тяжелых инфекционных заболеваниях (сепсисе, скарлатине, малярии, тифах), тяжелых травмах, некоторых видах гемолитической анемии, аллергических заболеваниях, острой желтой атрофии печени.

Гемосидерин в моче – гемосидеринурия - появляется в результате продолжительного повышения уровня сывороточного железа и развития гемосидероза почек. Гемосидерин образуется при усиленном распаде гемоглобина, откладывается в клетках различных паренхиматозных органов, в том числе в эпителиоцитах почек в виде темных гранул, содержащих трехвалентное железо. Почечный эпителий, насыщенный гемосидерином, претерпевает дегенеративные изменения, слущивается, попадает в мочу и при этом частично разрушается. Гемосидерин нерастворим в моче. Для выявления гемосидеринурии исследуют осадок мочи. При добавлении раствора железистосинеродистого калия в кислой среде образуются синие гранулы размером 1 - 3 мкм, которые обнаруживаются под микроскопом.

Гемосидеринурия наблюдается при хронической гемолитической анемии, пароксизмальной ночной гемоглобинурии, анемии Кули, эритробластозе плода, многократных переливаниях эритроцитарной массы или цельной крови, передозировке препаратов, содержащих железо, и др.

Порфирины в моче - порфиринурия могут быть первичными и вторичными.

Первичная порфиринурия возникает при врожденном нарушении обмена порфиринов, вторичная порфиринурия появляется на фоне имеющихся заболеваний. Большая часть порфиринов поступает в организм с пищей (мясо, овощи), т. е. имеет экзогенное происхождение. Эндогенным источником порфиринов является синтез их из гликокола и янтарной кислоты. Через стадию аминолевулиновой кислоты и порфобилиногена образуются порфирины, как источники дальнейшего синтеза гемоглобина, миоглобина, дыхательных ферментов. Незначительное количество порфиринов образуется в процессе расщепления хромопротеидов. Процесс синтеза порфиринов проходит через промежуточные стадии (копропорфирины I и III, уропорфирины I и III, протопорфирнны IX).

Порфирины являются пигментами, в связи с чем при порфиринурии моча имеет красный цвет . Для выявления порфобилиногенурии удаляют уробилиноген и производные индола и скатола путем экстракции хлороформом и бутанолом, в которых порфобилиноген нерастворим, и проводят реакцию Эрлиха с парадиметиламинобензальдегидом (образуется соединение красного цвета). Для определения уро- и копропорфиринов применяют спектрофотометрическое исследование.

Порфиринурия наблюдается при острой перемежающейся порфирии, болезни Гюнтера, хронических порфириях. Вторичная порфиринурия встречается при остром гепатите, циррозе печени, тяжелых лихорадочных заболеваниях, некоторых анемиях (апластических, гемолитических) и лейкозах, авитаминозах (B 1 , PP, B 2 , B 6), отравлениях свинцом, ацетилсалициловой кислотой, сульфаниламидными препаратами, анилиновыми красителями и др.

Миоглобин в моче

Миоглобин появляется в моче в результате распада мышечной ткани. Представляет собой мышечный пигмент, по химической структуре близкий к гемоглобину; почечный порог около 0,15 г/л. Миоглобин дает положительные реакции на кровь. Дифференцируют миоглобин и гемоглобин методом спектрофотометрии с помощью электрофореза на бумаге или реакции пассивной гемогглютинации с применением эритроцитарного диагностикума (конъюгата эритроцитов и антител против миоглобина).

Миоглобинурия наблюдается при тяжелых травмах с размозжением мышечной ткани, электротравме. Нетравматическая миоглобинурия встречается при мышечной атрофии, инфаркте миокарда, миоглобиновом миозите, отравлении угарным газом, тромбозах сосудов мышц и др.

Индикан в моче

Индикан образуется в тонкой кишке из триптофана (индоламинопропионовой кислоты). В тканях индол окисляется, превращаясь в индоксил. Как токсическое вещество индоксил обезвреживается серными и глюкуроновыми кислотами. Образующиеся индоксилсульфат калия и индоксилглюкуроновая кислота, которые выделяются почками, получили название мочевого индикана.

