Основные стадии инфекционного заболевания. Периоды инфекционной болезни. Инфекционный процесс

Инфекционная болезнь характеризуется определенной продолжительностью и клиническими проявлениями. Течение и исход инфекционного процесса обусловлен количеством патогенных микроорганизмов, попавших в макроорганизм, состоянием организма человека, его восприимчивостью к микробу, факторами внешней среды (экологическими), где происходит взаимодействие микроба с хозяином. В развитии инфекционного процесса можно выделить несколько периодов:

1. Инкубационный период - это время, прошедшее с момента попадания микроорганизма в макроорганизм до появления первых клинических признаков заболевания. Этот период может быть различным по продолжительности и зависит в основном от вида возбудителя. Например, при кишечных инфекциях инкубационный период не длительный - от нескольких часов до нескольких суток. При других инфекциях (грипп, ветряная оспа, коклюш) - от нескольких недель до нескольких месяцев. Но есть и такие инфекции, при которых инкубационный период длится несколько лет: лепра, ВИЧ-инфекция, туберкулез. В этом периоде происходит адгезия клеток и, как правило, возбудители не выявляются. 2. Продромальный период - в этот период идет колонизация возбудителя на чувствительных клетках организма. В этот период появляются первые предшественники за-

болевания (повышается температура, снижаются аппетит и работоспособность и др.), микроорганизмы образуют ферменты и токсины, которые приводят к местным и генерализованным воздействиям на организм. При таких заболеваниях, как брюшной тиф, оспа, корь, продромальный период очень характерен и тогда уже в этом периоде врач может поставить предварительный диагноз. В этом периоде, как правило, возбудитель не выявляется, кроме коклюша и кори.

3. Период развития заболевания - в этот период идет интенсивное размножение возбудителя, проявление всех его свойств, максимально проявляются клинические проявления, характерные для данного возбудителя (пожелтение кожных покровов при гепатите, появление характерной сыпи при краснухе и т. д.). В этот период формируется защитная реакция макроорганизма в ответ на патогенное действие возбудителя, продолжительность этого периода также бывает различной и зависит от вида возбудителя. Например, туберкулез, бруцеллез текут долго, несколько лет - их называют хроническими инфекциями. При большинстве инфекций этот период является самым заразным. В разгар заболевания больной человек выделяет в окружающую среду очень много микробов. Период клинических проявлений заканчивается выздоровлением или смертью больного. Летальный исход может наступить при таких инфекциях, как менингит, грипп, чума и др. Степень выраженности клинического течения заболевания может быть разной. Болезнь может протекать в тяжелой или легкой форме. А иногда клиническая картина может быть вообще нетипичной для данной инфекции. Такие формы заболевания называют атипичными, или стертыми. Поставить диагноз в таком случае трудно и тогда используются микробиологические методы исследования.

4. Период выздоровления (реконвалесценция) - в этот период погибают возбудители, нарастают иммуноглобулины класса G и А. В этот период может развиться бактерионосительство: в организме могут сохраняться антигены, которые длительно будут циркулировать по организму. Период выздоровления сопровождается снижением температуры, восстановлением работоспособности, повышением аппетита. В этот период из организма больного выводятся микробы (с мочой, испражнениями, мокротой). Продолжительность периода выделения микробов неодинакова при различных инфекциях. Например, при ветрянке, сибирской язве больные освобождаются от возбудителя при исчезновении клинических проявлений болезни. При других болезнях этот период продолжается 2-3 недели.

Инфекционный процесс не всегда проходит все стадии и может заканчиваться на ранних этапах заболевания. Например, если человек привит от того или иного заболевания, то периода развития заболевания может и не быть. В любом периоде инфекционной болезни, но особенно в период ее разгара, возможны осложнения: специфические и неспецифические.

