روش های مدرن تجزیه و تحلیل بالینی ادرار. روش های کمی برای تعیین رسوب ادرار. نمونه برداری و آماده سازی برای تجزیه و تحلیل ادرار به طور کلی

پروتئین در ادرار با واکنش انعقادی تعیین می شود. ابتدا یک آزمون پروتئینی با کیفیت بالا انجام می شود و سپس مقدار آن تعیین می شود. برای تعیین وجود پروتئین لازم است که تحقیق شود ادرار روشنبنابراین، زمانی که کثیف، آن را باید از طریق فیلتر کاغذ فیلتر. اگر سفتی ناپدید شود، ادرار با اضافه کردن سولفات منیزیم (حدود 10 گرم در هر 100 میلی لیتر ادرار) روشن می شود. بعد از تحریک، ادرار دوباره فیلتر می شود. علاوه بر این، ادرار باید اسیدی باشد، بنابراین ادرار واکنش قلیایی  اسید شده با دو تا سه قطره اسید استیک 5-10٪. ساییدگی ادرار در نور منتهی شده در برابر یک پس زمینه تاریک شناسایی می شود.

نمونه های کیفی  برای پروتئین در ادرار همیشه در دو لوله آزمایش وجود دارد: کنترل و تجربی.

برای انجام آزمایش با سولفاسالسیلیک اسید، محلول 15 تا 20 درصد آن مورد استفاده قرار می گیرد.

تست ژله  (حلقه) با اسید نیتریک متمرکز شده یا 50٪ انجام می شود، اما بهتر است از لیارینیک واکنش دهنده استفاده کنید.

وجود پروتئین در ادرار همچنین می تواند با استفاده از یک نمونه از نشانگر AlbuFan تشخیص داده شود، تعیین می شود مطابق دستورالعمل.

برای تعیین کمی پروتئین در ادرار، از دو روش استفاده می شود:

• براندبرگ-روبرتس-استولنیکوف؛
• با 3٪ سولفاسالسیلیک اسید.

روش Brandberg-Roberts-Stolnikov بر اساس آزمون رقت حلقه است.

برای تعیین پروتئینوری روزانه، ادرار در طول روز جمع آوری می شود، پروتئین در آن تعیین می شود (با روش بیوریت) و مقدار حاصل (در g / l) توسط دیورز (در لیتر) ضرب می شود.

پروتئینوری در بسیاری از بیماری ها دیده می شود.. پروتئینوری واقعی، یا کلیوی و بیضه وجود دارد.

پروتئینوری کلیه  شایع تر است و ممکن است ارگانیک و عملکردی باشد. علت پروتئینوری ارگانیسم آسیب به ساختار پارنشما کلیه است.

پروتئینوری کرفس آلی  ویژگی های گلومرولونفریت حاد و مزمن، نفروسی، احتقان در کلیه ها، آسیب کلیوی عفونی و سمی، و همچنین اختلالات آن مانند کلیه پلی کیستیک. بیشترین مقدار پروتئین در ادرار در سندرم نفروتیک مشاهده می شود (تا 60-80 گرم در ليتر).

پروتئینوری پروتئینوری کلیوی  به علت افزایش نفوذپذیری فیلتر کلیه یا کاهش جریان خون در گلومرول ها در پاسخ به محرک های قوی خارجی رخ می دهد. در نوزادان، پروتئینوری نسبتا اغلب مشاهده می شود و به علت وجود یک فیلتر عملکردی کلیوی است که هنوز شکل نگرفته است و همچنین احتمالا از طریق ترومای تولد یا از دست دادن مایع در روزهای اول پس از تولد.

پروتئینوری غذائی  از خوردن پروتئین زیاد جلوگیری می کند.

پروتئینوری Orthostatic  در کودکان پیش دبستانی و سن مدرسه تنها در موقعیت ایستاده و در موقعیت مستی ناپدید می شود.

پروتئینوری احتقانی با کمبود قلب، آسیت و تومور در حفره شکم مشاهده شده است. استاز طولانی مدت خون می تواند آسیب کلیه های ارگانیک را ایجاد کند و در چنین مواردی پروتئینوری آلرژیک کلیه رخ می دهد.

پروتئینوری Extrarenal  به دلیل ناخالصی در ادرار پروتئین آزاد شده در طول سال فرآیندهای التهابی  در دستگاه ادراری و دستگاه تناسلی - سیستیت، پیلیت، اورتریت، پروستاتیت، ولووواژینیت و سایر بیماری ها. میکروسکوپیک، با پروتئینوری عضلانی، تعداد زیادی از لکوسیت ها و باکتری ها شناسایی می شوند. برای هر 100 * 10 3 leukocytes در 1 میکرولیتر ادرار، 1 گرم در لیتر پروتئین تعیین می شود. پس از سانتریفیوژ یا فیلتر کردن در غیاب بیماری کلیوی، هیچ پروتئینی در ادرار شناسایی نمی شود.

بسته به مدت زمان پروتئینوری کلیوی به گذرا و طولانی تقسیم می شود.

پروتئینوری گذرا در آسیب کلیوی عملکردی و سمی دیده می شود. با نفریت، نفروسی و دیگر آسیب های کلیه آلی، پروتئینوری طولانی مدت رخ می دهد.

ترکیب کیفی پروتئین در ادرار  با روش های مشابه در سرم (تجزیه، خالص سازی نمک های بی طرف، با استفاده از الکتروفورز و اوره سانتریفوژ) مورد بررسی قرار گرفت. بررسی فراوانی پروتئین ادرار از نظر تشخیصی در پاراپورتینمی، از جمله مولتیپل میلوما، و همچنین تعیین شدت آسیب کلیه است.

بدن پروتئین Bene Jones  پاراپروتئینهای میکرو مولکولی با وزن مولکولی 45 × 10 3 هستند، به طوری که آنها به راحتی از طریق فیلتر کلیه نامحدود نفوذ می کنند. روش قابل اطمینان برای تشخیص بدن پروتئین Bence-Jones در مولتیپل میلوما، بیماری والدنستروم و دیگر روش های الکتروفورز است.

در ادرار، گلوکز، لاکتوز، فروکتوز و سایر قندها می تواند تشخیص دهد.

گلوکز در ادرار

گلوکز در ادرار است فرد سالم  در مقدار بسیار کمی (0،17-0،88 میلی مول در لیتر) و با روش تحقیقاتی که در آزمایشگاه های بالینی استفاده می شود، تعیین نمی شود. برای شناسایی گلوکز، نیاز به بررسی ادرار تازه آزاد شده دارید که می تواند در یخچال یا یک نگهدارنده (کلروفرم، تولوئن - 0.1 میلی لیتر در 100-200 میلی لیتر از ادرار، تیمول - 1 کریستال) ذخیره شود.

برای تعیین گلوکز ادرار نمونه های کمی و کیفی مورد استفاده قرار می گیرند که اکثر آنها بر اساس توانایی کاهش دهنده گروه آلدهید گلوکز برای کاهش نمک های فلزات سنگین در محیط قلیایی است. قندهای دیگر خواص کاهش دارند. تست های گلوکز اکسیداز بر اساس اکسیداسیون گلوکز توسط گلوکز اکسیداز خاص و حساس هستند.

واکنش های کیفی تعیین گلوکز در ادرار نمونه هایی از گینس، با نشانگر کاغذ "گلوکوتست" و روش سریع با استفاده از یک مجموعه آماده ساخته شده از معرف ها می باشد.

تعیین مقدار گلوکز در ادرار نیز می تواند با چندین روش انجام شود.

روش قطبی سنجی برای تعیین گلوکز  بر اساس ویژگی گلوکز برای چرخش پل پرتو قطبی به سمت راست. زاویه چرخش میزان گلوکز را در ادرار تعیین می کند.

تعیین میزان گلوکز در ادرار واکنش رنگ با orthotoluidine  همان اندازه تعیین گلوکز خون را انجام داد.

روش رنگ سنج Altgausen. اصل روش این است که وقتی ادرار حاوی قلیایی با قلیایی گرم می شود، واکنش رنگی ظاهر می شود.

یک روش Althausen اصلاح شده با استفاده از یک رنگ سنج پزشکی وجود دارد. بیشترین مشخصه روش گلوکز اکسیداز برای تعیین گلوکز است.

گلیکوزوریا  ممکن است فیزیولوژیکی و پاتولوژیک باشد. هنگام غذا خوردن با گلیسکووری فیزیولوژیک (غذایی) تعداد زیادی  کربوهیدرات در این موارد، سطح گلوکز در خون بالاتر از 9.99 میلی مول در لیتر است، یعنی بیش از آستانه کلیه از جذب گلوکز. گلیکوزوریا پاتولوژیک می تواند کلیه و بیضه باشد.