В нормальной моче выявляются следы индикана. При высокой относительной плотности мочи концентрация индикана повышается. Индикан в моче выявляется при употреблении мясной пищи. Уровень индикана в моче увеличивается при запоре различной этиологии и особенно при непроходимости тонкой кишки, наличии процессов гниения в толстой кишке.

Повышается содержание индикана в моче также при брюшном тифе, туберкулезе кишок, перитоните, а также при абсцессах различной локализации (интенсивный распад белка).

В основе выявления индикана в моче лежит свойство индоксилсульфата калия и индоксилглюкуроновой кислоты в присутствии кислоты и окислителя расщепляться, а освободившегося индоксила - окрашиваться индиго синим.

Меланин в моче

Почки выделяют бесцветный меланоген. Моча, содержащая меланоген, на воздухе темнеет вследствие перехода меланогена в меланин. При добавлении к такой моче хлорида железа, бромной воды, дихромата калия, разбавленной серной кислоты появляется черно-коричневое окрашивание.

Меланоген в моче обнаруживается у больных меланомой (особенно в большом количестве при метастазе меланомы в печень), а также при некоторых отравлениях (карболовой кислотой, лизолом).

Пособие для врачей

ГОУ ДПО «Иркутский государственный институт усовершенствования

7. Реагентные полоски для определения белка. 47

8. Реагентные полоски для определения нитритов. 47

10. Реагентные полоски для определения аскорбиновой кислоты. 48

Методы оценки осадка мочи.. 49

Контроль качества анализа мочи.. 53

Внутрилабораторный контроль (ВЛК) 53

Правила внутрилабораторного контроля качества количественных лабораторных исследований. 53

1. Основные положения. 54

1.1. Термины и определения, используемые в документе. 54

1.2. Погрешности измерения. 54

2. Внутрилабораторный контроль качества лабораторных исследований с использованием контрольных материалов. 56

2.1. Контрольные материалы: виды, требования, рекомендации по выбору, правила использования. 56

2.1.1. Виды контрольных материалов. 56

2.1.3. Использование контрольных материалов. 58

Внешняя оценка качества.. 59

Определение белка в моче в системе внешней оценки качества.. 62

Вопросы для самоконтроля по клинической лабораторной диагностике мочи.. 63

Ответы на вопросы... 77

Список литературы... 79

«Врач должен наблюдать, такая же ли моча у больного, как у здорового, и чем меньше сходство, тем более тяжела болезнь» (Гиппократ, (460-377 гг. до н. э.)

Введение

Пособием для врачей любых специальностей может быть воедино собранный материал, представляющий анализ мочи как процесс, отражающий изменения физико-химических свойств мочи в совокупности с патофизиологическими отклонениями на момент того или иного этиологического состояния. Важно четкое представление исследуемого процесса с позиций анатомического строения органов человека, в которых происходят изменения, затрагивающие область анализируемого материала. Для объективной оценки анализа, его правильности и точности важно знать не только классические методы определения тех или иных параметров анализа мочи, но и современные методы, позволяющие с большей достоверностью судить о протекающем заболевании на основе клинико-лабораторного анализа. Так как стандартизация при любых сравнениях является основой правильности анализа, необходимо определенное внимание уделить документам, регламентирующим контроль качества исследований анализа мочи.

Учитывая все вышесказанное, мы постарались объединить в данном пособии сведения фундаментального характера, прикладные материалы, по использованию основных показателей общеклинического анализа мочи, осветить классические и современные методы анализа мочи, а также обсудить критерии качества на основе внутрилабораторного и внешнего контролей.

Мочевыделительная система человека

Мочевыделительная система человека анатомически представлена почками, мочеточниками, мочевым пузырем и мочеиспускательным каналом. Почки являются важнейшим органом мочевыделительной системы (рис. 1). Значение почек для организма не исчерпывается только их экскреторной функцией. Почки участвуют в обмене белков и углеводов, участвуют в выработке эритропоэтинов, а, следовательно, участвуют в процессе эритропоэза, вырабатывают ренин и простогландины, что обуславливает гормональную функцию почек. Кроме того велика роль почек в регуляции артериального давления и в поддержании постоянства жидкой внутренней среды организма (рН, осмотическое давление), а так же в регуляции обмена различных органических и неорганических веществ.