Специфические - это осложнения, вызванные возбудителем данного заболевания и являющиеся следствием необычной выраженности функционально-морфологических изменений в организме больного (например, увеличение миндалин при стафилококковой ангине или перфорация язв кишечника при брюшном тифе). Неспецифические - это осложнения, вызванные микроорганизмами другого вида, как правило, условно-патогенными, являющимися неспецифическими для данного заболевания (например, развитие гнойного среднего отита у больного корью).

3. Шигеллы - возбудители бактериальной дизентерии

Согласно международной классификации род шигелл включает 4 вида (подгруппы):

A.S. dysenteriae - 10 сероваров;

B. S. flexneri - 13 сероваров;

C. S. boydii - 15 сероваров;

D. S. sonnei - серологически однороден.

Термин «дизентерия» как клиническое понятие существует с древних времен. Название болезни дано Гиппократом в V в. до н. э. До начала XIX в. под этим понятием объединялись все болезни, сопровождающиеся диареями.

Морфологические и культуральные свойства. Впервые шигеллы были выделены в 1919 г. Кастеллани и Чалмер-сом, а род назван в честь Киеси Шйга, который описал его типовой вид.

Шигеллы - мелкие палочки (2-3 мкм) с закругленными концами. В мазках располагаются беспорядочно. Грам^. Спор не образуют, некоторые штаммы обладают нежной

капсулой. Жгутиков не имеют - неподвижны. Факультативные анаэробы, температурный opt- 37°C, рН- 6,8- 7,2. На плотных средах образует полупрозрачные гладкие и шероховатые колонии. На простых средах растут хорошо, хотя для культивирования чаще используют среды обогащения.

Резистентность. Возбудители бактериальной дизентерии сохраняются в воде, почве, на различных предметах в течение 10-15 суток. Температура 60°С убивает бактерии в течение 10-20 минут. Под действием 1% раствора лизола, хлорамина шигеллы погибают через 30 мин. Это говорит о некоторой устойчивости возбудителей дизентерии к действию дезинфектантов.

Эпидемиология. Единственным источником инфекции является больной человек и бактерионоситель. Механизм заражения - фекально-оральный. Пути передачи могут быть разными, в зависимости от вида возбудителя, а именно: пищевой, водный или контактно-бытовой. Дизентерия распространена повсеместно, хотя в различных уголках планеты циркулируют разные виды дизентерии. Например, в Индии циркулирует S. boydii, в США отмечают рост заболеваемости, вызванной S. flexneri, в России - S. sonnei. Чаще всего дизентерия развивается у лиц со сниженным иммунитетом. Дизентерию регистрируют в течение всего года, но чаще в теплый сезон: июнь-сентябрь.

Патогенез поражений. Возбудители дизентерии через рот попадают в ЖКТ, достигают толстой кишки и там проникают в клетки слизистой оболочки.

Усиленно размножаются в них и инфицируют соседние клетки, благодаря инвазивному фактору. Размножение шигелл в эпителиальных клетках вызывает механическое повреждение эпителия, что приводит к развитию дефектов слизистой оболочки и воспалительной реакции подслизистой с выходом элементов крови в просвет кишки. Эндотоксин, который освобождается при разрушении бактерий, вызывает общую интоксикацию организма, усиление перистальтики кишечника, понос. Кровь из просвета кишки попадает в

кал. Под действием экзотоксина наблюдаются нарушение водно-солевого обмена, со стороны нервной системы.

Клинические проявления. Инкубационный период дизентерии - от 2 до 7 дней. Заболевание может протекать бессимптомно или, наоборот, очень тяжело: с высокой температурой (38-39°С), лихорадкой, ознобом, болями в животе, поносом. При острой форме дизентерии у человека бывает от 10 до 25 актов дефекации в сутки в начальной стадии заболевания. Затем количество дефекаций уменьшается и стул приобретает вид тертого картофеля. Он состоит из слизи и крови, а в более поздний период наблюдаются примеси гноя. Наиболее тяжелое течение наблюдают при дизентерии Григорьева-Шига. Иногда болезнь может переходить в хроническую форму. Летальность при дизентерии низкая и составляет 1 %.