گلیکوزوری کلیه  به علت اختلال در جذب گلوکز در لوله ها از نفرون ها، و سطح گلوکز در خون طبیعی است و یا حتی کمی کاهش می یابد. این بیماری در نفریت مزمن، گلیکوژنوز، نارسایی حاد کلیه، مسمومیت با فلوریدین و نقص مادرزادی کلیه مشاهده می شود.

گلیکوزوریوم بیضه آسیبدیده  اغلب توسط اختلالات متابولیکی ایجاد می شود و وقتی رخ می دهد دیابت، حداقل در بیماری غده هیپوفیز (آکرومگالی، غول پیکری، سندرم کوشینگ)، تیروتوکسیکوز، سیروز رنگدانه، کورتیزون مصرف بیش از حد، فئوکروموسیتوم، سلول روشن به سرطان کلیه، تروما سیستم عصبی مرکزی. در دیابت نوع 1 باید اندازه گلوکز در حجم روزانه ادرار تعیین شود، که مخصوصا برای تجویز رژیم غذایی و درمان این بیماران بسیار مهم است.

قندهای دیگر در ادرار نادر هستند. گالاکتوزوری و لاکتوزوری بیشتر در کودکان پس از مصرف مقدار زیادی این قندها با غذا یافت می شوند.

لاکتوز در ادرار

لاکتوز، پرتو پلاریزه را به سمت راست چرخانده و باعث کاهش واکنشهای مشابه همانند گلوکز می شود. برای تشخیص لاکتوزوری، می توانید از روش های زیر استفاده کنید.

آزمون Phenylozone  این بر اساس این واقعیت است که زمانی که با مونو و disaccharides گرم می شود، فنیل هیدرازین بلورهای فنیل گازول را تشکیل می دهد، شکل و خواص آن می تواند نوع شکر را تعیین کند. این نمونه به شما اجازه می دهد که گلوکز را از لاکتوز و سایر قندها جدا کنید. مناطق فنیل گلوکز مانند کریستال های سوزنی مانند شکلات و در هنگام گرم شدن محلول نیستند. Phenyllactosones به شکل کریستال ها به شکل جوزا شکل می گیرند و هنگام گرم شدن ذوب می شوند.

برای تعیین کیفی لاکتوز و مالتوز توصیه می شود آزمون Wielka.

هنگام تعیین لکتوز با یک قطب سنج، زاویه چرخش پرتو با 0.947 ضرب می شود و مقدار آن در درصد به دست می آید.

گالاکتوز ادرار

گالاکتوز در متابولیسم کربوهیدرات ها تنها پس از فسفوریلاسیون آن در کبد دخیل است. در بیماری های کبد، گالاکتوز توسط بدن جذب نمی شود و از طریق کلیه ها دفع می شود.

بار آزمایش گالاکتوز  برای مطالعه وضعیت عملکرد کبد مورد استفاده قرار می گیرد. گالاکتوزوری می تواند علاوه بر بیماری های کبدی در پرکاری تیروئید، اختلالات گوارشی و گالاکتوزمی در اوایل دوران کودکی  یا در نارسایی مادرزادی متابولیسم گالاکتوز (آزمون Tollens).

فروکتوز در ادرار

فروکتوز در ادرار نیز تعیین می شود روش قطبی سنجی  (پرتو پلاریزه را به سمت چپ چرخان می کند).

نتیجه حاصل از پلاریومتر با 0.54 ضرب می شود. اگر فروکتوز در همان زمان به عنوان گلوکز در ادرار وجود داشته باشد، چرخش قطبش قطبی به سمت چپ نمی تواند تشخیص دهد.

فروکتوز در ادرار در دیابت ملاکی (همراه با گلوکز)، اختلالات متابولیک، کمبود کتوچهکوکیناز مادرزادی و در غیاب فروکتوز فسفات آلدواز مشاهده می شود.

ذرات کتون (استون)

اینها شامل استون، اسید آستووتیک و اسید بتا-هیدروکسی بوتیریک هستند. بدن کتون در ادرار در اختلالات متابولیکی ظاهر می شود. به طور معمول، کربوهیدرات ها، چربی ها و پروتئین ها از طریق مراحل میانی به استیل کوآنزیم A شکسته می شوند که در بدن به CO 2 و H 2 O تجزیه می شود. برای احتراق، حضور اگزالاکتیت که در طول تجزیه کربوهیدرات ها شکل می گیرد ضروری است. با کمبود کربوهیدراتها، نسبت کمی بین استیل کوآنزیم A و اکسالاسکات نقض شده است. فقدان اگزال سدیم وجود دارد. انباشت استيل كوئنزيم A و تراكم مولكولهاي آن، منجر به تشكيل کتون بدن. به عنوان چربی ها و پروتئین های کتوژنیک در مواد غذایی غالب هستند، استیلکوزین A به میزان زیادی به دلیل کمبود نسبی اگزالاتیت و کتون ها تشکیل می شود. کربوهیدرات ها و برخی از پروتئین ها دارای اثر ضد کتوژنیک هستند.

در ادرار بدن کتون در طول کتونمی ظاهر می شود. نمونه ها برای شناسایی آنها استفاده می شود. Lange، Legal، Lestrade. اساس این نمونه ها اموال آنهاست که در یک محیط قلیایی تولید واکنش رنگی با نیترپروسبید سدیم (تشکیل ترکیبات پیچیده رنگ قرمز قهوه ای) باشد.

ادرار یک فرد سالم حاوی مقدار حداقل کتون بدن است که توسط روش های بالا شناسایی نمی شود. بدن در طی دیابت شدید، همچنین در طول روزهداری، تب، رژیم غذایی بدون کربوهیدرات (کتوژنیک)، در دوره پس از عمل و همچنین در طی گلیکوژنز، هیپینسولیسم، گلوکوزوری کلیه (کربوهیدراتهای کلیه)، آکرومگالی، بیماری کوشینگ ظاهر می شود. کتونوری از منشاء مرکزی در خونریزی سوباراونویید، آسیب مغزی آسیب پذیر، تحریک شدید یا تحریک سیستم عصبی مرکزی (استفراغ کتونمی در کودکان)، استفراغ و اسهال رخ می دهد.

بیلی روبین ادرار

بیلیروبین در بدن انسان در طول تجزیه هموگلوبین، گلبول های قرمز در سیستم فاگوسیت های تک هسته ای ایجاد می شود. با توجه به کسر کاتابولیک، 80-85٪ کل بیلی روبین در بدن شکل می گیرد. تخریب هموگلوبین گلبول قرمز قدیمی، اصلی ترین، اما نه تنها منبع تشکیل بیلی روبین است. سنتز بیلی روبین از هموگلوبین در طول تشکیل گلبول های قرمز در مغز استخوان، با تشکیل بیش از heme در رابطه با globin، تجزیه سلولهای قرمز جوان قبل از انقراض آنها به خون، سنتز مستقیم صفات صفراوی از پروتوپورفیرین یا پیشینیان آن. بیلی روبین که از این منابع تشکیل شده است، کسر زودرس یا خونریزی نامیده می شود. این حدود 11٪ کل بیلی روبین را تشکیل می دهد. این روند تشکیل بیلی روبین به شدت در شرایط اریتروپویئیس قابل توجه تغییر یافته افزایش می یابد. بنابراین، با پورفیری مادرزادی، زخم پوسیدگی، سلول داسی شکل، کم خونی بعد از هموراژیک، تالاسمی، اندازه کسر اولیه 80 تا 80 درصد می رسد.

بیلیروبین همچنین می تواند از منابع غیر هموگلوبین تشکیل شده باشد: میوگلوبین، کاتالاز، پراکسیداز، سیتوکروم C، در هنگام تجزیه، این بخش از 5٪ کل بیلی روبین تجاوز نمی کند.

بنابراین، منبع اصلی بیلی روبین هموگلوبین است. تبدیل دومی به رنگدانه صفرا به شرح زیر است. در ابتدا هموگلوبین هم را اکسید می شود به آهن حاوی رنگدانه های پیچیده - verdogematin، با گروه های متینی بین اول و دوم حلقه پیرول اکسید، که در آن شکاف به شکل حلقه پورفیرین verdohemoglobin - رنگدانه سبز. در آینده، Verdohaemoglobin به صورت آنزیمی به biliverdin، globin و آهن تقسیم می شود. آهن در کبد به شکل hemosiderin سپرده شده است، گلوبین توسط بدن برای اهداف پلاستیکی استفاده می شود. Biliverdin به بیلیروبین بازگشته است - یک رنگدانه رنگ نارنجی است که در آب حل نشده است و دارای خواص سیتوتوکسیک، به خصوص در ارتباط با بافت عصبی است.