В основе перечисленных функций почки лежат процессы, происходящие в ее паренхиме: ультрафильтрация в клубочках, реабсорбция и секреция веществ. При нормальном физиологическом состоянии человека через почки, составляющие лишь около 0,43% массы тела, проходит от 1/4 до 1/5 всего объема крови. В почках выделяют систему коркового и мозгового кровотока. Хотя емкость сосудистого русла у них примерно одинакова, около 94% крови протекает по системе корковых сосудов и лишь 6% по системе мозговых. Наиболее высокий уровень органного кровотока фиксируется в корковом веществе почек и достигает 4-5 мл/мин на 1 грамм ткани.

http://pandia.ru/text/78/501/images/image003_13.gif" width="436" height="446 src=">

Рис. 1. Строение почки.

Корковый кровоток тесно связан с капиллярами клубочка. Одна из главных особенностей отличающих корковый кровоток от мозгового состоит в том, что в широких пределах изменения артериального давления (от 90 до 190 мм рт. ст.) корковый кровоток почки остается почти постоянным. Это обусловлено специальной системой саморегуляции кортикального кровотока. Саморегуляция коркового кровотока обеспечивает постоянство процессов, лежащих в основе мочеобразования в условиях значительных изменений внепочечной гемодинамики.

Основной структурно-функциональной единицей почки является нефрон. В каждой почке человека содержится около 1 млн нефронов. Каждый нефрон включает в себя клубочек с капсулой, извитой каналец первого порядка, петлю Генле, извитой каналец второго порядка и собирательную трубку (рис. 2.).

http://pandia.ru/text/78/501/images/image005_8.gif" width="195" height="247 src=">

Рис. 2. Строение нефрона: 1. приносящая артериола; 2. выносящая артериола; 3. клубочек капилляров; 4. капсула Шумлянского; 5. полость капсулы; 6. проксимальный извитой каналец; 7. нисходящее колено петли Генле; 8. восходящее колено петли Генле; 9. дистальный извитой

каналец; 10. собирательная трубочка.

В клубочках происходит начальный этап мочеобразования - фильтрация из плазмы крови в капсулу почечного клубочка безбелковой жидкости - первичной мочи. Второй этап связан с тем, что эта жидкость движется по канальцам, где вода и растворенные в ней вещества с разной скоростью подвергаются обратному всасыванию. Третий процесс - канальцевая секреция - состоит в том, что клетки эпителия нефрона захватывают некоторое количество вещества из крови и межклеточной жидкости и переносят их в просвет канальца. Принципиальнейшей особенностью почки является то, что выносящий сосуд клубочка относится к сосудам артериального типа, а не венозного. Во всех других органах, отводя кровь от капилляров, сосуды имеют венозный характер стенки и больший диаметр, чем приносящая артерия.

Всего за сутки через почки протекает до 2000 л крови. Моча образуется в почках и состоит из растворов органических и неорганических веществ. Сами почки не вырабатывают новых веществ, а только выделяют вещества, уже содержащиеся в крови. Причем гомеостаз крови (постоянство состава крови) обеспечивается главным образом за счет выделительной функции почек. При различных заболеваниях в кровь поступают всевозможные патологические продукты обмена, которые, выделяясь с мочой, могут помочь в диагностике патологического процесса.

В среднем у здорового человека выводится в сутки мл мочи в зависимости от потребления жидкости, потоотделения, внешней температуры. В норме соотношение дневного и ночного диуреза составляет 3:1 или 4:1, а частота мочеиспускания 3-4 раза в сутки.

Общий анализ мочи как обязательное исследование при диагностике заболеваний

Общий анализ мочи включён в перечень обязательных исследований, которые следует проводить всем первично обратившимся больным независимо от предполагаемого диагноза. При общеклиническом анализе мочи оценивают ее физические свойства (цвет, прозрачность, запах, реакцию, относительную плотность), содержание некоторых веществ (белок, глюкоза, гемоглобин, желчные пигменты, кетоновые тела, уробилин), а также проводят микроскопическое исследование осадка. При этом могут быть выявлены лейкоциты, эритроциты, клетки эпителия из различных отделов мочевыделительной системы, различные цилиндры, кристаллы солей, бактерии и прочие ингредиенты. Изменение свойств мочи, повышенное содержание различных веществ и элементов позволяет врачу выявить некоторые патологические процессы (в частности в почках), а в сочетании с общеклиническим и биохимическим анализами крови - более точно поставить диагноз заболевания (в том числе связанный с другими органами и системами).