У человека имеется естественный иммунитет к дизентерийной инфекции, поэтому заражение не всегда приводит к заболеванию.

После перенесенного заболевания остается кратковременный, непродолжительный иммунитет.

Для экстренной профилактики дизентерии в очагах эпидемических вспышек используется дизентерийный бактериофаг, который также применяют для терапии начальной стадии заболевания у грудных детей. К профилактическим мероприятиям относится выполнение санитарно-гигиенических правил и соблюдение личной гигиены.

В развитии острого инфекционного заболевания последовательно сменяются периоды: инкубации, продромы (предвестников), разгара (развития) болезни, спада (утасания) и реконвалесценции (выздоровления).
Инкубационный период начинается с момента внедрения возбудителя в организм и продолжается до появления первых клинических симптомов болезни. Его продолжительность при разных инфек-

циях колеблется в широких пределах - от нескольких часов (при гриппе) до нескольких месяцев (при вирусном гепатите В, некоторых формах малярии, цитомегалии). Однако даже при одной инфекции длительность инкубационного периода нередко бывает различной, что зависит от состояния макроорганизма, его реактивности, предшествующей сенсибилизации, инфицирующей дозы и патогенности возбудителя.
Во время инкубационного периода возбудитель обычно находится 15 троппом органе, где происходит его размножение. Признаков болезни в этом периоде еще нет, но при специальном исследовании можно обнаружить начальные проявления патологического процесса в виде характерных морфологических изменений, обменных и иммунных сдвигов, циркуляции возбудителя в периферической крови и др.
Продромальный период, или период предвестников, характеризуется появлением первых, во многом еще неопределенных признаков болезни (познабливание, повышение температуры тела, обшее недомогание, головная боль и др.) или вообще не свойственных данной инфекции симптомов, например скарлатиноподобной или кореподобной сыпи при ветряной оспе, расстройстве стула при вирусных гепатитах, гриппе, и нфекционном мононуктеозе.
Симптомы продромального периода обычно возникают в ответ на токсемию, их можно трактовать как первый неспецифический ответ макроорганизма на инфекцию. Выраженность и продолжительность продромального периода зависят от возбудителя инфекционного заболевания, тяжести клинических проявлений, темпа развития патологического процесса. В большинстве случаев период предвестников продолжается около 1-3 сут, но может укорачиваться до нескольких часов или удлиняться до 5-10 дней. При гипертоксических формах продромальный период может вообще отсутствовать.
Период разгара, или развития, болезни сопровождается максимальной выраженностью неспецифических общих симптомов и появлением в определенной последовательности типичных, свойственных данной инфекции признаков болезни (желтуха, кожные высыпания, тенезмы и др.). Часто в периоде максимального развития болезни можно выделить фазу нарастания, разгара и угасания. В периоде разгара происходит дальнейшая перестройка иммунореактивности, следствием чего становится выработка специфических антител и их свободная циркуляция в крови, что знаменует конец разгара и начало угасания болезни.
В периоде реконвалесиениии постепенно исчезают все клинические симптомы, восстанавливаются структура и функция
пораженных органов. В виде остаточных явлений могут сохраняться симптомы постинфекшюнной астении: повышенная утомляемость, лабильность сердечно-сосудистой системы, потливость, головная боль или головокружения, общее астеническое состояние. В основе механизма их возникновения лежит выраженная ваготония как проявление 2-й фазы патологического процесса по А. А. Колтыпину.
Параллельно нарастанию титра специфических антител усиливаются процессы специфической сенсибилизации, что определяет неустойчивость организма в отношении различных вредных воздействий, а в ряде случаев формируется состояние анергии. Совокупность этих процессов предопределяет особую чувствительность детей в периоде реконвалес- ценции к ре инфекции и суперинфекции, которые в свою очередь приводят к развитию осложнений.