از سلول های سیستم فاگوسیته تک هسته ای، بیلیروبین وارد کبد از طریق جریان خون می شود. حمل و نقل بیلی روبین، که در پیرامون تشکیل شده است، در ترکیب با آلبومین انجام می شود. ظرفیت اتصال آلبومین بسیار قابل توجه است: 1 مول آلبومین 2 میلی مولار بیلی روبین را در خود جای می دهد. بنابراین، حتی با زردی مشخص، اشباع کامل آلبومین با بیلی روبین رخ نمی دهد. فرض بر این است که تنها در نوزادان و نوزادان نارس به علت کمبود آلبومین ظرفیت اتصال آنها می تواند خسته شود.

اتصال و انتقال بیلی روبین، احتمال نفوذ آن به بافت را محدود می کند. یک عملکرد خاص کبد، جذب یا تشخیص بیلی روبین از خون و دفع بیشتر آن از طریق روده است. درون سلول های کبدی، بیلی روبین وارد می شود، که قبلا از ارتباط با پروتئین آزاد شده است. میکروزوم کبدی توسط آنزیم glucuronyl صرف بیلی روبین رخ می دهد، یعنی ارتباط خود را با یک یا دو مولکول اسید گلوکورونیک و در نتیجه شکل گیری bilirubinglyukuronidy - .. Bilirubinmonoglyukuronid (BMG) و bilirubindiglyukuronid (BDG). Bilirubinglyukuronida  پیوند، کسر کنجد بیلی روبین، محلول در آب است. تبدیل بیلی روبین آزاد به بیلیروبینگ گلوكوروناید شرط ضروری برای حذف آن در مویرگ های صفراوی است. بیلی روبین آزاد مستقیما وارد صفرا نمی شود. تنها موجودی بیلی روبین تازه برداشت شده انسان است. با یک بلوک کامل مکانیسم کونژاژی، صفرا حاوی تقریبا هیچ بیلی روبین است و بنابراین دارای رنگ زرد کم رنگ است.

کنجد اصلی BDG است. محتوای آن در صفرا از افراد سالم بیش از 80٪ از کل تعداد رنگدانه های صفراوی است. اعتقاد بر این است که تشکیل BDG عمدتا در کبد رخ می دهد و BMH می تواند در خارج از کبد (در سلول های سیستم فاگوسیت های تک هسته ای از ارگان های دیگر) سنتز شود.

تشکیل ترکیبات بیلیروبین با اسید گلوکورونیک باعث افزایش حلالیت و نگهداری مواد سمی محلول در بدن می شود.

هموگلوبین بیلیروبین  (BDG و BMG در مجموع)، محلول هستند، می توانند به طور مستقیم با diazoreactive واکنش نشان دهند - به طور مستقیم دیازوتیز. بنابراین، این بخش از بیلی روبین به طور مستقیم نامیده می شود، در حالی که بیلی روبین آزاد، که یک ترکیب نامحلول در آب است، نمی تواند به طور مستقیم diazotize و بیلی روبین غیر مستقیم نامیده می شود. ماهیت واکنش بیلی روبین با دیازوراکتانت بستگی به ارتباط آن با پروتئین ندارد، اما به طور مستقیم به مجموعه بیلی روبین با اسید گلوکورونیک بستگی دارد.

به طور معمول، سرم حاوی 17 ميکرومول بر ليتر کل بيلي روبين است که فقط 10 تا 15 درصد آن بخشی از کسر مستقیم است. بیلی روبین غیر مستقیم نمی تواند از طریق کپسول های کلیوی عبور کند و بنابراین ادرار یک فرد سالم این رنگدانه را شامل نمی شود. ظاهر بیلی روبین در ادرار نشان دهنده افزایش کسر مستقیم آن در خون است و به عنوان یک قاعده نشانه اختلال در رنگدانه های صفراوی در روده است.

برای تشخیص بیلی روبین در ادرار، از آزمون هریسون و رازین استفاده می شود.

دادگاه هریسون  این بر اساس اکسیداسیون بیلی روبین به biliverdin تحت تاثیر یک عامل اکسید کننده (واکنش فوچ) با تشکیل مواد رنگی است.

ادرار قلیایی با چند قطره اسید استیک اسید شده اسیدی می شود.

تست رزینا  - آزمایش با کیفیت بالا برای بیلی روبین در ادرار، بر اساس اکسیداسیون بیلی روبین در ادرار به biliverdin تحت عمل 1٪ محلول الکل ید.

در یک فرد سالم، این آزمون منفی است. با هماچوری و پس از مصرف آنتیپیرین، آن مثبت می شود. برای جلوگیری از اشتباهات در همه موارد تردید، لازم به انجام آزمون فوچ است.

افزایش غلظت بیلی روبین  در خون منجر به ایجاد زردی و بیلیروبینین می شود. در اغلب بیماری های کبدی، زردی علائم بالینی پیشرونده است، بنابراین شناخت طبیعت آن برای اهداف تشخیص و درمان بسیار مهم است.

با ماهیت نقض متابولیسم بیلی روبین و مکانیزم وقوع آن چهار نوع اصلی از زردی وجود دارد.: parenchymal، مکانیکی، همولیتیک، و اتصال، و یا آنزیمی.

با زردی پارنچیمال  در خون، فراوانی بیلی روبین مستقیم و غیر مستقیم بالا است، اغلب با غلبه بر اولین. مقدار بیلی روبین در خون و اوربیلین در ادرار افزایش می یابد و میزان استروکوبیلین در مدفوع ها به درجه های مختلف کاهش می یابد و بستگی به دوره بیماری و شدت آن دارد. چرخ دنده ی محرک بیلی روبین و تبادل مشتقات آن اختلال در زردی پارانشیم اختلال در دفع رنگدانههای صفراوی روده است (glyukuronil- ترانسفراز کاهش فعالیت ارائه بیلی روبین صرف، اگر چه وجود دارد، اما نه یک عامل عمده ای).

با زردی انسدادی  هیپربیلیوبینمی در اثر خونریزی بیش از حد بیلی روبین مستقیم و غیر مستقیم اتفاق می افتد. مقدار بیلی روبین در ادرار افزایش می یابد و اوربیلین تغییر نمی کند. محتوای استروکوبیلین در مدفوع به طور قابل توجهی کاهش می یابد و یا کاملا حذف می شود. مکانیسم اصلی نقض مبادله رنگدانه های صفراوی یک بلوک از بین بردن آنها در روده است.

زردی همولیتیک  در نتیجه افزایش تخریب گلبول های قرمز خون، محتوای بیلی روبین غیر مستقیم افزایش می یابد. بیلیروبین در ادرار وجود ندارد. از آنجا که هم زدن و دفع بیلی روبین در حداکثر سرعت رخ می دهد، محتوای استروکوبیلین در مدفوع به مقادیر قابل توجهی (تا 1800 میلی گرم در روز) می رسد و سطح اوربیلین در ادرار نیز ممکن است افزایش یابد.

زردی همجوشی  به عنوان یک نتیجه از شکست فرایند متلاشی شدن در کبد رشد می کند. بیلی روبین غیر مستقیم در خون (تا 171 میکرومول بر لیتر) تجمع می یابد. در ادرار، بیلی روبین وجود ندارد، پروبیولین در محدوده طبیعی است، محتوای استروکوبیلین در مدفوع کاهش می یابد. زردی فیزیولوژیک نوزادان نیز ناشی از کمبود آنزیم گلوکورونیلتransferase در برخی از کودکان به علت عدم بلوغ موقت سلول های کبدی است. پس از 10-15 روز پس از تولد، کمبود آنزیم، به عنوان یک قاعده، پر شده و زردی از بین می رود.

بدن اوبویلین - urobilinogen، urobilin

ورود به روده با صفرا، bilirubinglyukuronidy در معرض با فلور باکتری و دیگر اجزای صفرا قرار دارد. وقتی bilirubinglyukuronidov آنزیم glucuronidase شکاف از اسید گلوکورونیک، و در نتیجه آزاد بیلی روبین کاهش می یابد به urobilinogenov یا بدن urobilinovyh. بسته به محل تشکیل اوروبیلینوژن بخشی از آن جریان را از طریق ورید باب به کبد که در آن است که یا قبل از ترکیبات dipirrolnyh یا reekskretiruetsya گردند. در بخش دیگری از اوروبیلینوژن، که عمدتا در روده بزرگ دیستال وریدی های هموروئیدی تشکیل می افتد را به گردش خون عمومی و دفع توسط کلیه از بدن است. در هوا، ادرار اوربیلینوژن خود به خودی به اوربیلین اکسید می شود. محتوای یروبیلین در حجم ادرار روزانه یک فرد سالم بین 1 تا 4 میلی گرم است.