Сбор проб и подготовка к общему анализу мочи

Результат исследования мочи в значительной степени зависит от того, как собран и доставлен в лабораторию объект для анализа. Для обычного анализа достаточно собрать первую утреннюю порцию мочи в посуду из бесцветного стекла с плоским дном. Эта посуда предварительно должна быть тщательно вымыта. Перед собиранием мочи необходимо аккуратно обмыть наружные половые органы (особенно женщинам). Женщинам во время менструации мочу обычно не исследуют, а при необходимости берут катетером. Если исследование почему-либо не может быть произведено вскоре после сбора мочи, то лучше сохранять ее в холодном месте. Для бактериологического исследования наружные половые органы обмывают дезинфицирующим раствором и собирают мочу в стерильную посуду, которую тотчас закрывают стерильной крышкой. Хранить мочу до проведения общего анализа можно не более 1,5 часов. Более позднее исследование мочи будет недостоверным, потому что изменяется её клеточный состав.

Нормальные значения показателей общеклинического исследования мочи

В таблице 1 представлены все основные показатели, учитываемые при общеклиническом исследовании мочи и их нормальные значения. От пола и возраста указанные показатели не зависят.

Таблица 1

Основные показатели общеклинического анализа мочи

Показатель
Физические свойства
Количество	мл в сутки
	соломенно-желтый
Прозрачность	прозрачная
	не резкий, не специфичный
Относительная плотность
Химические свойства
	слабо-кислая
	отсутствует
	отсутствует
Кетоновые тела	отсутствует
Билирубин	отсутствует
Уробилиноиды	отсутствует
Желчные кислоты	отсутствует
Микроскопическое исследование осадка
Эпителий	Единичные клетки
Лейкоциты	0-4 в поле зрения
Эритроциты	единичные в мазке
Цилиндры
	нет или незначительное кол-во
Бактерии	менее 106 в 1 мл

Исследование физических свойств мочи

1. Количество мочи

Диурез - объём мочи, образуемый за определённый промежуток времени (суточный или минутный диурез). В сутки из организма человека выводится до 1,5 л мочи. Моча на 95 % состоит из воды; 5% приходится на долю твердых веществ. Ее главные составные части - конечные продукты азотистого обмена: мочевина (2%), мочевая кислота (0,5%), креатинин (0,075%). Остальное приходится, главным образом, на долю солей. За сутки с мочой выводится в среднем 30 г мочевины и 25-30 г ее органических солей. Удельный вес мочи 1020. Активная реакция может быть кислой, нейтральной или щелочной. Количество доставленной мочи на общий анализ (обычно 150–200 мл). Фиксировать суточный диурез пациент должен самостоятельно и сообщать при сдаче мочи на общий анализ.

Интерпретация анализа

Олигурия – выраженное уменьшение суточного количества мочи. Суточный объем 50-400 мл. (лихорадочные состояния, заболевания сердца, острая почечная недостаточность, нефросклероз)‏;

Анурия - полное прекращение поступления мочи в мочевой пузырь. Суточный объем 0-50 мл.(острая почечная недостаточность, тяжелые нефриты, менингит, отравления, перитониты, закупорка мочевых путей опухолью или камнем)‏;

Ишурия – задержка мочи в мочевом пузыре, вследствие невозможности самостоятиельного мочеиспускания (аденома и рак предстательной железы, простатит, стриктура уретры, закупорка мочевого канала камнем или опухолью, нарушение нервно-мышечного аппарата мочевого пузыря;

Полиурия – увеличение суточного количества мочи (рассасывание отеков, транссудатов, экссудатов, сахарном и несахарном диабете)‏;

Никтурия – увеличение ночного диуреза (при начальной стадии сердечной декомпенсации, при циститах, цистопиелитах);‏

Полакиурия – учащенное мочеиспускание. Полакиурия не всегда сочетается с полиурией (воспаление мочевых путей, простуде, простатите, у нервных детей);

Олакиурия – редкое мочеиспускание. (при нервно-рефлекторных нарушениях). (Олакиурия не всегда сопровождается олигурией);

2. Цвет мочи

В норме моча имеет жёлтый цвет (от соломенно - до янтарно-желтого). Насыщенность жёлтого цвета мочи зависит от концентрации растворённых в ней веществ. При полиурии разведение больше, поэтому моча имеет более светлую окраску, при уменьшении диуреза моча приобретает насыщенно-жёлтый оттенок. Цвет мочи обусловлен содержанием в ней пигментов: урохромов А и Б, уроэретрина, уробилина, гематопорфирина, урозеина и других веществ, образующихся из пигментов крови.

