→   → الاستاز 1 کمتر از 100 است. مقادیر طبیعی آنزیم در مواد آزمون

الاستاز 1 کمتر از 100 است. مقادیر نرمال آنزیم در مواد آزمون

در دهه گذشته، یک روش ایمونوژنز برای تعیین الاستاز 1 در مدفوع بیماران مبتلا به HP به طور گسترده ای مورد استفاده قرار گرفته است.

در حال حاضر تعریف elastase 1 در مدفوع در بسیاری از درمانگاه ها به عنوان یک روش استاندارد برای بررسی عملکرد پروستات مورد استفاده قرار گرفته است. همانطور که از شکل. 5.18، این انتخاب تصادفی نیست. در آینده، تحت آزمایش الاستاز، به معنای روش ایمونوژنزمی برای مطالعه الاستاز 1 در مدفوع است.

الاستاز 1 یک گلیکوپروتئین است که از دیگر اندو پروتئازهای پانکراس با خواص فردی متفاوت است. علاوه بر این آنزیم پروتئولیز تا حدی متصل می شود با اسیدهای صفراوی، چربی های خنثی، کلسترول و متابولیت های میکروبی - و همکاری prostanolom koprostanonom.

پیش نیازها برای معرفی آزمون الاستاز می تواند یک کار R. کشد و همکاران، که هنوز هم در اوایل 80-IES از قرن گذشته بر اساس روش J. Bieth و همکاران امکان سنجی تشخیص الاستاز در آب معدنی دوازدهه در ترکیب با آنزیم های دیگر در طول آزمون اسکروتین پانکروزییمین مورد بررسی قرار گرفت. نویسندگان نتیجه گرفتند که الاستاز آنزیم حساس ترین با اختلال عملکرد پانکراس و ارتباط آن با انتشار آمیلاز اطلاعات ارزشمند در تعیین توانایی ترشح پانکراس فراهم می کند.

غلظت الاستاز 1 در مدفوع با استفاده از روش آنالیز ايمونوآنزيمات با استفاده از کيت "ELISA" تعيين می شود. اصل کلی این روش بر اساس دو مرحله از تعاملات ایمنی است. سلول های سطحی ELI-SA گالوانیزه صفحات آنتی بادی MO-noklonalnymi به الاستاز پانکراس انسان 1. در مرحله اول، پس از علاوه بر این از یک سلول حل نمونه، الاستاز تثبیت 1 با اتصال به سطر اول از آنتی بادی های مونوکلونال. بعد انکوباسیون با مجموعه دوم آنتی بادی هایی است که با بیوتین برچسب گذاری شده اند و در طول انباشته شدن


268 PANCREATITIS CHRONIC

Tsi با پراکسیداز و استرپتاویدین. پراکسیداز سوسپانسیون ABTS را اکسید می کند که سپس 20 دقیقه با محلول سوبسترا برای رنگ آمیزی انکوباسیون می شود. پس از 5 تا 30 دقیقه پس از متوقف کردن واکنش، برای اندازه گیری اسپکتروفتومتر با طول موج 405 نانومتر، از محلول متوقف می شود. از نتایج به دست آمده، مقدار متوسط ​​برای هر نمونه (استاندارد، کنترل و بیمار) به دست می آید.

برای ارزیابی اختلالات عصبی  پانکراس از سطوح الاستاز پانکراس استفاده می کند که توسط سازنده توصیه می شود:

از 200 تا 500 میکروگرم در متر مربع از مدفوع و بیشتر - عارضه عادی
  عملکرد پروستات

از 100 تا 200 میکروگرم در گرم کلسیم - کمبود اکوکریین در وسط و
  درجه نور

گزارشات مربوط به اطلاعات تشخیصی الاستاز 1 در مدفوع با توجه به اطلاعات ادبی کاملا متضاد است. . بنابراین، با توجه به Domingues از-Munos و همکاران، حساسیت تشخیص الاستاز مدفوعی در خیبر پختون خوا شدید و نسبتا شدید آن 100٪ بود، در حالی که با پانکراتیت خفیف - نزدیک به صفر. آزمون و شدید نارسایی لوزالمعده برون ریز 83٪ می رسد، و در بیماران با تغییرات کارکردی جزئی غلظت الاستاز پانکراس در مدفوع ممکن است طبیعی باشد.

آزمون الاستاز حساسیت در بیماران با نارسایی لوزالمعده روش شدید و متوسط ​​برون ریز به کسانی که از آزمون سکرتین-pankreoziminovom و، با توجه به اکثریت از محققان خارجی، 90٪ است، و در خفیف - 63٪. با این حال، به گفته W. Soldan و همکاران. ، هنگام استفاده از تست secretin-pancreosimine به عنوان یک کنترل، حساسیت تشخیص الاستاز 100 است %, و مشخصه 96 است %.

به عنوان نشان Katschinsky م، در بیماران با نارسایی لوزالمعده دفعی در مقایسه با افراد سالم الاستاز 1 محتوای در اثنی عشر قابل توجهی پایین تر بود (p< 0,0001) и коррелировало с продукцией амилазы, липазы, трипсина, химотрипсина (г >  0.71؛ ص< 0,0001). Концентрация эластазы в кале при ХП также была достоверно ниже (р < 0,0001). Содержание химотрипсина в кале в меньшей степени коррелировало с содержанием ферментов в двена­дцатиперстной кишке (г = 0,330-0,587) по сравнению с эластазой (г = 0,637 - 0,830; р < 0,0001). Чувствительность и специфичность определения эластазы 1 составляли соответственно 64 и 95 %; химотрипсина - 27 и 95 %. На основании собственных исследований авторы делают вывод, что в диагностике ХП исследование эластазы обладает большей чувствитель­ностью по сравнению с определением химотрипсина, однако не позволяет надежно выявлять легкие и умеренные изменения.

جاستین و همکاران نشان داد که افراد سالم فعالیت الاستاز مدفوعی در محدوده 136-4400 UG / گرم (در محدوده 175-1500 UG / گرم در 95٪) است. استاندارد پایین تر از 150 میکروگرم در گرم برداشت شد. انجام 10 تجزیه و تحلیل نمونه مشابه مدفوع نشان داد که ضریب تغییرات از 3.3 به 6.3 بود %, هنگامی که نمونه برداری تکرار شد، این ضریب در محدوده 2-1 / 2-10٪ بود که نشان دهنده بازدهی بالایی از نتایج آزمایش الاستاز است. نویسندگان اظهار داشتند که هنگام ذخیره نمونه های مدفوع در دمای اتاق به مدت 5 روز، فعالیت الاستاز کاهش نمی یابد. داده های مشابه تایید کننده پایداری فعالیت الاستاز مدفوع در طول ذخیره سازی توسط سایر محققین به دست آمد.


فصل 5تشخیص پانکراتیت 269

تغییرات قابل توجهی در محتوای الاستاز در مدفوع در A. Hamwi و همکاران اشاره شده است. . ضریب تغییرات برای بخش همان 4،6-83،1٪ (به طور متوسط ​​22٪) بود (8 نفر)، با مدفوع مکرر حصار - 2،4-61،1٪ (به طور متوسط ​​26٪) (40 نفر ) در این راستا، نویسندگان توصیه به انجام الاستاز مدفوع مکرر 1 در روزهای مختلف و برای تشخیص نارسایی لوزالمعده برون ریز به استفاده از منطقه مرزی 25 ± % از آستانه توصیه شده 200μg / g.

در مقاله دیگری J. Stein و همکاران. در نمونه مدفوع افراد سالم فعالیت الاستاز immunoreactive در محدوده 136-4440 UG / گرم بود، در جایی که 95٪ از همه مشاهدات در محدوده 175-1500 میکروگرم / گرم بودند. ضریب تغییرات 3.3-6.3 بود % در یک مشاهده و 2-1 / 2-10٪ با مشاهدات مکرر از یک موضوع مشابه.