Urobilinuria در ادرار برای تشخیص سطح بالایی از بدن یروبیلین استفاده می شود. نمونه ها - Neubauer، Schlesinger، Florence، Bogomolov.

اوربیلینوریا  با کم خونی همولیتیک، بیماری کبد و برخی بیماری های روده مشاهده شده است. با کم خونی همولیتیک، اوربیلینوری یک نشانه مهم از افزایش همولیز است، زیرا اگر متوقف شود، متوقف می شود. هنگامی که هموگلوبینوری، مالاریا، تب مخملک، انفارکتوس میوکارد گسترده، تحلیل زیادی از خونریزی رخ می دهد نوع همولیتیک urobilinuria.

از مهمترین اهمیت تشخیصی، شناسایی اروبیلینوری در بیماری پارنشیم کبد است. هنگامی که یک بیماری همه گیر urobilinuria هپاتیت به نظر می رسد هنوز هم مرحله preicteric و در روزهای اولیه از ظاهر زردی در حال رشد است. ارتفاع این بیماری با زردی شدید و مدفوع acholic (داخل احتقان کبدی) آن از بین می رود، دوباره در طول دوران نقاهت. در موارد ملایم هپاتیت عفونی، ظهور دو فاز اوربیلینوری مشاهده نشده است. اوربیلینوریا در 8 تا 24 روز از بین می رود. Urobilinuria طولانی مدت در هپاتیت مزمن، سیروز کبد رخ می دهد. زردی فیزیولوژیک نوزاد با urobilinuria همراه نیست. با احتقان در کبد (تخفیف قلب)، یوروبیلینوری ویژگی خاصی دارد. عدم وجود اوربیلین در ادرار با اشکال شدید زرد ممکن است نشان دهنده آتروفی زرد حاد کبد باشد. با زردی انسدادی، اوربیلین در ادرار وجود ندارد.

هنگامی که آنتروکولیت، ولولوس به عنوان یک نتیجه از روند افزایش پوسیدگی اوروبیلینوژن تحلیل از طریق مخاط روده افزایش می یابد و با افزایش urobilinuria وجود دارد.

اسیدهای صفراوی در ادرار

هنگامی که صفرا وارد ادرار می شود، علاوه بر بیلی روبین، اسیدهای صفراوی در آن تشخیص داده می شوند. تست های کیفی و کمی از تعریف وجود دارد اسیدهای صفراوی  در ادرار نمونه های کیفی بر اساس ویژگی این اسید ها برای کاهش کشش سطح مایعات است.

رنگ خون و خون در ادرار

هماچوری کلیوی (کلیوی) و بیرونی (اگزترارنال) وجود دارد.

هماچوری کلیوی  می تواند آلی و عملکردی باشد. هماچوری عادی ارگانیک در نفریت حاد، به ویژه منتشر شده است. هماچوری با نفریت کانال نادقیق است. نفریت مزمن همراه با هماچوری متوسط ​​است. ظاهر هماچوری با بیماری های عفونی  نشان دهنده اختلال عملکرد کلیه است. هماتوری نیز زمانی رخ می دهد که نارسایی حاد کلیه، ترومبوز وریدی کلیوی، بیماری های سیستمیک رخ دهد بافت همبندهمراه با آسیب کلیه. با اختلال فعالیت قلب، هماچوری احتقانی می تواند مشاهده شود، که با بهبود عملکرد قلب ناپدید می شود. به ندرت، هماچوری عملکردی کلیه هنگامی رخ می دهد که محرک های بسیار قوی برای بدن اعمال می شود.

هماچوری عجیب و غریب  در پروسه های التهابی در دستگاه ادراری و با آسیب آن ظاهر می شود. وقتی پیلیت و پیلوسیستیت با پوریای و باکتریوری همراه است. در سنگ کلیه، اسید اوریک اسید، انفارکتوس کلیه، نفروبالستوما، هیدرونفروز، ناهنجاری های مادرزادی کلیه، هماتووریوم هیپویتامینوز C دارای منشا متفاوت است.

هموگلوبین در ادرار (هموگلوبینوری)  با هموگلوبینمی ظاهر می شود. آستانه پلاسمای هموگلوبین کبدی 0.06 mmol / l است. برای تشخیص هموگلوبینوری، باید یک واکنش شیمیایی برای حضور هموگلوبین در ادرار و با استفاده از میکروسکوپی بررسی رسوب ادرار برای تشخیص عدم وجود گلبول قرمز انجام شود. برای این منظور، می توانید یک نمونه را با آمیدوپیرین یا بنزیدین بکارید. ماهیت نهایی رنگدانه توسط طیف سنجی یا اسپکتروفتومتری تعیین می شود.

هموگلوبینوری با همولیز داخل عروقی ارئوتروسیت ها مشاهده شد. هموگلوبینوری اولیه و ثانویه وجود دارد. توسط نگرانی اصلی سرد، مارس، حملهای در هموگلوبینوری حملهای شبانه (بیماری Marchiafava-Micheli) و دیگران. هموگلوبینوری ثانویه پس از انتقال خون ناسازگار به نظر می رسد، برای مسمومیت رنگ آنیلین، سولفنیلمیدنی، پاس، سدیم، قارچ ها، کلروفرم، استریکنین، کلرات پتاسیم و مواد دیگر، و همچنین بیماری های شدید عفونی (عفونت، تب مخملک، مالاریا، tifah)، ضربه شدید، انواع خاصی از کم خونی همولیتیک، بیماری های آلرژیک، OST یک پرتوی آتروفی کبد زرد.

هموشیاردین در ادرار– hemosiderinuria  - به نظر می رسد به عنوان یک نتیجه از افزایش طولانی مدت در سطح آهن سرم و توسعه hemosiderosis کلیه. هموسیدرین تشکیل شده است که تجزیه قوی هموگلوبین، در سلول های مختلف اندام parenchymatous، از جمله سلول های اپیتلیال کلیه در شکل دانه های تیره حاوی آهن فریک سپرده خواهد شد. اپیتلیوم کلیه اشباع هموسیدرین، تغییرات دژنراتیو کندهشده وارد ادرار و در نتیجه تا حدی از بین برد. هموئیدین در ادرار حلال نیست. برای شناسایی hemosiderinuria رسوب ادرار را بررسی کنید. هنگام اضافه کردن راه حل پتاسیم فروسیانید در یک محیط اسیدی منجر به دانه های آبی اندازه 1 - 3 میکرون، که در زیر میکروسکوپ تشخیص داده است.

Gemosiderinuriya در کم خونی مزمن همولیتیک، هموگلوبینوری شبانه حملهای، کم خونی، کولی، erythroblastosis جنین، انتقال خون های متعدد از سلول های بسته بندی شده و یا کل خون، مصرف بیش از حد داروهای حاوی آهن، و دیگران مشاهده شده است.

پورفیرین های ادراری - پورفیرینوری  ممکن است اولیه و ثانویه باشد.

پورفیرینوری اولیه  در اختلالات مادرزادی تبادل پورفیرین ها رخ می دهد، پورفیرینوری ثانویه  در زمینه بیماری های موجود ظاهر می شود. اکثر پورفیرینها با غذا (گوشت، سبزیجات) وارد بدن میشوند، به عنوان مثال منشاء خارجی آن است. منبع درونزای پورفیرین، سنتز آنها از گلیکول و اسید بنچنیک است. پس از مرحله اسید aminolevulinic، پورفیرین و پروفوبیلیروژن به عنوان منابع سنتز بیشتر هموگلوبین، میوگلوبین، آنزیم تنفسی تشکیل شده است. مقدار ناچیزی از پورفیرین ها در طی شکسته شدن کرومو پروتئین ها شکل می گیرد. روند سنتز پورفیرین از طریق مرحله میانی (coproporphyrin I و III، uroporphyrin I و III، IX protoporfirnny) عبور می کند.

پورفیرین رنگدانه هستند و بنابراین در پورفیرینوری، ادرار قرمز است. برای شناسایی porfobilinogenurii حذف اوروبیلینوژن و مشتقات ایندول و اسکاتول با استخراج توسط کلروفرم و بوتانول، که در آن پروفوبیلیروژن نامحلول و واکنش ارلیخ است که با paradimetilaminobenzaldegidom (ترکیبی از رنگ قرمز) انجام شده است. برای تعیین یورو و کاپروپورفوریین از یک مطالعه اسپکتروفتومتری استفاده شده است.