Окраска мочи может меняться при употреблении некоторых пищевых продуктов, приеме некоторых лекарств и при некоторых патологических состояниях.

Интерпретация анализа

Цвет мясных помоев свидетельствует о макрогематурии (измененная кровь), например при остром нефрите;

Красный цвет свидетельствует о макрогематурии (цельная кровь), например при почечной колике, инфаркте почки;

Цвет пива свидетельствует о выделении с мочой желчных пигментов при паренхиматозной или механической желтухе;

Зеленовато-желтый цвет характерен при наличии большого количества в моче гноя;

Бледный, водянистый цвет наблюдается при малой концентрации красящих веществ, например, при сахарном и несахарном диабете;

Темный, почти черный цвет мочи указывает на гемоглобинурию при острой гемолитической анемии . Такой же цвет дает меланин при миеломе или миелосаркоме;

Беловатый цвет мочи характерен для большого количества фосфатов в моче или для липурии, когда с мочей выделяется жир.

Выраженное усиление интенсивности окраски происходит из-за увеличения концентрации в моче красящих веществ, например:

При сердечной недостаточности;

При нарастании отеков;

При потере жидкости при рвоте, поносах, ожогах.

Кроме цвета мочи в качестве диагностики применяют и визуализацию цвета осадка мочи:

Кирпично-красный или розовый цвет указывает на большое содержание уратов;

Осадок мочи в виде желтого песка отмечается при большом содержании мочевой кислоты;

Плотный белый осадок мочи определяет большое количество трипельфосфатов и аморфных фосфатов;

Сливкообразный с зеленым оттенком осадок мочи характерен для большого количества гноя;

Красноватый или бурый осадок мочи указывает на наличие в моче крови;

Студнеобразный осадок мочи отмечается при наличии слизи.

3. Прозрачность мочи

В норме свежевыпущенная моча совершенно прозрачна. Мутность мочи обусловлена наличием в ней большого количества клеточных образований, солей, слизи, бактерий, жира. Информация о мутности образца мочи может быть получена в 3 вариантах: «Прозрачный» («Clear»), «Непрозрачный» («Unclear») и «Мутный» («Very Unclear»).

Методы определения состава компонентов, вызывающих помутнение мочи:

Мутность, обусловленная уратами, исчезает при нагревании мочи или при прибавлении 10% щелочи;

Мутность, обусловленная фосфатами, уменьшается при добавлении 30% уксусной или соляной кислоты;

Мутность, обусловленная оксалатами, исчезает только при добавлении соляной кислоты;

Мутность, связанная с присутствием жира исчезает при добавлении эфира;

Мутность, связанная с наличием гноя, не исчезает ни при добавлении щелочей или кислот, ни от нагревания.

Интерпретация анализа

Помутнение мочи может указывать на микрогематурию, однако в большинстве случаев является признаком инфекции (то есть бактериурии). Визуальный анализ мочи можно использовать в качестве предварительного теста на наличие инфекции мочевыводящих путей у пациентов без симптомов. Чувствительность визуальной экспертизы уриновых проб для диагностики бактериурии составляет 73%.

4. Запах мочи

В норме запах мочи нерезкий, неспецифический.

Интерпретация анализа

Аммиачный запах появляется при разложении мочи бактериями на воздухе или внутри мочевого пузыря, например, в случае цистита.

В результате гниения мочи, содержащей белок, кровь или гной, например, при раке мочевого пузыря, моча приобретает запах тухлого мяса. При наличии в моче кетоновых тел моча имеет фруктовый запах, напоминающий запах гниющих яблок.

5. Удельный вес мочи (относительная плотность мочи)

Для определения удельного веса мочи при помощи урометра требуется не менее 100 мл мочи. При определении удельного веса с помощью тест-полосок можно обойтись и меньшим количеством мочи, но не менее 15 мл.