با توجه به J. Walcowiak و همکاران. ، فیبروز کیستیک بیماران مبتلا به برون ریز پانکراس سطح نور نارسایی الاستاز مدفوعی 124.9 ± 332.0 ص / g بود، با نارسایی متوسط ​​- 96.9 + 45.7 گرم / گرم، با کمبود شدید - 41.2 ± 32.1 μg / g به عنوان روش های ارزیابی تابع غیرواقعی  PZ نویسندگان استفاده از آزمون secretin-pancreosimin و تعیین میزان چربی در مدفوع. تست حساسیت الاستاز (در سطح آستانه 200 میلی گرم / گرم) 89.3٪ برای تمام بیماران، 100٪ -for بیماران مبتلا به نارسایی متوسط ​​تا شدید پانکراس برون ریز، اما تنها 25٪ در گروه های بیماران مبتلا به نارسایی برون ریز پانکراس از نور بود. خاصیت 96.4 بود %. بود بین فعالیت و میزان الاستاز مدفوعی محتویات دوازدهه و بیکربناتها محتوا، آمیلاز، لیپاز و ترشح تریپسین (ص رابطه معناداری وجود دارد< 0,001).

در مطالعه، S. Loser و همکاران. با خفیف (8 نفر) انجام شده در 44 بیماران، بیماران وسط (14) و سنگین (22)، نارسایی لوزالمعده برون ریز، و 35 با منشاء بیماری های دستگاه گوارش غیر پانکراس عنوان یک استاندارد برای ارزیابی شدت اعمال آزمون tseruleinovy-سکرتین. غلظت الاستاز در مدفوع 1 و محتویات دوازدهه با استفاده از یک آزمون ایمونوسوربنت تجاری (ELISA) تعیین شده بود، نیز فعالیت کیموتریپسین مدفوع مورد مطالعه، محتوای چربی در مدفوع آزمون tseruleinovy-سکرتین انجام شد. گروه شاهد شامل 50 داوطلب سالم بود. برای تأیید نهایی یا حذف CP، یک مطالعه ی مورفولوژیکی (بیوپسی پروستات) انجام شد. هنگامی که سطح الاستاز 1 در 200 میکروگرم در گرم به عنوان حد پایین تر از هنجار گرفته شد، حساسیت 63 درصد برای فرم نور، 100 % -for متوسط ​​شکل 100٪ -for شدید و 93٪ -for تمام بیماران با عملکرد نارسایی برون ریز پانکراس و ویژگی 93٪ (شکل 5.19). حساسیت در تعیین کیموتریپسین 64٪ بود، مشخصه 9 بود %. فعالیت 1 الاستاز در مدفوع و محتویات دوازدهه با مقدار محتویات دوازدهه، لیپاز در آن محتوا، آمیلاز، تریپسین و محصولات بی کربنات (ص همبستگی معنی داری< 0,001). Колебания концентрации фекальной эластазы 1 в разные дни были очень небольшими (в среднем 15 %).

با توجه به V. Glasbrenner و همکاران. ، الاستاز، حساسیت بالاتر از آن در تعیین کیموتریپسین است و قابل مقایسه با حساسیت آزمون پانکراس-لوریل است. در کار L. Gullo و همکاران. در مطالعه 44 بیمار مبتلا به HP، مشخصه تست الاستاز 5/95٪، از کیموتریپسین 4/85٪ بود. تفاوت حساسیت و


270 PANCREATITIS CHRONIC


ويژگي اين دو روش از لحاظ آماري معني دار بود. با توجه به ص G. Lankisch و I. اشمیت، تست حساسیت الاستاز در زیر نور-ekzok شکست rinnoy RV کم (کمتر از 50 درصد)، حساسیت و ویژگی کیموتریپسین و الاستاز در مدفوع 1 EQ تحت شکست نور-zokrinnoy تفاوت معنیداری نداشت.

حساسيت و ويژگي آزمون الاستاز با توجه به S. Loser، S. Brauer et al .؛ و S. Loser، A. Mollgaard و همکاران. (به ترتیب 92٪ و 90٪) نسبت به آزمون تجسم نفس-13C برچسب ردیف های مختلف مخلوط triglyceryl به طور قابل توجهی بالاتر بود (69-81٪ و 69-85٪ بود).

با توجه به داده های ما، در این بررسی 117 بیمار مبتلا به فعالیت CP متوسط ​​ارزش الاستاز مدفوعی 242.9 18.4 ± UG / گرم، که مطابقت به کنترل بود (نرخ - بیش از 200 میلی گرم / گرم)، اما به طور قابل توجهی کمتر از ارزش شاهد بود (427.7 ± 24.3 μg / g، p< 0,05). Данные активности эластазы кала отражены на рис. 5.20. У больных с низ­кими показателями эластазного теста (менее 200 мкг/г) отмечены наиболее выраженные изменения копрограммы; например, стеаторея во всех случа­ях отмечалась только у больных с низкими значениями эластазного теста. У всех больных с низкими показателями эластазы кала отмечены похуда­ние, метеоризм и диарейный синдром, что клинически подтверждало на­личие внешнесекреторной недостаточности ПЖ.

شواهدی وجود دارد که سطح الاستاز مدفوع به طور قابل توجهی در بیماران مبتلا به CP مرتبط با علائم بالینی از قبیل فرکانس تشدید، فرکانس مدفوع و شدت درد. در عین حال، هر گونه وابستگی محتویات elastase 1 به مدت زمان تاریخچه HP مشخص نشد. یک نظر است که تعیین الاستاز مدفوعی قادر به تعیین نه تنها به درجه ای از نارسایی لوزالمعده برون ریز، بلکه به شدت از CP فعلی است. با توجه به VI Simanenkova و G. یو KNOR حلقه، در بیماران مبتلا به پارانشیمی و نوع induratum CP شماره های پایین تر بود فعالیت الاستاز مدفوع، در حالی که فرم ادماتو پانکراتیت رخ داده است عملکرد نرمال  فعالیت او ما نتایج حاصل از مطالعات نشان می دهد که فعالیت های الاستاز مدفوعی نیز با درجه ای از آسیب به بافت پانکراس از بیماران مبتلا به HP ارتباط منتشر شده است.

در حال حاضر تعریف الاستاز 1 در مدفوع به عنوان یک روش استاندارد برای مطالعه عملکرد پروستات، از جمله - برای


فصل 5تشخیص پانکراتیت 271


تعیین وضعیت عملکرد پروستات در بیماری های مختلف در ارزیابی آزمایش های جدید ترشح پانکراس. به عنوان مثال، با توجه به E. لومر، D. O "تول و همکاران، کاهش 1 الاستاز در مدفوع است در تمام بیماران بعد از برداشتن پانکراس-دوازدهه یا pankreatoga-strostomii تعیین می شود.

حساسیت نسبتا کم از آزمون الاستاز در خفیف نارسایی لوزالمعده برون ریز پایه و اساس اظهارات انتقادی در مورد ارزش تشخیصی این روش این است، با این حال، شکی نیست که این در حال حاضر روش حساس و اختصاصی ترین غیر تهاجمی برای تشخیص نارسایی لوزالمعده برون ریز وجود دارد.

نشانه هایی وجود دارد که رابطه ی مداوم بین الاستاز مدفوع و چربی خنثی، و نیز فیبرهای عضلانی، اسیدهای چرب  و شسته شده در تحقیق کپی رولوژیک  . این ایده یک درک مفهومی از این واقعیت است که پانکراتیت علامت در بیماران مبتلا به سندرم سوء جذب می تواند نه تنها نارسایی لوزالمعده برون ریز میدهد، اما همچنین اختلالات دیگر (غیر فعال آنزیم های پانکراس، سوء جذب در روده کوچک، و دیگران.). در این راستا، در بیماران مبتلا به CP در غیاب عبارت مربوطه استئاتوره مقادیر کم الاستاز مدفوعی باید تعیین شود جذب مواد غذایی روده ای.