Классификация и клинические формы. В Международной классификации болезней (МКБ-10) инфекционные и паразитарные заболевания включены в 1-й класс (А00-В99), который в свою очередь подразделяется на: 1) кишечные инфекции (А00-А09); 2) туберкулез (А15-А19); 3) некоторые бактериальные зоонозы (А20-А28); 4) другие бактериальные болезни (АЗО-А49); 5) инфекции, передающиеся преимущественно половым путем (А50-А64); 6) другие болезни, вызываемые спирохетами (А65-А69); 7) другие болезни, вызываемые хламидиями (А70-А74); 8) риккетсиозы (А75-А79); 9) вирусные инфекции центральной нервной системы (А80-А89); 10) вирусные лихорадки, передаваемые членистоногими, и вирусные геморрагические лихорадки (А90-А99); 11) вирусные инфекции, характеризующиеся поражениями кожи и слизистых оболочек (В0О-ВО9); 12) вирусный гепатит (В 15- В19); 13) болезнь, вызванная вирусом иммунодефицита человека - ВИЧ (В20-В24); 14) другие вирусные болезни (В25-В34); 15) микозы (В35-В49); 16) протозой- ные болезни (В50-В64); 17) гельмиптозы (В65-В83); 18) педикулез, акариаз и другие инфестации (В85-В89); 19) последствия инфекционных и паразитарных болезней (В90-В94); 20) бактериальные, вирусные и другие инфекционные агенты (В95-В97); 21) другие инфекционные болезни (В99).
В зависимости от механизма передачи возбудителя инфекционные болезни делят на 4 большие группы.
Кишечные инфекционные болезни (шигеллезы, эшерихиозы, сальмонеллез, брюшной тиф, холера, полиомиелит, ботулизм, бруцеллез и др.). При них основной локализацией возбудителя в течение всего инфекционного процесса является кишечник.
Клиническая характеристика инфекционной болезни
Инфекционные заболевания дыхательных: путей (грипп, ОРВИ, дифтерия, скарлатина, мепингококковая инфекция, паротитная инфекция, туберкулез и др.). В этих случаях возбудитель локализуется в дыхательных путях - на слизистых оболочках ротоглотки, трахеи, бронхов, альвеол, где образуется местный воспалительный очаг:
Кровяные (трансмиссивные) инфекции {сыпной тиф, риккетсиозы, чума, туляремия, арбовирусные энцефалиты, геморрагические лихорадки и др.). Возбудитель этих инфекций локализуется в основном в крови и лимфе.
Инфекции наружных покровов (рожа, трахома, бешенство, листери- оз, сибирская язва, ящур, столбняк и др.).
Принятое деление весьма условно, так как при многих инфекционных болезнях механизмы передачи возбудителя различны. Так, например, возбудители чумы, туляремии, арбовирусных энцефалитов, геморрагических лихорадок и других заболеваний способны проникать в организм не толькотрансмиссивным, но и воздушно-капельным (пылевым) и алиментарным путем. Возбудители дифтерии и скарлатины могут передаваться не только воздушнокапельным путем, но и через кожные покровы; при этом возникает дифтерия кожи или экстрафарингеальпая скарлатина и т.д. Несмотря на недостатки, классификация инфекционных болезней по механизму передачи имеет важное значение, она наиболее приемлема для эпидемиологических целей.
Для клинических целей в детской практике инфекционную болезнь характеризуют типом, тяжестью и течением (А. А. Колтыпин). Этот принцип можно применить к любому инфекционному заболеванию.
Под типом принято понимать выраженность признаков, свойственных данной нозологической форме. К типичным относятся также клинические формы, при которых имеются ведущие симптомы и синдромы, свойственные данному заболеванию, например колитический синдром при шигеллезе, ангина и точечная сыпь при скарлатине, желтуха при вирусном гепатите и т.д.
К атипичным относятся клинические формы, при которых ведущие симптомы болезни выпадают. Среди атипичных наиболее часто встреча-ются стертые и инаппарантные (субклиническис) формы, Атипичными считаются и заболевания, протекающие с чрезмерно выраженными симптомами (гипертоксическис и геморрагические формы).
При стертых формах клинические симптомы выражены слабо и быстро проходят.