Porphyrinuria در پورفیری متناوب حاد، بیماری گونتر، پورفیری مزمن مشاهده شده است. purpurinuria ثانویه موجود در هپاتیت حاد، سیروز کبدی، بیماری شدید ناشی از تب، برخی از کم خونی (آپلاستیک، همولیتیک) و لوسمی، بری بری (B 1، PP، B 2، B 6)، مسمومیت با سرب، استیل سالیسیلیک اسید، سولفنیلمیدنی، رنگهای آنیلین، و دیگران

میوگلوبین در ادرار

میوگلوبین به علت شکستگی بافت عضلانی در ادرار ظاهر می شود. این یک رنگدانه عضلانی است، شبیه به هموگلوبین در ساختار شیمیایی؛ آستانه کلیوی در حدود 0.15 g / l است. میوگلوبین می دهد واکنش های مثبت  بر روی خون میوگلبین و هموگلوبین با استفاده از روش اسپکتروفتومتری با استفاده از الکتروفورز بر روی کاغذ یا واکنشهای هموگلوبیناسیون منفعل با استفاده از تشخیص اریتروسیت (کنجوج اریتروسیت ها و آنتی بادی های علیه میوگلوبین) تمایز می یابد.

Myoglobinuria در آسیب های شدید با خرد کردن بافت عضلانی، شوک الکتریکی مشاهده می شود. میوگلوبینوری غیر تروماتیک در آتروفی عضلانی، انفارکتوس میوکارد، میوزیت میوگلوبین، مسمومیت کربن مونوکسید، ترومبوز عروقی و غیره رخ می دهد.

ادرین Indican

Indicane در روده کوچک از تریپتوفان (اسید آمینو پروپونیک اندول) تشکیل شده است. در بافت ها، اندول اکسید شده است، تبدیل به indoxyl. Indoxyl به عنوان یک ماده سمی با اسید سولفوریک و گلوکورونیک خنثی می شود. Indoxyl sulfate پتاسیم و اسید Indoxyl glycuronic acid که توسط کلیه ها دفع می شوند، نامیده می شوند.

در عالئم طبیعی ادرار تشخیص داده می شود. با تراکم نسبی بالا از ادرار، میزان جذب ادرار افزایش می یابد. Indical در ادرار در هنگام خوردن گوشت تشخیص داده می شود. سطح نشانه در ادرار با یبوست از علل مختلف و به ویژه با انسداد افزایش می یابد. روده کوچک، حضور فرآیندهای پوسیدگی در روده بزرگ.

محتوای نشانه در ادرار همچنین افزایش می یابد تب تیفوئید، سل ريوي، پريتونيت، و همچنين آبسه هاي موضعي مختلف (تجزيه پروتئيني شديد).

بر اساس تشخیص نشانه در ادرار، داروی سدیم پتاسیم Indoxyl sulfate و Indoxyl glycukuronic acid در حضور اسید و اکسیدان برای تقسیم شدن است و Indoxyl را با Indigo Blue رنگ می کند.

ملانین در ادرار

کلیه ها ملانوژن بی رنگ را ترشح می کنند. ادرار حاوی ملانوژن در هوا به علت انتقال ملانون به ملانین تیره می شود. هنگامی که کلرید آهن، آب برم، دی کرومات پتاسیم، اسید سولفوریک رقیق به این ادرار افزوده می شود، رنگ سیاه قهوه ای ظاهر می شود.

ملانوژن در ادرار در بیماران مبتلا به ملانوم (به ویژه در مقادیر زیادی با متاستاز ملانوم به کبد) و همچنین در بعضی از مسمومیت ها (اسید کاربولیک، لیسول) یافت می شود.

کتابچه راهنمای برای پزشکان

GOU DPO "موسسه ایالت ایروتیک اصلاحات

7. نوار های رژیم برای تعیین پروتئین. 47

8. نوارهای معرف برای تعیین نیتریت. 47

10. نوار های رژیم برای تعیین اسید آسکوربیک. 48

روش ها برای ارزیابی رسوب ادرار ... 49

تجزیه و تحلیل کنترل کیفیت ادرار .. 53

کنترل داخلی آزمایشگاهی (WLC) 53

قوانین کنترل کیفیت داخلی برای کمی تحقیقات آزمایشگاهی. 53

1. مفاد اصلی. 54

1.1 شرایط و تعاریف مورد استفاده در سند. 54

1.2 خطاهای اندازه گیری 54

2. کنترل کیفی داخلی آزمایشگاهی مطالعات آزمایشگاهی با استفاده از مواد کنترل شده. 56

2.1 مواد کنترل: انواع، الزامات، توصیه های انتخاب، قواعد استفاده. 56

2.1.1 انواع مواد کنترل 56

2.1.3 استفاده از مواد کنترل 58

ارزیابی کیفیت خارجی .. 59

تعیین پروتئین ادرار در سیستم ارزیابی کیفی خارجی. 62

سوالاتی برای نظارت خود بر روی بالینی تشخیص آزمایشگاهی  ادرار .. 63

پاسخ به سوالات ... 77

منابع ... 79

"دکتر باید توجه داشته باشد که آیا ادرار بیمار همانند یک فرد سالم است و هم کمتر، بیماری شدیدتر" (Hippocrates، (460-377 BC)

مقدمه

کمک هزینه برای پزشکان هر گونه تخصص می تواند با هم قرار گیرد مواد جمع آوری شدهنشان دادن ادرار به عنوان یک فرایند منعکس کننده تغییرات است خواص فیزیکی و شیمیایی ادرار در ارتباط با اختلالات پاتوفیزیولوژیک در زمان شرایط خاص علت. مهم است که به وضوح فرآیند مورد مطالعه را از نظر ساختار تشریحی ارگان های بدن که در آن تغییرات رخ می دهد، تاثیر می گذارند در زمینه مواد مورد تحلیل، مهم است. برای یک ارزیابی عینی از تجزیه و تحلیل، صحت و دقت آن مهم است که بدانید نه تنها روش های کلاسیک برای تعیین پارامترهای خاصی از تجزیه و تحلیل ادرار، اما روش های مدرن به قابل اعتماد تر قضاوت جریان بیماری بر اساس تجزیه و تحلیل بالینی و آزمایشگاهی. از آنجا که استاندارد سازی در هر مقایسه، پایه ای برای صحت تحلیل است، لازم است توجه خاصی به اسناد تنظیم کننده کنترل کیفیت مطالعات تجزیه و تحلیل ادرار صورت گیرد.

با توجه به موارد فوق، ما در این اطلاعات کتابچه ای از طبیعت بنیادی، مواد کاربردی، استفاده از شاخص های اساسی عمومی تجزیه و تحلیل بالینی  ادرار، روش های کلاسیک و مدرن تحلیل ادرار را برجسته کرده و معیارهای کیفیت را بر اساس کنترل های داخلی و خارجی مورد بحث قرار می دهد.

سیستم ادراری انسان

سیستم ادراری انسان آناتومیک کلیه ها، کبد، مثانه  و مجرای ادرار کلیه ها مهم ترین ارگان سیستم ادراری هستند (شکل 1). ارزش کلیه ها برای بدن تنها از طریق عملکرد دفع ادرار آنها خسته نمی شود. کلیه ها در متابولیسم پروتئین ها و کربوهیدرات ها درگیر در فرمول بندی اریتروپویتین است، و به همین دلیل در اریتروسیت ها درگیر، توسعه رنین و پروستاگلاندین ها، که منجر به عملکرد هورمونی کلیوی. علاوه بر این، نقش کلیه ها در تنظیم فشار خون و حفظ پایداری محیط داخلی مایع بدن (pH، فشار اسمزی)، و همچنین در تنظیم سوخت و ساز بدن از مواد مختلف آلی و غیر معدنی.

اولترافیلتراسیون در گلومرول، بازجذب و ترشح مواد: در قلب این عملکرد کلیه فرآیندهای است که در پارانشیم آن می باشد. در حالت طبیعی وضعیت فیزیولوژیکی  انسان از طریق کلیه ها، تنها 0.43 درصد از وزن بدن را تشکیل می دهد، از 1/4 تا 1/5 کل حجم خون عبور می کند. کلیه ها یک سیستم جریان خون قشر و مغز را ترشح می کنند. اگر چه ظرفیت تخت عروق در حدود یکسان است، حدود 94 درصد از جریان خون از طریق سیستم عروق قشر و تنها 6 درصد از طریق سیستم مغزی جریان دارد. بیشترین سطح بالا جریان خون مجرای در ماده مغذی کلیه ها ثابت می شود و به ازای هر گرم بافت 4 تا 5 میلی لیتر در دقیقه می رسد.

http://pandia.ru/text/78/501/images/image003_13.gif "width =" 436 "height =" 446 src = "\u003e

شکل 1   ساختار کلیه.