بنابراین، با توجه به ادبیات، می توان نتیجه گرفت که در سال های اخیر در جهان به تعیین محتوای الاستاز 1 در مدفوع به منظور ارزیابی عملکرد پانکراس برون ریز نه تنها در عمل بالینی، بلکه در مطالعات علمی جدی هستند که در مراکز تخصصی انجام استفاده می شود. این روش ارزان، ساده و سریع است، عملا هیچ محدودیتی در برنامه نداشته و اجازه می دهد تا وضعیت زودرس پروستات را تعیین کند. تست الاستاز در بسیاری از موارد حساسیت و ویژگی تشخیصی را در نزدیکی روشهای مستقیم برای ارزیابی نارسایی ناخوشایند فراهم می کند.

5.3.3 ارزیابی عملکرد اندوکرین پانکراس

تشخیص اختلالات غدد درون ریز  زمانی که CP از ماهیت کمکی برخوردار است، از آنجایی که خاصیت کم دارد. در همان زمان، کنترل قند خون ضروری است، چرا که دانش یک دولت متابولیسم کربوهیدرات دکتر تاکتیک های مدیریت بیمار را تعیین خواهد کرد و تا حد زیادی پیش آگهی این بیماری را تعیین کند.


272 PANCREATITIS CHRONIC

همانطور که قبلا اشاره کردیم، افزایش قند خون می تواند در طول تشدید HP مقاوم باشد یا به مرحله اواخر بیماری مقاوم باشد. با این حال، آزمون های حساس تر برای ارزیابی عملکرد افزایشی پروستات، تعیین سطح پپتید C، رادیویمون انسولین و فروکتوزامین است. اعتقاد بر این است که بیشتر تعریف پپتید C در سرم خون، به دلیل آن که در کبد متابولیزه نمی شود و سطح آن در خون پایدارتر از انسولین است. اطلاعات بدست آمده از مطالعه با مطالعه پویا از غلظت پپتید C در خون پس از بار تغذیه افزایش می یابد.

برای بررسی عملکرد غدد درون ریز پروستات می توان از آزمون Staub-Traugott استفاده کرد که به شرح زیر است: مقدار گلوکز را در معده خالی تعیین کنید، سپس بیمار دو بار با استراحت در یک ساعت 50 گرم گلوکز مصرف می کند. به مدت 3 ساعت سطح گلیسمی هر 30 دقیقه تعیین می شود. به طور معمول، افزایش قند خون تنها پس از اولین مصرف گلوکز به عنوان زمان قبلا تولید انسولین دوم دریافت گردش در جریان خون ثبت حتی بدون اجازه می دهد قابل ملاحظه "رشد" سطح قند خون. با توجه به اینکه برای پانکراتیت ابتدا آنلاین بیش از حد انسولین، پذیرش مکرر قند باعث افزایش دوم قند خون - به اصطلاح منحنی دو کوهانه، که به طور غیر مستقیم نشان می دهد نارسایی های جزایر ثبت شده است.

ویژگی تشخیص دوم، دوره عادی گلیسمی است که در کمتر از 3 ساعت طبیعی است و با HP با نارسایی افزایشی که طول می کشد خیلی طولانی تر است.

به طور کلی، در طول آزمون Staub-Traugott، دو نوع دیگر از منحنی های گلیسمی ممکن است. منحنی حنجره با یک غلظت اولیه گلوکز خون و افزایش آن بعد از بارگیری گلوکز بیش از 2.5 برابر با کاهش سریع به سطح غیرطبیعی مشخص می شود. پس از بار دوم، شاخص گلوکز خون افزایش نمی یابد، که بیشتر برای آسیب شناسی منطقه هیپوتالاموس است. منحنی دیابتی با یک هیپرگلیسمی متوسط ​​در معده خالی و افزایش آن بعد از بار اول در 2 بار یا بیشتر مشخص می شود. پس از بار دوم، سطح گلیسمی تا پایان مطالعه باقی می ماند. این نوع منحنی قند بیشتر برای نمونه است دیابت نوع یک، از جمله پانکراتوژنیک.

5.3.4 ارزیابی آزمایشگاهی نارسایی کبدی

استرس احشایی پروتئین ها (پروتئین ها اندام های داخلی  و خون) با تعیین سطح سرمی آلبومین و ترانسفرین، علاوه بر این، راه ساده و آموزنده برای ارزیابی وضعیت پروتئین احشایی است که تعداد مطلق لنفوسیت، که مشخصه های دولت از سیستم ایمنی بدن. هنگامی که کمبود پروتئین مشاهده می شود، سرکوب ایمنی، که می تواند با انجام یک آزمایش پوست با هر آنتی ژن میکروبی تایید شود. ابعاد پاپول کمتر از 5 میلیمتر بعد از 48 ساعت نشان دهنده آنژنی ایمونولوژیک است. ما مجتمع های تحقیقاتی برای کمبود طوفان پیشنهاد کرده ایم (جداول 5.14، 5.15).

کمبود ویتامین ها و ریزمغذی ها در بیماران مبتلا به HP ممکن است منجر به نقض در سیستم حفاظت آنتی اکسیدانی شود. همانطور که قبلا اشاره شد، کاهش سطح آنتی اکسیدان سرم می تواند به صدمه به بافت پروستات با رادیکال های آزاد و مقتدر ساختن التهابی منجر



فرآیند جامد در ادبیات دلایلی وجود دارد که ریبوفلاوین کمبود منجر به سنتز آنزیم های پانکراس، کمبود روی باعث می شود سلول آسینار آسیب، در حالی که کمبود سلنیوم می توانید انحطاط و فیبروز بافت پانکراس، که اغلب نیاز به بررسی های خاص (جدول. 5.16، 5.17) رخ می دهد.

بنابراين، براساس نشانگرهاي باليني و آزمايشگاهي قبلي نشانگر نارسايي تنه، انواع باليني زير مي تواند تشخيص داده شود (جدول 5.18).







274   PANCREATITIS CHRONIC


فصل 5تشخیص پانکراتیت 275

5.3.5 روش های دیگر تشخیص آزمایشگاهی پانکراتیت مزمن

بسیاری از متابولیت ها در پروستات تشکیل شده یا در جریان تبادل آزاد شده، همراه با عملکرد آن، تغییر در سرطان پروستات، HP و RV. تعدادی از شاخص برای قضاوت در مورد عملکرد بخش برون ریز پانکراس مدت، تعیین میزان ضایعات التهابی و غیر مستقیم قضاوت ایجاد ضایعات تومورال از لوزالمعده از نظر تشخیص افتراقی CP با سرطان لوزالمعده. تعیین تعدادی از متابولیت ها می تواند به عنوان یک آزمایش بالینی مفید باشد اما تنها برخی از آنها برای استفاده روزانه در عمل بالینی مناسب هستند. در اغلب موارد، ضعف اصلی این آزمایش حساسیت کم است - بیش از حد بسیاری از نتایج منفی کاذب.

5.3.5.1 پالپپتید پانکراس

پلی پپتید پانکراس (PP) - یک ترکیب مولکولی بالا است که یک زنجیره ای از بقایای اسید آمینه (36 آمینو اسید) است. آن را در جزایر فردی پروستات و در parenchyma آن یافت می شود. TE آدریان و همکاران نشان داد که در بیماران مبتلا به نارسایی مزمن لوزالمعده، پس از مصرف یک مخلوط غذا آزمایشی، آزادی کافی از PP وجود ندارد. J. H. Scarpello et al. در افراد سالم، ارتباط مستقیمی بین ترشح تحریک شده با ترشحین و تولید هورمون تریپسین و افزایش غلظت PP در پلاسما مشاهده شد.

سطح پایین  افزایش غلظت پلاسما PP پس از تحریک پروستات با صبحانه پروتئین یا secretin توسط سایر نویسندگان تشخیص داده شد. در مطالعه، S.W. Imrie و همکاران. این نشان می دهد که تعریف از PP در پاسخ به دریافت لوند صبحانه به عنوان شاخص حساس از HP، و همچنین تشخیص افزایش چربی مدفوع.