Инаппарантные формы протекают без клинических симптомов. Они диагностируются обычно в очагах инфекции с помощью лабораторных методов исследования (сероконверсия).
Своеобразной формой инфекционного процесса является носитель- ство, когда, несмотря на присутствие в организме возбудителя болезни, полностью отсутствуют не только клинические признаки, но и иммунные сдвиги.
По тяжести клинических проявлений типичные варианты инфекционного заболевания делят на легкие, среднетяжелые и тяжелые. Тяжесть необходимо оценивать на пике заболевания, но не раньше, чем максимально проявятся все клинические симптомы, свойственные данной инфекции. При этом учитывают выраженность обших и местных сим-птомов. Среди общих симптомов для оценки тяжести инфекционного заболевания основное значение имеют выраженность температурной реакции, общая интоксикация, рвота, адинамия, ухудшение аппетита, головная боль, сердечно-сосудистые и общемозговые нарушения.
К легким формам относят случаи заболевания, протекающие со слабо выраженными симптомами интоксикации, неярко выраженными местными изменениями и функциональными сдвигами. При среднетяжелой форме симптомы интоксикации выражены умеренно: температура тела 38-39,5 °С, головная боль, слабость, ухудшение аппетита, возможная повторная рвота и др. Тяжелые формы характеризуются высокой температурной реакцией, многократной рвотой, изменениями сердечно-сосудистой системы, выраженными местными проявлениями, тяжелыми метаболическими нарушениями и др. Показателями особой тяжести являются гипертермия, судорожный, менингеальный, энцефалический и другие синдромы.
Течение инфекционных заболеваний различают по характеру и длительности. По характеру течение может быть гладким, без обострений, рецидивов и осложнений, или негладким, с обострениями, рецидивами и осложнениями. По длительности течение инфекционной болезни может быть острым, когда процесс заканчивается в течение 1 - 3 мес, затяжным - с продолжительностью болезни до 4-6 мес и хроническим - более 6 мес.
Под обострением понимают усиление клинических симптомов, свойственных данному заболеванию в периоде стихания патологического процесса. Рецидив - возврат основного симптомокомплекса после исчезновения клинических проявлений болезни.
Рецидивы и обострения наблюдаются при многих инфекционных заболеваниях, но чаше они встречаются при брюшном тифе, малярии, скарлатине, бруцеллезе, вирусном гепатите и др. Рецидивы обычно протекают легче, чем манифестация болезни.
Обострения и рецидивы возникают тогда, когда в ходе инфекционного процесса не вырабатывается стойкий иммунитет в результате врожден-ной или приобретенной иммунной недостаточности, снижения обшей резистентности организма, реверсий Ь-форм возбудителя с восстановлением патогенных свойств и др.
Осложнением называют такое патологическое состояние, которое возникает в ходе инфекционного процесса и связано с ним этиологически и патогенетически (специфические осложнения). Например, осложне- 11иями дифтерии являются миокардит, полиневрит, токсический нефроз; скарлатины - гломерулонефрит, лимфаденит и др.; брюшного тифа - кишечное кровотечение, прободной перитонит и т.д. Частота возникновения таких осложнений зависит прежде всего от тяжести заболевания и сроков начапа лечения, Имеют значение особенности иммунореакгив- ности, явления сенсибилизации, уход и др,
В практической деятельности к осложнениям относят также различные патологические состояния, которые возникают в результате активации собственной условно-патогенной микробной флоры (аутоинфекция) или жзогенного заражения возбудителем, неродственным возбудителю основного заболевания (перекрестная инфекция). Они носят название неспецифических осложнений. Среди осложнений такого рода у детей особенно часто наблюдаются пневмония, лимфаденит, ангина, пиелит, стоматит и др.
Осложнения в большинстве случаев возникают в условиях стационара при неудовлетворительном соблюдении противоэпидемического режима. Течение инфекционного заболевания при развитии осложнений, рецидивов и обострений существенно замедляется, при этом возможны затяжная и хроническая формы.