جریان خون کورتنی نزدیک با مویرگ های گلومرولی ارتباط دارد. یکی از ویژگی های کلیدی تشخیص قشر جریان خون مغزی توسط شامل در این واقعیت است که طیف گسترده ای از تغییر در فشار خون (90-190 میلی متر جیوه. V.) کلیه جریان خون قشر تقریبا ثابت باقی مانده است. این به خاطر یک سیستم خاص خود تنظیم از جریان خون قشر است. خود تنظیمی جریان خون کورتنی ثابت کننده فرآیندهای تشکیل ادرار را تحت شرایط تغییرات قابل توجه در همودینامیک extrarenal تضمین می کند.

واحد اصلی ساختاری و عملکردی کلیه نفرون است. هر کلیه انسان شامل حدود 1 میلیون نفرون است. هر نفرون شامل یک توپ رو با کپسول، مرتبه اول توبول پیچیده، لوپ هنله است، مرتبه دوم لوله ها و لوله جمع آوری (شکل 2) مش crimped.

http://pandia.ru/text/78/501/images/image005_8.gif "width =" 195 "height =" 247 src = "\u003e

شکل 2   ساختار نفرون: 1. آوردن آرتروز؛ 2. باقی مانده arteriole؛ 3. گلومرول مویرگ ها؛ 4. کپسول Shumlyansky؛ 5. حفره کپسول؛ 6. لوله گوسفند پروگزیمال؛ 7. نزول حلقه زانو از گنل؛ 8. زانو صعودی حلقه Henle؛ 9. دودال پیچیده شده است

کانالیکوس؛ 10. جمع آوری مجرای

مرحله اولیه ادرار شدن در گلومرول - فیلتر کردن از پلاسمای خون به داخل کپسول گلومرول  مایع بدون پروتئین - ادرار اولیه. مرحله دوم مربوط به این واقعیت است که این سیال از طریق لوله ها حرکت می کند، جایی که آب و مواد حل شده در آن با سرعت های مختلف تحت مکش مجدد قرار می گیرند. روند سوم - ترشح توبولار - این است که از نفرون سلول های اپیتلیال را تا مقدار معینی از مواد از خون و مایع بین سلولی و به لومن توبول منتقل شده است. مهمترین ویژگی کلیه این است که رگ های گلومرولی خروجی متعلق به عروق نوع شریانی به جای آن است که به تنفس است. در تمام ارگان های دیگر، با هدایت خون از مویرگ ها، عروق دیواره وریدی و قطر بزرگتر از شریان گیرنده است.

فقط یک روز، تا 2000 لیتر جریان خون از طریق کلیه ها. ادرار در کلیه ها تشکیل شده و از راه حل های مواد آلی و غیر معدنی تشکیل شده است. خود کلیه مواد جدیدی تولید نمیکنند، اما تنها مواد ترشحی که در حال حاضر در خون موجود هستند را ترشح می کنند. علاوه بر این، هوموتازید خون (پایداری ترکیب خون) به طور عمده توسط عملکرد دفع کلیه ارائه می شود. در بیماری های مختلف  همه انواع محصولات پاتولوژیک متابولیسم وارد جریان خون می شوند، که در ادرار دفع می شوند، می توانند در تشخیص فرایند آسیب شناسی کمک کنند.

به طور متوسط، یک فرد سالم به دلیل مصرف مایع، عرق کردن و دمای خارجی، روزانه ادرار دریافت می کند. به طور معمول، نسبت دیورتیک روز و شب 3: 1 یا 4: 1 و دفعات ادرار 3-4 بار در روز است.

ادرار به عنوان یک مطالعه اجباری در تشخیص بیماری ها

بررسی ادرار در فهرست ذکر شده است. تحقیقات اجباری، که باید به همه بیماران اولیه انجام شود، بدون توجه به تشخیص مورد نظر. به طور کلی تجزیه و تحلیل بالینی ادرار، خواص فیزیکی آن (رنگ، ​​شفافیت، بوی، واکنش، تراکم نسبی)، محتوای مواد معدنی (پروتئین، گلوکز، هموگلوبین، رنگدانه های صفراوی، بدن کتون، اوربیلین) و همچنین بررسی میکروسکوپی رسوب انجام می شود. لکوسیتها، اریتروسیتها، سلولهای اپیتلیال از قسمتهای مختلف سیستم ادراری، سیلندرهای مختلف، کریستالهای نمکی، باکتریها و سایر مواد تشکیل دهنده می توانند شناسایی شوند. تغییر در خواص ادرار محتوای افزایش یافته است  مواد و عناصر مختلف اجازه می دهد تا دکتر به شناسایی برخی از فرآیندهای پاتولوژیک (به ویژه در کلیه ها) و در ترکیب با کلینیکی عمومی و تجزیه و تحلیل بیوشیمی  خون - دقیق تر تشخیص بیماری (از جمله کسانی که در ارتباط با دیگر organs ها و سیستم ها).

نمونه برداری و آماده سازی برای تجزیه و تحلیل عمومی  ادرار

نتیجه آزمایش ادرار تا حد زیادی بستگی به شیوه تجزیه و تحلیل و تحویل آزمایشگاه دارد. برای تجزیه و تحلیل مرسوم  به اندازه کافی برای جمع آوری قسمت اول صبح ادرار در یک شیشه شیشه ای تخت شیشه ای بدون شیشه ای. این ظروف باید قبل از آن کاملا تمیز شوند. قبل از جمع آوری ادرار، ضروری است که به آرامی پوست های بیرونی (به خصوص زنان) را بشویید. زنان در طول قاعدگی، ادرار معمولا مورد بررسی قرار نمی گیرند و در صورت لزوم کاتتر را می گیرند. اگر به دلایلی مطالعه نتواند به زودی پس از جمع آوری ادرار انجام شود، بهتر است آن را در محل سرد نگه دارید. برای معاینه باکتری شناسی  اندام های خارجی با یک محلول ضدعفونی کننده شسته می شوند و ادرار به داخل ظروف استریل جمع آوری می شود که بلافاصله با کلاه استریل بسته می شود. قبل از تجزیه و تحلیل کلی می توانید ادرار نکنید بیش از 1.5 ساعت. یک آزمایش ادرار بعد از آن غیر قابل اعتماد خواهد بود زیرا ترکیب سلولی آن تغییر می کند.

مقادیر طبیعی شاخص های معاینه بالینی کلی ادرار

جدول 1 تمام شاخص های اصلی را در معاینه عمومی بالینی ادرار و خود را نشان می دهد مقادیر طبیعی. این شاخص ها به جنسیت و سن بستگی ندارد.

جدول 1

شاخص های اصلی تحلیل کلی بالینی ادرار

شاخص
خواص فیزیکی
تعداد	میلی لیتر در روز است
	کاه زرد
شفافیت	شفاف
	نه تیز، خاص نیست
تراکم نسبی
خواص شیمیایی
	کمی اسید
	گم شده است
	گم شده است
بدن کتون	گم شده است
بیلیروبین	گم شده است
اوربیلینوئیدها	گم شده است
اسیدهای صفراوی	گم شده است
معاینه میکروسکوپی رسوب
اپیتلیوم	سلول های تک
سلول های سفید خون	0-4 در نظر
گلبول های قرمز	منحصر به فرد در اسمیر
سیلندرها
	هیچ و یا تعداد نامنظم
باکتری ها	کمتر از 106 در 1 میلی لیتر

تحقیق خواص فیزیکی  ادرار

1. مقدار ادرار

دیورتیس - حجم ادرار طی یک دوره زمانی خاص (دیروز یا روزانه) تشکیل شده است. تا 1.5 لیتر ادرار از بدن انسان روزانه دفع می شود. ادرار 95٪ آب است؛ 5٪ مواد جامد هستند اجزای اصلی آن محصولات پایانی متابولیسم نیتروژن هستند: اوره (2٪)، اسید اوریک (0.5٪)، کراتینین (0.075٪). بقیه عمدتا به علت نمک است. در طول روز، به طور متوسط ​​30 گرم اوره و 25-30 گرم نمک ارگانیک در ادرار دفع می شود. وزن مخصوص ادرار 1020 است. واکنش فعال می تواند اسیدی، خنثی یا قلیایی باشد. میزان ادرار برای تجزیه و تحلیل کلی (معمولا 150-200 میلی لیتر) تحویل داده می شود. بیمار باید دیروز خود را روزانه ثبت کرده و در زمان تحویل ادرار برای تجزیه و تحلیل کلی گزارش دهد.