تکنیک تعیین PP توسط radioimmunoassay توسط TE Adrian و همکاران پیشنهاد شده است. . آنتی سرم به PP انسان را از خرگوش ها توسط چند تزریق زیر جلدی یا عضلانی، از مجموع 1 میلی گرم پلیپپتید پانکراسی در ادجوانت کامل فروند حمایت از معرفی (در 0.5 میلی گرم در هر خرگوش) همان آنتی ژن در ادجوانت ناقص فروند آماده شد. استانداردها از یک پلی پپتید پانکراس انسان تهیه می شود. آنها لیوفیلیزه می شوند و در دمای -20 درجه سانتی گراد ذخیره می شوند.

PP 1b1 برچسب دار شده توسط یک روش استاندارد (اما اصلاح شده) T-Chloramine دریافت می شود. این باید دارای یک رادیواکتیو خاص حدود 20 μC / μg باشد. برای این منظور، 1 گرم از خالص PP انسان یددار در 0.5 mkKyu عهده رایگان NA "ب من، با استفاده از 20 UG از کلرامین T در 0.04 میلی لیتر از بافر فسفات (pH = 7.4) به مدت 15 ثانیه در دمای اتاق. واکنش متوقف شده است اضافه کردن 48 گرم از متا بی سولفید سدیم. بعد از اضافه کردن 500 لیتر 1٪ فیلتراسیون ژل یدید پتاسیم تولید با استفاده از ریز Sepha-DEX G-50. این محصول از ستون 60 سانتی متر 0.1 M اسید فرمیک حاوی 1 حذف % آلبومین سرم انسان و 1٪ ترا سیلانول با میزان 7 میلی لیتر ساعت در ساعت.

لوله های حاوی 200 میلی لیتر از پلاسما برای تجزیه و تحلیل در دو نسخه تکمیل می شوند. Antiserum اضافه می شود تا رقیق نهایی به دست آید


276 PANCREATITIS CHRONIC

1: 560،000 و اتصال 50٪ 20pg از برچسب 1251 پانکراس پلیپپتید. استانداردها از یک پلاسما بدون هورمون تولید شده توسط استخراج زغال چوب تهیه می شود. دمای انکوباتور به مدت 7 روز در 4 "C و پس از آن آنتی بادی متصل به برچسب از برچسب رایگان با اضافه کردن 4٪ تعلیق زغال چوب از 0.4٪ دکستران جدا انجام شد. همه رقت با 0.5 M veronal بافر (pH ساخته شد 8.0)

با توجه به T. E. Adrian و همکاران. متوسط ​​سطح PP پلاسمای انسانی در 25 فرد سالم (روزه داری) 31.2 پتروپارول در ليتر بود. محدودیت ها از 2 تا 90 پرمول / لیتر متغیر است.

با توجه به TE Adrian و همکاران. ، تعریف PP در تشخیص تومورهای غدد درون ریز پروستات مفید است. داده های دیگر توسط نویسندگان دیگر رد نشد. با این حال، همانطور که مطالعات اخیر نشان می دهد، این روش می تواند به طور گسترده ای در تشخیص HP مورد استفاده قرار گیرد. این به خاطر این واقعیت است که، بر خلاف سایر هورمونهای پانکراس، PP در هر دو گروه سلول های فردی و در پارنچیمار قسمت غضروفی پروستات یافت می شود؛ پس از غذا دفع می شود. S. Owyang و همکاران. بین همبستگی مستقیم بین غلظت پلاسمایی PP و تولید آنزیم پروستات را ذکر کرد. این نشان می دهد که هورمون می تواند به عنوان یک نشانگر برای عملکرد خارج از رحم کاهش یابد. نویسندگان نشان دادند که در افراد سالم و بیماران با شدت مختلف HP، اسید آمینه، اسید بوتیرریک و گلوکز در هر مورد باعث افزایش مشابه در تعداد PP می شود. افزایش موازی مشابه در معرض XK، secretin و penta-gastrin دیده می شود.

مطالعات بیشتر بالینی نشان داده است که تعریف PP آزمایش بسیار حساس برای این بیماری در حال حاضر توسعه است، اما اغلب می دهد نتایج طبیعی در بیماران بدون stea در-torei (اشکال تقریبا در تمام روش بدون تیوب برای ارزیابی عملکرد RV ذاتی). به گفته M.D. Koch و همکاران. مورد بررسی قرار 19 بیماران مبتلا به OD، 17 XN 25 - لوزالمعده سرطان و 27 فرد سالم (شاهد)، حساسیت تست در ایجاد تشخیص CP یا سرطان لوزالمعده 88 بود %, و مشخصه 67٪ است. این آزمون در تشخیص OP کارایی ندارد.

تعیین PP در سرم خون در انجام و به طور کامل غیر تهاجمی ساده است، اما تا به امروز شواهد کافی برای ارائه این تکنیک برای استفاده گسترده در بیماران مبتلا به HP وجود ندارد. با این وجود داده های داده شده اجازه می دهد فرض کنیم که در آینده این آزمون می تواند معادل روش های غیر پروب بررسی عملکرد پروستات باشد.

5.3.5.2 فعال سازی پپتید ترپسینوژن و فعال سازی پپتید کربوکسی پپتیداز

پپتید فعال تريپسينوژن (PAP) يک پپتيد آمين مربوط به ناحيه N-terminal پپتيد آزاد شده توسط تري گليسيرين فعال تريپسينوژن است. به طور معمول، PAT تنها زمانی اتفاق می افتد که تریپسینوژن وارد روده کوچک شود، که در آن آنزیم مرز قلمه - enterokinase فعال می شود.

با در نظر گرفتن این واقعیت است که در پانکراتیت تجربی حاد، بر اساس گزارش های اخیر، به عنوان یکی از لحظات آغاز، فعال شدن زودرس فعال داخل پانکراسی



تريپسينوژن را به تريپسين فعال تبديل کرده و در نتيجه شکاف و آزاد شدن را به وجود مي آورد وضعیتدر پلاسمای خون، ما می توانیم اهمیت تشخیصی قابل توجهی از تعریف را در نظر بگیریم وضعیتبا حمله OP و HP. طبق داده های آزمایشی، انتشار وضعیتدر جریان خون محیطی در 15 دقیقه پس از القاء OP توسط cerulein در جوندگان ذکر شده است.

مطالعه در مورد تعیین PAT در ادرار در سال 1990 در 55 بیمار مبتلا به OP انجام شد. در حالی که بسیاری از "سرطان تومورهای پانکراس باعث افزایش سطح سرمی CA 19-9، ویژگی این تومور مارکر هرگز به 100٪ نزدیک، به دلایل زیر [ON]

1) تومورهای منشاء غیر پانکراسی می تواند باعث شود
  سطح CA 19-9 در سرم (دستگاه صفراوی - حساسیت
  55-79٪؛ Hepatocytes and cholangiocytes - حساسیت 22-51٪؛
  و همچنین معده؛ منطقه کولورکتال؛ تخمدانها؛ ریه ها؛ شیر
غدد و رحم)؛

2) بیماری پروستات و دستگاه صفراوی (پانکراتیت مزمن و من
  زردی شانک) همچنین می تواند موجب افزایش قابل توجهی در سرم شود
  روتور CA 19-9.

شواهدی وجود دارد که بروز افزایش CA 19-9 در بیماران مبتلا به HP با شاخص مارکر در مقایسه با بیماری های التهابی  مجاری صفراوی و حتی بخشی از بیماران سرطانی. تغییرات در کبد ناشی از تومور یا پروستات KP ممکن است افزایش در سرم CA 19-9 سطوح با توجه به کاهش ترخیص کالا از گمرک مولکولی آن است، که عمدتا از طریق سوخت و ساز بدن در کبد رخ می دهد می شود.