В норме утренняя порция имеет удельный вес в диапазоне 1,018-1,024 г/л.

Относительная плотность мочи (плотность мочи сравнивается с плотностью воды) отражает функциональную способность почек к концентрированию и разведению и может использоваться как скрининг-тест при массовых осмотрах населения.

Цифры относительной плотности утренней мочи, равные или превышающие 1,018 г/л, свидетельствуют о нормальной концентрационной способности почек и исключают необходимость её исследования с помощью специальных методов. Высокие или низкие цифры удельного веса (плотности) утренней мочи обязательно требуют выяснения причин, обусловивших эти изменения.

Интерпретация анализа

Высокий удельный вес мочи

Относительная плотность мочи зависит от молекулярной массы растворённых в ней частиц. Белок и глюкоза повышают удельный вес мочи. Например, сахарный диабет можно заподозрить только по одному общему анализу мочи при цифрах относительной плотности от 1,030 г/л и выше на фоне полиурии.

Низкий удельный вес мочи

Процесс образования мочи регулируется концентрационным механизмом почек и антидиуретическим гормоном (АДГ), вырабатываемым гипофизом. В присутствие антидиуретического гормона всасывается больше воды и в результате образуется небольшое количество концентрированной мочи. Соответственно в отсутствии антидиуретического гормона всасывания воды не происходит и выделяются большие объёмы разведённой мочи.

Выделяют три основные группы причин снижения удельного веса в общем анализе мочи - избыточное потребление воды, нейрогенный несахарный диабет нефрогенный несахарный диабет

Избыточное потребление воды (полидипсия) вызывает снижение концентрации солей плазмы крови. Чтобы защититься, организм выделяет большие объёмы разведённой мочи. Существует заболевание под названием непроизвольная полидипсия, которому подвержены, как правило, женщины с неустойчивой психикой. Ведущие признаки непроизвольной полидипсии - полиурия и полидипсия, низкая относительная плотность в общем анализе мочи.

Нейрогенный несахарный диабет - недостаточная секреция адекватного количества антидиуретического гормона. Механизм болезни заключается в неспособности почек удерживать воду посредством концентрации мочи. Если больного лишить воды, что диурез почти не уменьшается и при этом развивается обезвоживание. Относительная плотность мочи может снижаться ниже 1,005 г/л.

Основные причины нейрогенного несахарного диабета:

Гипопитуитаризм - недостаточность функции гипофиза или гипоталамуса с уменьшением или прекращением продукции тропных гормонов передней доли гипофиза и антидиуретического гормона. Самая распространённая причина снижения удельного веса мочи - идиопатический нейрогенный несахарный диабет. Идиопатический нейрогенный несахарный диабет чаще всего обнаруживается у взрослых в молодом возрасте. Большинство основных нарушений, приводящих к нейрогенному несахарному диабету, можно определить по сопутствующим неврологическим или эндокринологическим симптомам (в числе которых цефалгия и нарушение полей зрения или гипопитуитаризм).

Другая частая причина снижения удельного веса мочи - повреждение гипоталамо-гипофизарной области вследствие травмы головы, нейрохирургического вмешательства в области гипофиза или гипоталамуса. Либо повреждение в результате опухоли мозга, тромбозов, лейкоза, амилоидоза, саркоидоза, энцефалита после острой инфекции и др.

Приём этилового спирта сопровождается обратимым подавлением секреции АДГ и кратковременной полиурией. Диурез возникает через 30-60 минут после приёма 25 г алкоголя. Объём мочи зависит от количества спирта, принятого в однократной дозе. Непрерывное употребление не приводит к устойчивому мочеотделению, несмотря на существование постоянной концентрации спирта в крови.

Нефрогенный несахарный диабет - понижение концентрационной способности почек, несмотря на нормальное содержание антидиуретического гормона в крови.

Основные причины нефрогенного несахарного диабета:

Наиболее многочисленную подгруппу среди больных с нефрогенным несахарным диабетом составляют лица с паренхиматозными заболеваниями почек (пиелонефриты, различные виды нефропатий, тубулоинтерстициальные нефриты, гломерулонефриты) и хронической почечной недостаточностью.