تفسیر تجزیه و تحلیل

الیگوریا کاهش قابل توجهی در مقدار روزانه ادرار است. حجم روزانه 50-400 میلی لیتر. (بیماری تب، بیماری قلبی، نارسایی حاد کلیه، نفروسیکلروز)؛

Anuria - توقف کامل ادرار در مثانه. حجم روزانه 0-50 میلی لیتر (نارسایی حاد کلیه، نفریت شدید، مننژیت، مسمومیت، پریتونیت، انسداد مجاری ادراری با تومور یا سنگ)؛

Ishuria - احتباس ادراری در مثانه به علت عدم امکان خود ادرار کردن (آدنوم و سرطان پروستات، پروستاتیت، استریستین مجرا، دفع کانال ادراری با سنگ یا تومور، اختلال در دستگاه عصبی عضلانی مثانه;

Polyuria - افزایش مقدار روزانه ادرار (تجمع ادم، ترانسودات، اگزودا، قند و دیابت)

Nocturia - افزایش دیورز شبانه (با مرحله اولیه  کمبود قلب، برای سيستيت، سيستوپيليت)؛

Polakiuria - ادرار مکرر. Polakiuria همیشه همراه با polyuria (التهاب دستگاه ادراری، سرما، پروستاتیت، در کودکان عصبی) نیست.

Olachiuria یک ادرار نادر است. (با اختلالات عصبی-رفلکس). (Olachiuria همیشه همراه با الیگووری نیست)؛

2. رنگ ادرار

به طور معمول، ادرار به رنگ زرد رنگ است (از کاه تا یخ زرد). اشباع زرد  ادرار بستگی به غلظت مواد حل شده در آن دارد. با polyuria، رقت بزرگتر است، بنابراین ادرار دارای رنگ سبک تر است، با کاهش دیورز، ادرار تبدیل به غنی زرد است. رنگ ادرار با محتوای رنگدانه ها در آن تعیین می شود: اوروچروم های A و B، اورورتین، اوربیلین، هماتوپورفیرین، اوروزین و سایر مواد تشکیل دهنده از رنگدانه های خون.

رنگ ادرار می تواند با استفاده از غذاهای خاص، مصرف داروهای خاص و تحت شرایط خاص پاتولوژیک متفاوت باشد.

تفسیر تجزیه و تحلیل

رنگ غلاف گوشت نشان دهنده هماچوری ناب (خونریزی شده) است، به عنوان مثال در نفریت حاد؛

رنگ قرمز نشان دهنده هماچوری ناب (کل خون)، به عنوان مثال، برای کولون کلیوی، انفارکتوس کلیه است.

رنگ آبجو نشان می دهد دفع ادرار صفراوی صفرا در زردی پارنچیمال یا مکانیکی؛

رنگ سبز مایل به زرد مشخص است وقتی که مقدار زیادی از گلوله در ادرار وجود دارد.

رنگ پریده و آبدار با غلظت کم رنگ آمیزی، به عنوان مثال در دیابت و دیابت دیده می شود.

تیره، تقریبا ادرار سیاه نشان دهنده هموگلوبینوری در آنمی حاد همولیتیک است. همان رنگ melanin را در میلوم یا میلوسارکوم می دهد؛

رنگ سفید سفید ادرار مشخصه مقدار زیادی از فسفات در ادرار یا lipuria، زمانی که چربی از طریق ادرار دفع می شود.

افزایش شدید رنگ شدگی به علت افزایش غلظت رنگ آمیزی در ادرار است، به عنوان مثال:

با نارسایی قلب

با افزایش ادم؛

با از دست دادن استفراغ مایع، اسهال، سوختگی.

علاوه بر رنگ ادرار به عنوان یک تشخیص، از تجسم رنگ رسوب ادرار استفاده می کنند:

رنگ قرمز یا صورتی آجر حاوی محتوای پررنگی است.

رسوب ادرار به شکل شن و ماسه زرد در محتوای عالی  اسید اوریک؛

رسوب ادرار درشت متراکم تعداد زیادی از سه فسفات و فسفات آمورف را تعیین می کند.

یک رنگ سبز خالص از ادرار مشخصه یک مقدار زیادی از گلوله است؛

رسوب قرمز یا قهوه ای ادرار نشان دهنده وجود خون در ادرار است.

یک رسوب ادرار ژلاتینی در حضور مخاط است.

3. شفافیت ادرار

به طور معمول، ادرار تازه کاملا شفاف است. مختصر ادرار به علت وجود تعداد زیادی از سلول های سلولی، نمک، مخاط، باکتری، چربی وجود دارد. اطلاعات مربوط به کدورت نمونه ادرار را می توان در 3 نوع: "شفاف" ("پاک")، "رنگ آمیزی" ("نامشخص") و "آشفته" ("خیلی نامشخص").

روش ها برای تعیین ترکیب اجزاء باعث کدر شدن ادرار:

ناراحتی ناشی از urates زمانی که ادرار گرم می شود یا هنگامی که 10٪ قلیایی اضافه می شود، از بین می رود؛

کدورت فسفات توسط افزودن 30٪ اسید استیک یا هیدروکلریک کاهش می یابد؛

کبودی ناشی از اگزالات تنها با افزودن اسید هیدروکلریک ناپدید می شود.

وقتی اتر اضافه می شود، کبودی همراه با حضور چربی از بین می رود؛

کربناتی که با حضور حلال همراه است با افزودن قلیایی یا اسید، و یا از گرما، ناپدید می شود.

تفسیر تجزیه و تحلیل

غلظت ادرار ممکن است نشان دهنده میکرومایماتوری باشد، اما در اکثر موارد علائم عفونت (یعنی باکتریوری) است. ادرار ویژوال می تواند به عنوان یک آزمایش اولیه برای حضور عفونت ادراری در بیماران بدون علائم استفاده شود. حساسیت بررسی بصری نمونه های ادرار برای تشخیص باکتریوری 73٪ است.

4. بوی ادرار

بوی عطر معمولی خفیف و غیر اختصاصی است.

تفسیر تجزیه و تحلیل

بوی آمونیاک زمانی ظاهر می شود که ادرار توسط باکتری ها در هوا یا داخل مثانه تجزیه می شود، مثلا در مورد سیستیت.

به عنوان مثال، در نتیجه پوسیدگی ادرار حاوی پروتئین، خون یا چرک، در مورد سرطان مثانه، ادرار بو را از گوشت فاسد می کند. در حضور هسته های کتون در ادرار، ادرار دارای بوی میوه ای شبیه بوی سیب های فاسد است.

5. وزن مخصوص ادرار (تراکم نسبی ادرار)

برای تعیین وزن مخصوص  ادرار با یورومتر نیاز به حداقل 100 میلی لیتر از ادرار دارد. هنگام تعیین وزن مخصوص با استفاده از نوارهای تست، می توانید با ادرار کمتر، اما نه کمتر از 15 میلی لیتر.

خوب بخش صبحگاهی  وزن مخصوص خود را در محدوده 1018-12424 گرم در لیتر دارد.

تراکم نسبی ادرار (تراکم ادرار با چگالی آب مقایسه می شود) نشان دهنده توانایی عملکرد کلیه ها برای تمرکز و رقیق شدن است و می تواند به عنوان یک آزمایش غربالگری برای بررسی جرم جمعیت مورد استفاده قرار گیرد.

ارقام چگالی نسبی ادرار صبحمساوی یا بیشتر از 1.018 گرم در لیتر نشان دهنده توانایی غلظت طبیعی کلیه و حذف نیاز به مطالعه آن با استفاده از روش های خاص است. ارقام بالا یا پایین گرانش خاص (تراکم) ادرار صبح الزاما نیاز به توضیح دلایل این تغییرات دارند.

تفسیر تجزیه و تحلیل

وزن مخصوص ادرار زیاد است

تراکم نسبی ادرار بستگی به وزن مولکولی ذرات حل شده در آن دارد. پروتئین و گلوکز نسبت ادرار را افزایش می دهد. برای مثال، دیابت ممكن است تنها با یک بررسی ادراری کلی با چگالی نسبی 1.030 گرم در لیتر و بالاتر در برابر پس زمینه ی پلی یوریا مشكوك شود.

وزن مخصوص ادرار کم است

روند تشکیل ادرار توسط مکانیسم تمرکز کلیه ها و هورمون ضددردی (ADH) تولید شده توسط غده هیپوفیز تنظیم می شود. در حضور هورمون ضد دیورتیک، آب بیشتر جذب می شود و در نتیجه مقدار کمی ادرار متمرکز تشکیل می شود. بر این اساس، در غیاب هورمون ضد دیورتیک جذب آب رخ نمی دهد و حجم زیادی از ادرار رقیق آزاد می شود.

سه گروه اصلی از علل کاهش وزن خاص در تجزیه و تحلیل ادرار کلی وجود دارد - مصرف بیش از حد آب، دیابت قارچی عصبی دیابتی Nephrogenic دیابتی

مصرف بیش از حد آب (پلیدیپسیا) موجب کاهش غلظت نمکهای پلاسمای خون می شود. برای محافظت از خود، بدن حجم زیادی از ادرار رقیق را آزاد می کند. یک بیماری نامیده می شود که به نام پریودیسای غیر داوطلبانه است، که به طور عادی بر زنان مبتلا به روان ناپایدار تأثیر می گذارد. علائم پیشروی پلیدیپسی ناخواسته عبارتند از پلیری و پلیدیپسیا، تراکم نسبی کم در تجزیه و تحلیل ادرار کلی.