5.3.5.4 پروتئین پروتئین التهابی و سیتوکین ها

در عمل بالینی روزانه ما نیاز به یک نشانگر است که می تواند شدت دوره و پیش آگهی حملات OP یا HP را از زمان درمان اولیه بیمار تعیین کند. بنابراین در شرایطی که از یک درک روشنی از OD پاتوفیزیولوژی، یک اهمیت تشخیصی مطلق تعیین آنزیم های پانکراس و دیگر beks پانکراس (پانکراتیت پروتئین مرتبط، APM، و غیره). امید خیابان در تشخیص و ارزیابی شدت OP OP قسمت فعلی


فصل 5تشخیص پانکراتیت 279

یا حمله HP به تعریف chemo-cytokines تبدیل می شود. به تازگی، به عنوان تعریف از پروتئین های پروتئین ضد التهابی سنتی (پروتئین واکنش C و غیره) به پس زمینه می رود. نمایش از ارزش تشخیصی بالایی از تعیین پروتئین واکنشی C در ارزیابی شدت GBS یا HP حمله اشاره به دوره اواخر دهه 80 - اوایل 90-IES از قرن گذشته، و در پرتو یافته های اخیر در رابطه با واکنش شبکه سایتوکاین در التهاب حاد یا مزمن پانکراس ، نمیتوانست انتقادی را تحمل کند.

در سال های اخیر، ثابت کرد که التهابی و نظارتی چی Tokin نقش کلیدی در پاتوژنز حاد و مزمن پانکراتیت، نکروز پانکراس بازی سبب شدت توسعه و شکل گیری فیبروز پانکراس. سیتوکین هنگام ورود به جریان خون (در انتقال از پاسخ التهابی محلی در سیستم) علت سندرم مسمومیت توسعه و نارسایی چند عضو است که علت مکرر  مرگ و میر در OP. در حال حاضر ثابت شده است که با پانکراتیت عدم توازن سیتوکین های پروتئین و ضد التهابی در جهت اولین potentiates التهابو افزایش در سیتوکین های تنظیم شده، از جمله تجویز خارجی آنها، شدت پاسخ التهابی را کاهش می دهد و یا منجر به دستگیری آن می شود. بنابراین، هنگامی که OP در طول روز برای اولین بار از آغاز درمانگاه اشاره اوج غلظت پلاسمایی از IL-6، و 48 ساعت - پیک غلظت را از IL-8 با کاهش موازی در IL-10 در خون است.

بسیاری از سیتوکینهای التهابی TNF-a و IL-1 سیتوکین هستند - "عوامل خط اول"، و IL-6 شناخته شده است به یکی از سلف اول پاسخ فاز حاد. شواهدی وجود دارد که افزایش غلظت پلاسما TNF-a 30 دقیقه پس از القاء OP رخ می دهد.

اعتقاد بر این است که از آنجا که سیتوکین ها کوتاه مدت هستند و فعالیت CP را تعیین می کنند، مدت گردش خون آنها با پیش آگهی بسیار نامطلوب همراه است. لازم به ذکر است که اکثر در حال ظهور در سال های اخیر، مقالات علمی اختصاص داده شده به مطالعه نقش ژنی سیتوکین در AP به شناسایی مارکرهای قابل اعتماد برای تعیین شدت پانکراتیت و پیش آگهی، و همچنین به ماهیت پویا از روند در طول درمان. با توجه به برخی از نویسندگان، شدت حملات OP یا HP را می توان با سطح غلظت پلاسمایی IL-6 و IL-8 بررسی کرد، اگر چه تعریف آنها در اغلب موسسات همیشه در دسترس نیست.

جالب تر این است که وضعیت شبکه های سیتوکین در بیماران مبتلا به HP در دوره های مختلف بیماری. این مطالعات اخیرا در بخش ما تکمیل شده است. ما 117 بیمار CP در مرحله حاد مورد بررسی قرار (متوسط ​​سن 2.9 ± 51.7 سال) که تقسیم شدند با توجه به آزمون الاستاز 3 گروه مقایسه - با دست نخورده تابع غیرواقعی  (گروه اول)، با متوسط ​​(گروه دوم) و نارسايی شديد ناخودآگاه (گروه سوم).

در طول دوره تشدید CP، سطح بیان تمام سیتوکین های مورد بررسی به طور قابل توجهی بیش از مقادیر کنترل (p< 0,05). Экспрессия провоспалительных цитокинов IL-ip, IL-8, и TNF-a превысила контроль­ные значения в 10,3; 10,2 и 8,2 раза соответственно, в то время как экс­прессия противовоспалительных цитокинов IL-IRa и IL-10 несколько «за­паздывала» - повышение произошло в 7,5 и 5,6 раза соответственно (табл. 5.20). Достоверно повышенными по сравнению с контролем оказа­лись и средние значения TGF-p, однако это повышение было наименее

  280 PANCREATITIS CHRONIC

بیان شده در مقایسه با دیگر سیتوکین های تجزیه شده - در 5.3 برابر نسبت به مقادیر کنترل. بنابراین، عدم تعادل مشخص شده از واحد های شبکه سایتوکاین طرفدار و ضد التهاب نقش مهمی در تشدید CP ایفا می کند. بزرگترین بیان IL-ip و IL-8 بود، احتمالا potentiating یک آبشار بیشتر از واکنش های التهابی.

همبستگی مستقیم بین شدت درد سندرم شکمی و بیان سیتوکین های ضد التهابی - IL-LP (r = 0.56؛ p< 0,05); IL-8 (г = 0,64; р < 0,05) и TNF-a (г = 0,52; р < 0,05). Уровни IL-ip, IL-IRa, IL-8, IL-10 и TNF-a коррелировали со значениями АЛТ, ACT, ГГТ; а TGF-p - с концентрациями панкреатиче­ской амилазы, липазы и трипсина (табл. 5.21). Выявленная разнонаправ-ленность корреляционных связей противовоспалительных цитокинов с ГГТ была несколько неожиданна. Данный факт косвенно подтверждал значимость дисбаланса цитокинов в период обострения ХП .

در گروه انتخاب شده از بیماران در دوره حاد HP (تب. 5.22) مشاهده کردند که IL-IP به طور قابل توجهی در همه گروه ها نسبت به شاهد (ص افزایش یافته بود< 0,05) в 8,2; 12,1 и 9,7 раза соответственно. Экспрессия IL-ip была достоверно более высокой во 2-й группе по сравнению и с 1-й, и с 3-й группами (р < 0,05).

افزایش قابل توجهی در غلظت سرمی IL-IRa نسبت به گروه شاهد (ص< 0,05) отмечено во всех анализируемых группах в 5,9; 7,7 и 9,5 раза соответственно. Содержание IL-IRa в 1-й группе оказалось достоверно более низким, чем во 2-й и 3-й группах (р < 0,05). Уровень экспрессии IL-ip у больных 1-й и 2-й групп был зна­чительно выше, чем уровень экспрессии IL-IRa. Только в 3-й группе отме­чено примерно одинаковое превышение контрольных значений IL-ip и IL-IRa (в 9,7 и 9,5 раза соответственно). На наш взгляд, полученные дан­ные можно интерпретировать следующим образом. В 1-й и 2-й группах провоспалительная реакция IL-ip была более выражена, отмечен дефицит специфичного антагониста IL-IRa. Возможно, именно за счет этого в 1-й и 2-й группах определялись более выраженный, с тенденцией к постоян­ному, болевой абдоминальный синдром, наиболее высокие цифры АЛТ, ACT, ГГТ и лейкоцитов крови, увеличение размеров ПЖ. Таким образом, несмотря на более низкие значения IL-ip в 1-й группе по сравнению с 3-й группой, общая воспалительная реакция выше у больных 1 группы за счет относительного дефицита IL-IRa. Какой-либо достоверной зависимости



بین سطح giperfermentemii (آمیلاز، لیپاز) و بیان IL-IP و IL-IRA ما مشخص شده اند.