Метаболические расстройства:

Синдром Конна - сочетание полиурии с артериальной гипертонией, мышечной слабостью и гипокалиемией. Относительная плотность мочи может находиться в диапазоне от 1003 до 1012).

Гиперпаратиреоз - полиурия, мышечная слабость, гиперкальциемия и нефрокальциноз, остеопороз. Относительная плотность мочи снижается до 1002. Моча из-за значительного содержания солей кальция нередко имеет белый цвет.

Редкие случаи врождённого нефрогенного несахарного диабета. Относительная плотность мочи может снижаться ниже 1,005.

Химическое исследование мочи

1. Реакция мочи

В норме реакция мочи кислая.

Колебания рН мочи обусловлены составом питания: мясная диета определяет кислую реакцию мочи, растительная - щелочную. При смешенном питании образуются главным образом кислые продукты обмена, поэтому считается, что в норме реакция мочи кислая.

Хранить мочу до проведения общего анализа надо в холодном помещении и не более 1,5 часов. При длительном стоянии в тёплом помещении моча разлагается, выделяется аммиак и рН сдвигается в щелочную сторону. Щелочная реакция занижает показатели относительной плотности мочи. Кроме того, в щелочной моче быстро разрушаются лейкоциты. Реакцию мочи, также как и относительную плотность, следует учитывать при последующей микроскопии осадка. При щелочной реакции мочи и при низкой относительной плотности клетки быстро разрушаются. Необходима немедленная микроскопия.

Интерпретация анализа

Кислая реакция (<5.5) наблюдается обычно в следующих случаях:

В физиологических условиях при перегрузке рациона мясной пищей;

При патологии - в случае ацидоза, при остром нефрите, подагре, диабете, голодании, тяжелом поносе.

Щёлочная реакция мочи (>6,0) характерна для хронической инфекции мочевыводящих путей, а также отмечается при поносах, рвоте.

Кислотность мочи увеличивается при лихорадочных состояниях, сахарном диабете, туберкулёзе почек или мочевого пузыря, почечной недостаточности.

2. Белок в моче

В норме белок в моче отсутствует. Хотя на самом деле есть физиологическое выделение белка из мочевого тракта, предстательной железы (у мужчин), но оно не превышает 150 мг/сутки. Такая небольшая концентрация не выявляется в разовых порциях. Поэтому в норме в общем анализе мочи белок отсутствует.

Выделение белка с мочой называется протеинурией. Ранее употребляли термин альбуминурия , но потом выяснилось, что выделяется не только альбумин. Концентрация белка в разовой порции мочи, выраженная в граммах на 1 л, не даёт представления об абсолютном количестве теряемого белка, поэтому потери белка надо смотреть в суточной моче (в норме не больше 150 мг/сут.) Различают три степени протеинурии: Умеренная – до 1 г белка в сутки; Средняя – 1-3 г; Выраженная – более 3 г.

Определение белка ведется по одному из количественных методов, в результате которого, определяется концентрация белка в г/л. (Методики количественного определения белка будут описаны ниже, так как этот вопрос остается актуальным для различных лабораторий в России). Чтобы определить суточную протеинурию, нужно сделать пересчет, учитывая суточное количество мочи.

Формула расчета суточной протеинурии

А = n * v мг/сутки,

где n – количество белка в мг/л, v – объем суточной мочи в мл.

Показатель суточной протеинурии в норме составляет 150 мг/сутки.

Интерпретация анализа

Различают функциональную протеинурию и органическую протеинурию.

Функциональная протеинурия

Функциональная протеинурия является непостоянной и возникает либо при увеличении проницаемости мембран почечного фильтра, либо при замедлении тока крови в клубочках в ответ на сильные внешние раздражения (стресс, лихорадка, физические нагрузки). Отсюда названия функциональных перемежающих протеинурий - маршевая, эмоциональная, холодовая, пальпаторная, ортостатическая.

Не следует рассматривать как патологическое явление протеинурию после различных вегетативных кризов, колик, инфаркта миокарда, приступа эпилепсии, инсульта или психического возбуждения лиц с неустойчивой вегетативной нервной системой. При употреблении с пищей большого количества белка (например, яичного) может возникнуть алиментарная протеинурия, которую также нельзя отнести к патологическим явлениями.