دیابت بی نظیر Neurogenic عدم ترشح مقدار کافی هورمون ضددوریت است. مکانیسم بیماری، عدم توانایی کلیه ها برای حفظ آب از طریق غلظت ادرار است. اگر بیمار از آب محروم شود، دیورز به میزان قابل توجهی کاهش می یابد و در عین حال کم آبی بدن نیز می شود. تراکم نسبی ادرار ممکن است به کمتر از 1005 گرم در لیتر کاهش یابد.

علل اصلی نوروژنیک دیابت بی حسی:

Hypopituitarism کمبود عملکرد هیپوفیز یا هیپوتالاموس با کاهش یا متوقف ساختن هورمونهای گرمسیری غده هیپوفیز قدام و هورمون ضددورتیک است. شایعترین علت کاهش وزن مخصوص ادرار، دیابت بیضه ایدئوپاتیک است. دیابت بیضه ایدیوپاتیک اغلب در بزرگسالان در سنین جوانی یافت می شود. بسیاری از اختلالات عمده ای که به دیابت قند ناخوشایند منجر می شوند می توانند با علائم عصبی یا غدد درون ریز همراه باشند (از جمله سفالالژیا و اختلال دیداری یا هیپوپیتویتاریسم).

دیگران علت مشترک  کاهش وزن مخصوص ادرار - آسیب به ناحیه هیپوتالاموس-هیپوفیز ناشی از آسیب سر، اعمال جراحی مغز و اعصاب در هیپوفیز یا هیپوتالاموس. یا آسیب به عنوان یک نتیجه تومور مغزی، ترومبوز، لوسمی، آمیلوئیدوز، سارکوئیدوز، انسفالیت پس از عفونت حاد  و دیگران

دریافت الکل اتیل همراه با سرکوب برگشت پذیر ترشح ADH و کوتاه مدت polyuria همراه است. دیورز 30-60 دقیقه پس از مصرف 25 گرم الکل رخ می دهد. حجم ادرار بستگی به مقدار الکل گرفته شده در یک دوز واحد دارد. مصرف مداوم، به رغم وجود غلظت ثابت الکل در خون، منجر به ادرار نشود.

دیابت بی نظیر Nephrogenic - کاهش قابلیت تمرکز کلیه ها، علیرغم محتوای طبیعی هورمون ضددردی در خون.

علل اصلی دیابت بیضه Nephrogenic:

بیشترین تعداد زیر گروه در بیماران مبتلا به دیابت بیضه نفروژنیک افراد مبتلا به بیماری های کلیوی پارنیم (پیلونفریت، انواع نفروپاتی، نفریت توبولورتونتیستی، گلومرولونفریت) و نارسایی مزمن کلیه هستند.

اختلالات متابولیک:

سندروم کان یک ترکیبی از پلیوریا با فشار خون بالا، ضعف عضلانی و هیپوکالمی است. تراکم نسبی ادرار ممکن است در محدوده 1003 تا 1012 باشد.

Hyperparathyroidism - Polyuria، ضعف عضلانی، هیپرکلسمی و نفروکالسینوزیس، پوکی استخوان. تراکم نسبی ادرار به 1002 کاهش می یابد. ادرار به دلیل محتوای قابل توجهی از نمک های کلسیم، اغلب سفید است.

موارد نادر بیماری دیابت بیخوابی مادرزادی Nephrogenic. تراکم نسبی ادرار ممکن است کمتر از 1005 باشد.

آزمایش ادرار شیمیایی

1. واکنش ادرار

واکنش طبیعی ادرار اسیدی است.

نوسانات pH ادرار به دلیل ترکیب غذائی است: رژیم گوشت، واکنش اسید ادرار را تعیین می کند و رژیم غذایی سبزیجات قلیایی می کند. هنگامی که غذاهای مخلوط عمدتا متابولیسم اسیدی تشکیل می شوند، بنابراین اعتقاد بر این است که واکنش طبیعی ادرار اسیدی است.

ادرار قبل از تجزیه و تحلیل کلی باید در یک اتاق سرد و بیش از 1.5 ساعت نگهداری شود. در طول مدت طولانی در اتاق گرم، ادرار تجزیه می شود، آمونیاک آزاد می شود و pH به سمت قلیایی منتقل می شود. واکنش قلیایی، تراکم نسبی ادرار را پایین می آورد. علاوه بر این، در ادرار قلیایی  لکوسیت ها به سرعت از بین می روند. واکنش ادرار و همچنین تراکم نسبی در طی میکروسکوپی بعدی رسوب باید در نظر گرفته شود. با واکنش ادرار قلیایی و با تراکم نسبی کم، سلول ها به سرعت از بین می روند. میکروسکوپ نوری مورد نیاز است.

تفسیر تجزیه و تحلیل

واکنش پر شده (<5.5) наблюдается обычно в следующих случаях:

در شرایط فیزیولوژیکی هنگامی که رژیم غذایی با مواد غذایی گوشتی بیش از حد است؛

در مورد آسیب شناسی - در مورد اسیدوز، با نفریت حاد، نقرس، دیابت، روزه، اسهال شدید.

پاسخ ادرار قلیایی (\u003e 6.0) مشخصه است عفونت مزمن  دستگاه ادراری، و همچنین با اسهال، استفراغ مشخص شده است.

اسیدیته ادرار با شرایط تب، دیابت، سل کلیه یا مثانه، نارسایی کلیوی افزایش می یابد.

2. پروتئین در ادرار

پروتئین عادی در ادرار گم شده است. اگر چه در واقع یک ترشح فیزیولوژیکی از پروتئین از دستگاه ادراری، غده پروستات (در مردان) وجود دارد، اما از 150 میلی گرم در روز تجاوز نمی کند. چنین غلظت کوچکی در بخشهای مشخصی تشخیص داده نشده است. بنابراین، در تجزیه و تحلیل ادرار به طور کلی هیچ پروتئینی وجود ندارد.

دفع پروتئین ادرار پروتئینوری نامیده می شود. پیش از این واژه آلبومینوری مورد استفاده قرار گرفت اما پس از آن معلوم شد که نه تنها آلبومین آزاد شده است. غلظت پروتئین در یک قسمت از ادرار، بیان شده در گرم در 1 لیتر، هیچ ایده ای از مقدار مطلق پروتئین را از دست نمی دهد، بنابراین از دست دادن پروتئین در ادرار روزانه (به طور معمول بیش از 150 میلی گرم در روز) مشاهده نمی شود. سه پروتئینوری وجود دارد: متوسط 1 گرم پروتئین در روز؛ متوسط ​​- 1-3 گرم؛ بیان شده - بیش از 3 گرم.

تعیین پروتئین بر اساس یکی از روش های کمی انجام می شود، در نتیجه مقدار پروتئین در g / l تعیین می شود. (روش برای تعیین کمی پروتئین در زیر توضیح داده شده است، زیرا این موضوع برای آزمایشگاه های مختلف در روسیه باقی می ماند). برای تعیین پروتئینوری روزانه، باید تجدید نظر را انجام دهید مقدار روزانه  ادرار

فرمول محاسبه پروتئینوری روزانه

A = n * V میلی گرم در روز

where n مقدار پروتئین در mg / l، v حجم ادرار روزانه در میلی لیتر است.

شاخص پروتئینوری روزانه به طور معمول 150 میلی گرم در روز است.

تفسیر تجزیه و تحلیل

پروتئینوری عملکردی و پروتئینوری آلوده وجود دارد.

پروتئینوری عملکردی

پروتئینوری عملکردی نامطلوب است و یا با افزایش نفوذ پذیری غشاء فیلتر کلیه، و یا با جریان خون کمتری در گلومرولی در پاسخ به تحریک های شدید خارجی (استرس، تب و ورزش) رخ می دهد. از این رو نام پروتئینوری متناوب عملکردی - راه رفتن، عاطفی، سرد، لمس، ارتوپاتیک.

این نباید به عنوان یک پاتولوژیک پاتوژن پروتئینوری پس از بحران های مختلف رویشی، کولیک، انفارکتوس میوکارد، حمله سکته مغزی، سکته مغزی یا تحریک روانی افراد با سیستم عصبی بی نظیر اتونومیک مورد توجه قرار گیرد. هنگام غذا خوردن مقدار زیادی از پروتئین با غذا (به عنوان مثال، تخم مرغ)، پروتئینوری غذائی می تواند اتفاق بیفتد که نمی تواند به پدیده های پاتولوژیک مرتبط باشد.