بیان IL-8 حداکثر در گروه 1 بود و به علت نارسایی ناخوشایند بدتر شد. افزایش معنیداری در سطح غلظت سرمی IL-8 در همه گروه ها نسبت به گروه شاهد مشاهده شد (ص< 0,05) - в 11,7; 9,9 и 8,5 раза соответственно. Выявлена прямая корреляционная связь между уровнем фекальной эластазы и сывороточной концентрацией IL-8 в периоде обост­рения ХП (г = 0,71; р < 0,05). При анализе содержания TNF-a отмечены


282 PANCREATITIS CHRONIC

تغییرات مشابه بیش از سطح بیان در گروه کنترل در 8.8 رخ داد؛ 8.2 و 7.4 بار به ترتیب. همبستگی مستقیم بین سطح الاستاز مدفوع و بیان TNF-a در دوره تشدید CP (r = 0.62؛ p< 0,05).

سطح بیان IL-10 به طور معنی داری بیشتر از مقادیر کنترل در همه گروه ها بود (ص< 0,05) - в 6,0; 5,5 и 5,0 раза соответственно. Имеющийся дисбаланс в пользу провоспалительного звена цитокиновой сети, особенно в 1-й группе, и определил выраженность воспалительных изменений в период клинической манифестации обострения ХП. Средние значения TGF-p в группах достоверно превышали контрольные значения в 3,2; 5,4 и 8,4 раза, соответственно (р<0,05), при наибольших отличиях по­казателей в группах. Максимальные значения показателя отмечены в 3-й группе, с достоверным превышением уровня экспрессии TGF-p в 1-й и 2-й группах. Выявлена обратная корреляционная связь между уровнем фе­кальной эластазы и экспрессией TGF-p в периоде обострения ХП (г = -0,41; г = -0,66; и г = -0,81 в группах соответственно; р < 0,05).

در مقابل پس زمینه درمان پیچیده تشدید CP، سطح IL-LP در همه گروه ها تمایل به کاهش داشت (جدول 5.23).

در روز هفتم از شروع درمان میانگین ارزش IL-LP در همه گروه ها به طور معنی داری نسبت به مقادیر پایه کاهش یافت (p< 0,05) с сохранением наметившейся динамики до окончания стационарного перио­да лечения, однако даже к 3-й неделе лечения экспрессия IL-lp значитель­но превышала уровень контрольного показателя в 4,5; 5,0 и 5,4 раза соот­ветственно. Экспрессия IL-IRa на фоне лечения претерпевала тенденцию к снижению, однако к моменту его окончания продолжала достоверно превышать контрольные величины в 4,0; 4,8 и 5,0 раза соответственно (р < 0,05). Достоверное снижение экспрессии IL-IRa по сравнению с исходны­ми значениями до лечения отмечено во 2-й и 3-й группах уже к 7-м суткам (р < 0,05), в то время как в 1-й группе уровень IL-IRa достоверно снизил­ся только к 14-м суткам (р < 0,05). К моменту окончания стационарного лечения экспрессия IL-IRa во 2-й группе достоверно превышала уровни в 1-й и 3-й группах (р < 0,05).

با توجه به منبع عدم تعادل قابل توجهی از IL-1 و IL-IRA، در طول درمان، ما یک کاهش تدریجی در شدت آن، که توسط علائم بالینی مثبت و بهبود تست های آزمایشگاهی بیوشیمیایی همراه بود اشاره کرد. در پایان درمان بستری شده است در سطح حداقل عدم تعادل در رابطه با سطوح اولیه، که مطابقت به بهبودی تهاجمی کلینیک ابزاری مدت در اکثر بیماران. ادامه حد قابل توجهی از متوسط ​​ارزش IL-1 و IL-ira در همه گروه ها مورد تجزیه و تحلیل نسبت به گروه کنترل، نشان می دهد، ظاهرا، در مورد پروسه های التهابی در حال انجام در پانکراس.

سطح بیان IL-8 در گروه 1 در زمان بسته شدن درمان بستری کاهش یافته است نزدیک به 3 برابر، در حالی که در 2 و به خصوص گروه 3 شاخص شدت کمتر پویا اشاره کرد. بنابراین، برای بیماران با عملکرد برون ریز حفظ است که با سطح بالایی از بیان IL-8 در دوره ظهور حاد CP، در حالی که زمان برای رسیدن به بالینی و آزمایشگاهی بهبودی بالاترین بیان آن را به نوعی برای بیماران مبتلا به نارسایی شدید برون ریز بود. به طور کلی، برای 3 هفته درمان سرپایی، میانگین مقادیر IL-8 به میزان 2.8 کاهش یافته است؛ 1.9 و 1.4 بار به ترتیب. بنابراین، نقض رابطه اصلی سطح الاستاز مدفوعی با غلظت سرمی IL-8 - در پایان از ثابت



از زمان مشاهده، همبستگی معکوس بین سطح الاستاز مدفوع و غلظت سرمی IL-8 (r = -0.57) مشاهده شد.

پویایی غلظت سرمی TNF-a مشابه با IL-8 بود. غلظت نهایی سطح مقادیر کنترل TNF-a در گروه های جدا شده 3/7 بود. 5.2 و 5.5 بار به ترتیب. در آن زمان درمان بیمار مشخص شده اند تغییر اولیه رابطه همبستگی مستقیم بین سطح غلظت الاستاز و سرم مدفوع TNF-a در رابطه منفی دارد (r = -0.66). میزان بیان IL-10 در روز اول درمان، کمی در همه گروه ها افزایش یافت، اما این پویایی قابل اعتماد نبود. در روز 7 از درمان در مقایسه با مقادیر پایه دار بود در بیان IL-10 تنها در گروه 1 و 2 را کاهش دهد


284 PANCREATITIS CHRONIC

  (ص< 0,05). Аналогичная динамика прослеживалась к 14-м суткам лечения, и только к окончанию 3-й недели терапии уровень экспрессии IL-10 в 3-й группе достоверно снизился по сравнению с исходным (р < 0,05). Превы­шение контрольных значений IL-10 к концу стационарного лечения отме­чено в 2,2; 2,7 и 3,0 раза соответственно.

بنابراین، تا حداکثر بهبودی بالینی و آزمایشگاهی در اکثر بیماران باقی مانده بیان نسبتا برجسته تر از سیتوکین های التهابی نسبت به بیان "اصلی" ضد IL-10 و IL-LRA. با بیان سیتوکین بالا عمل موافق و ضد التهابی نشان می دهد یک فرایند مستمر التهابی و قدرت واکنش ایمنی، و عدم تعادل ادامه در حمایت از شبکه سایتوکاین پروس-لینک-التهابی، به خصوص در گروه سوم امکان عود سریع نشان می دهد. بیان بیشتر تلفظ از سایتوکاین ها در گروه سوم تا پایان دوره نظارت ثابت برای بیماران مبتلا به CP ممکن است شدت بیشتری از پاسخ های ایمنی و فعالیت های جاری از روند در منطقه التهاب مزمن نشان می دهد.

در برابر پس زمینه از درمان اعطا پویایی فرار بیان ژن TGF-ص در گروه - کاهش بیان مشاهده شده در گروه 3، که به روز 14 درمان (ص معتبر تبدیل شده است< 0,05); и повышение ее в 1-й и 2-й группах. К моменту окончания стационарного лечения отмечено сближение уровней экспрессии TGF-p во 2-й и 3-й группах начиная с 14-х суток наблюдения. Таким образом, отмеченная нами исходная взаимосвязь фекальной эластазы и TGF-p на фоне лечения сохранилась, выраженность корреляционной зависимости значительно уменьшилась и сохранилась только во 2-й и 3-й группах (г = -0,61 и г = -0,74 соответственно; р < 0,05).

به طور کلی، تجزیه و تحلیل پویایی بیان سیتوکین در طول درمان، با وجود روند رو به پایین معتبر در تقریبا همه سایتوکاین ها در گروه (استثنا پویایی TGF-P در 1 و گروه 2 بود)، در هر یک از موارد، ما هیچ سرم ایجاد روابط حسنه غلظت سیتوکین ها با سطح شاخص ها در گروه شاهد. متوسط ​​ارزش ها از همه بدون استثنا از سایتوکاین ها در گروه با پایان دوره مشاهده ثابت در 2 یا چند بار بالاتر از معیار. بالاترین بیان نهایی سیتوکین ها در گروه دوم و به ویژه در گروه های 3 مشاهده شد. شدت عدم تعادل اولیه بین سیتوکین های پروتئین و ضد التهابی به طور قابل توجهی کاهش یافت و در برخی موارد اساسا وجود نداشت.

با توجه به طراحی مطالعه، تک درمانی دانلود Creo به مدت 6 ماه پس از بهبودی بالینی ابزاری تجزیه و تحلیل شد پویایی سیتوکین امتیاز. به طور کلی، واکنش از لینک های شبکه سایتوکاین طرفدار و ضد التهاب به درمان در حال انجام کرئون سویه در همه گروه ها با کاهش غلظت سرمی سیتوکین، و در نتیجه کاهش التهاب در پانکراس مشخص شد. شدت عدم تعادل اولیه بین سیتوکینهای پروتئین و ضد التهاب تمایل به کاهش داشت و در بعضی موارد تقریبا رها شد.

در گروه بیماران با درجات مختلفی از برون ریز پانکراس نارسایی درمان جایگزین multienzyme کافی می باشد، هیچ یک از موارد غلظت سرمی همگرایی مشاهده شد سطح سیتوکین در گروه شاهد است. در این گروه ها میانگین مقادیر تمام سیتوکین ها بدون استثنا به طور معنی داری بیشتر از کنترل بود


فصل 5تشخیص پانکراتیت 285

شاخص ها با بیان سیتوکین بالا عمل موافق و ضد التهابی نشان می دهد در حال انجام یک فرآیند التهابی و قدرت واکنش ایمنی در این منطقه از التهاب مزمن میشود. علاوه بر بیان سطح بالایی از سایتوکاین ها در این گروه ها است عدم تعادل قابل توجهی در "شبکه سایتوکاین" با غلبه بیان سایتوکاین های پیش التهابی بیش از آبشار التهابی ضد potentiated از واکنش با ظاهر نشانگر بالینی و آزمایشگاهی التهاب پروستات مشخص شده اند. این حقیقت است که از اهمیت اساسی از نقطه تشخیص و ارزیابی شدت بیماری، و همچنین درمان بیماران در دوره interrecurrent و جلوگیری از تشدید روند پس از آن.

تجزیه و تحلیل بیان سیتوکین نشان داد که حتی در دوره بهبودی بالینی و ابزاری مشاهده تغییرات قابل توجهی در "شبکه سایتوکاین" و عدم تعادل خود را از لینک موافق و مخالف. اطلاعات ما نشان می دهد که امکان پیش بینی عود بیماری و بدتر شدن سطح فعلی خود و بیان سیتوکین ها و مدرک خود را از عدم تعادل است. حتی در مورد این پدیده از "آنزیم فرار از پرداخت" توسط سطح بیان سایتوکاین های پیش التهابی و درجه عدم تعادل با لینک پیش التهابی می تواند زوال این بیماری، و احتمال بالایی از عود فرض کنیم. نتایج مطالعه ثابت می کند که تعیین سیتوکین ها در بیماران مبتلا به HP بیشتر از روش های سنتی نظارت بر آزمایشات حساس است.

5.3.5.5 آزمایش خون بالینی

در طول تشدید احزاب کمونیست در تجزیه و تحلیل کلی از خون ممکن است توسط لکوسیتوز تعیین می کند، تغییر جهت به سمت چپ، نوتروفیلی، افزایش ESR سندرم. درمان مشخص شده اند لکوسیتوز کاهش سریع متمایز، ارزش تا حدودی بعد نرمال ESR، که یکی از علائم بالینی مطلوب (به جز برای بخش عمده ای از نکروز پانکراس). لکوسیتوز طولانی مدت با یک شیفت به چپ و بالا چهره سرعت رسوب گلبول قرمز می تواند به عنوان یک نشانگر غیر اختصاصی از عوارض، از جمله سپتیک، که تعیین نیاز به نظارت بر وضعیت CBC نقاشی خدمت می کنند.

در بیماران مبتلا به HP با نارسایی ناخوشایند، لکوسیتوز به ندرت تشخیص داده می شود، حتی در طی دوره تقویت سندرم درد شکمی. علاوه بر این، لوکوموتیو متوسط ​​است، که نشان دهنده وجود نارسایی کبدی است. در این مورد، ممکن است میزان طولانی مدت ESR بالا، که بیشتر به علت دیستروتینمی باشد، وجود دارد. هنگام خونریزی دهان، هماتوکریت ممکن است افزایش یابد. در بیماران مبتلا به اشکال شدید سندرم بدخیم، ممکن است علائم کمبود آهن، B 6، B 12 و کمبود فولیک و اغلب آنمی کمکی وجود داشته باشد.

5.3.5.6 آزمایش خون بیوشیمیایی

ممکن است کاهش سطح پروتئین کل خون، آلبومین، ترانستیرتین، ترانسفرین، فریتین و پروتئین های دیگر که مشخص استخر پروتئین احشایی و درجه underconsideration trophological وجود دارد


286 PANCREATITIS CHRONIC

Ste. Dysproteinemia ثبت شده است، که با کاهش ضریب آلبومین گلوبولین، افزایش نسبی a و - و 2 - گلوبولین مشخص می شود.

اغلب، میزان بالای ترانس آمیناز خون، گاما گلوتامیل ترانسفراز، لاکتات دهیدروژناز ثبت می شود. افزایش بیلی روبین، به طور عمده مستقیم، کلسترول و آلکالین فسفاتاز شروع ویژگی سندرم کلستاز، که، همانطور که پیش از این گزارش، ممکن است به دلیل جلوگیری از مجرای صفراوی مشترک، توسعه هپاتیت راکتیو. باید به خاطر داشت که در بیماران مبتلا به آزمون الکلی KP بالا کبد خون را تابع ممکن است به دلیل بیماری خود کبد (هپاتیت مزمن، سیروز). مطالعات تک وجود دارد که در آن آزمایشات بیوشیمیایی فردی به عنوان نشانگرهای OD یا CP انجام می شود. بنابراین، با توجه به V. J. Ammori و همکاران، در اولین روز از حمله از پانکراتیت با توجه به تجزیه و تحلیل بیوشیمی (نویسندگان تعیین ALT) می تواند با اطمینان پیش بینی holedoholitaza حضور به عنوان علت بیماری است.

اغلب هیپوکلسمی مشاهده می شود، که میزان آن می تواند به عنوان یکی از معیارهای شدت بیماری باشد. Hypercalcemia اجازه می دهد تا به فکر در مورد وجود هیپرپاراتیروئیدیسم به عنوان یک عامل علت CP.

وظایف آزمایش خون بیوشیمی شامل تشخیص پدیده "فرار" آنزیم ها در خون است، که ما آن را دقیقا قبل از آن توصیف کردیم.

5.3.5.7 مطالعات وضعیت ایمنی

ما در حال حاضر در فصل 3 اهمیت ژنی ایمنی اختلالات پانکراتیت اشاره شد، با این حال، تعریف وضعیت ایمنی است که هنوز هم مورد نیاز نیست در هنگام بررسی بیماران مبتلا به CP، بودن حق از مقالات علمی.

این غیر ممکن است به ارمغان بیاورد نتایج تحقیقات DI Truhan برای بسیاری از سال نقض ایمنی هومورال و سلولی درگیر و ویژگی های HLA در بیماران مبتلا به توزیع CP، تجزیه و تحلیل است که ما را مجاز به ارائه یک بخش از پانکراتیت در 2 نوع از دوره - ایمنی مستقل و وابسته ایمنی. این گونه ها، به گفته نویسنده، با تفاوت های قابل توجه بالینی، آزمایشگاهی، ایمنی شناختی و ایمنی شناختی مشخص می شوند.

به گفته D. I. Trukhan، یک نوع ایمونولوژیک مستقل از CP به نظر می رسد:

1) دوره کمتری شدید، تشدید نادر؛

2) تغییرات بیوشیمیایی کم و سطوح پایین
  ایمونوگلوبولین های سرم (به ویژه IgM) و گردش خون
  مجتمع های ایمنی

3) ترکیب مکرر با کولسیستی مزمن غیر محاسباتی
  حجم؛

4) سطح پایین TNF-oc و محتوای بالاتر اجزاء
  مکمل C و C 5.

البته، از انتشار گزینه ایمنی وابسته به هر دو نظری و اهمیت عملی، به عنوان دقیق ترین روش برای پیش بینی دوره بالینی CP و رویکرد متفاوت برای درمان، با این حال، در نظر ما، مورد بررسی نویسنده از تعداد بیماران مبتلا به CP (115) است هنوز کافی نیست به شکل نتیجه نهایی


فصل 5تشخیص پانکراتیت 287

اعتقاد بر این است که در مطالعه پیوند سلولی ایمنی، فعالیت کافی آن باعث التهاب مزمن با غلبه بر تکثیر می شود.

پانکراس مولکول های فعال زیستی را تشکیل می دهد - آنزیم ها و هورمون هایی که به طور فعال در روند هضم شرکت می کنند. یکی از این مواد، الاستاز پانکراس است که به طور مستقیم به دوازدهه به صورت آزاد منتشر می شود.

غلظت این ماده نشان دهنده وضعیت فیزیولوژیکی ارگان داخلی، قابلیت آن، تغییرات مورفولوژیکی احتمالا است. برای تعیین سطح، مدفوع بیمار باید بررسی شود.

هنگامی که مازاد یا کمبود آنزیم علائم مشاهده - نفخ شکم، نفخ پس از مصرف، اسهال، عفونت باکتریایی سندرم روده مبتلا شده و علائم دیگر است ..

محتوای الاستاز ناکافی به توسعه پانکراتیت و سایر بیماری های مرتبط با دستگاه گوارش اشاره دارد. در نظر بگیرید که چگونه سطح تعیین می شود و چگونه تجزیه و تحلیل نتایج تجزیه و تحلیل ها انجام می شود.

این چیست؟

انسولین پانکراس مواد آنزیمی تولید شده توسط پروستات است. این مولکول بخشی فعال در فرایند تجزیه مواد پروتئینی به اسیدهای آمینه است.

فعالیت آنزیم توسط دو جهت - intrareecretory - تولید انسولین و اصلاح متابولیسم کربوهیدرات، exocrine - مشارکت در روند گوارش تعیین می شود.

از طریق مجاری دستگاه گوارش، الاستاز پانکراس وارد روده کوچک می شود. اگر عملکرد دئودنوم اختلال ایجاد کند، غلظت آنزیم کاهش می یابد.

سطح الاستاز مارکر استاندارد است که به تعیین عملکرد غیرقابل انعطاف پروستات کمک می کند. اغلب این تحقیق همراه با سایر روش های تشخیصی - کاپروگرام در پانکراتیت، تعیین کل آمیلاز، UAC انجام می شود.

الاستاز از طریق تمام دستگاه گوارش عبور می کند، در حالی که ویژگی های کیفی و کمی آن به طور معمول تغییر نمی کند. تجزیه و تحلیل مدفوع برای الاستاز پانکراس به دقت به پزشک در مورد نقض اطلاع می دهد.

آنزیم پانکراس، بسته به عملکرد آن، دو نوع دارد:

  • الاستاز 1 (پانکراس). این پروتئاز در سلول های داخلی پروستات تولید می شود و به لومن روده با بقیه اجزای آنزیم به شکل پرولستاز وارد می شود. در آنجا، آن را با تريپسين هورمون تعامل مي کند، به الاستاز تبديل مي شود و در پروسه هضم پروتئين دخيل است. آنزیم با خاصیت مشخص مشخص می شود، در سایر ارگان های داخلی یا بافت نرم مشخص نشده است؛
  • الاستاز-2 (سرم). ماده ای که در برابر فاکتور التهابی پروستات وارد جریان خون از طریق غشاهای شکسته سلولی می شود. در یک مرحله حاد پانکراتیت، میزان آن به میزان قابل توجهی افزایش می یابد. این را می توان با مطالعه یک مایع بیولوژیکی تشخیص داد. این سطح پس از 6 ساعت از آغاز آسیب شناسی رشد می کند و اوج آن روز دوم است. این یک جزء از پوسیدگی طولانی است، بنابراین در سیستم گردش خون تا پنج روز، گاهی اوقات یک هفته ذخیره می شود.

برای تعیین سطح الاستاز پانکراس، مدفوع بررسی می شود. این تجزیه و تحلیل در هر موسسه پزشکی انجام می شود. جهت آن توسط یک جراح یا متخصص گوارش داده می شود.

مطالعه برای الاستاز پانکراس

سطح شکر

در کاپرفولولوژی، مدفوع برای فیبروز کیستی مکرر، پانکراتیت مزمن، کولیتیازیس، نارسایی مزمن RV، بیماری کرون توصیه می شود. همچنین، تجزیه و تحلیل تجویز می شود اگر سابقه آسیب به غدد، تاخیر در توسعه جسمی (در کودک).

تجزیه و تحلیل شامل مطالعه مدفوع در آزمایشگاه است. حجم برای تجزیه و تحلیل 10-15 گرم مدفوع است. از آنجایی که آنزیم با مصرف غذا همراه است، آماده سازی قبل از آزمایش لازم است.

برای 72 ساعت شما باید از داروهای نوشیدن با روغن (قرصهای رقیق، شربت و غیره)، Pilocarpine استفاده کنید. این دارو به افزایش ترشح آنزیم های گوارشی کمک می کند و تن دیواره روده را افزایش می دهد. شما نمی توانید داروها را با بولادونا بیاورید، زیرا عضلات صاف دستگاه گوارش را شل کنید.

برای حذف یک نتیجه نادرست، ممنوعیت اجرای دستور العمل های enema - برای تمیز کردن یا دارویی است. مقابله با رادیوگرافی با معرفی اجزای کنتراست است.

در نیمه اول روز از مواد بیولوژیکی بهتر استفاده کنید. در صبح، مدفوع در یک ظرف استریل با استفاده از یک اسپاتل مخصوص، به آزمایشگاه منتقل می شود. اگر این امکان پذیر نیست، مدفوع عصر نیز مجاز می باشد - در یخچال و فریزر در داخل ذخیره می شود.

برای شناسایی آسیب های مختلف، بررسی محصول فعالیت حیاتی انسان، روش ELISA مورد استفاده قرار می گیرد - آنزیم ایمونوسیورسنت وابسته به آنزیم بر اساس واکنش - آنتی ژن های آنتی ژن.

مزایای این روش:

  1. با دقت 100٪، کمبود الواستاز مزمن پانکراس می تواند تعیین شود.
  2. با احتمال 95٪ بیماری مزمن پانکراس را تعیین می کند.
  3. شما می توانید بیماری را در ابتدای مرحله توسعه مشخص کنید.

تغییر فعالیت آنزیم های گوارشی به نظر می رسد روند بسیار کند، بنابراین بهتر است برای انجام چنین تجزیه و تحلیل بیش از 1/2 بار در سال است، به عنوان تغییرات قابل توجهی در طول این زمان رخ نمی دهد.

معیار و انحرافات

تجزیه و تحلیل تجزیه و تحلیل نشان می دهد شکست و مشکلات در ارگان گوارشی. در صورتی که مطالعه 500 میلی گرم در هر گرم مواد تحویل داده شود، این طبیعی است، بالاتر از حد معمول است. آستانه پایین تر 200 میلی گرم است. در حالت ایده آل، مطالعه باید یک مقدار متوسط ​​را نشان دهد، که نشان دهنده یک وضعیت فیزیولوژیک خوب و عملکرد پانکراس است.

اگر سربرگ آزمايشگاهي مقداري را نشان مي دهد که بسيار نزديک به حد پايين يا بالاتر از حد استاندارد است، ممکن است توصيه اضافي ايجاد شود. در برخی موارد، کلینیک ها شاخص های "عادی" را تغییر می دهند، زیرا مقیاس خود را برای تجزیه و تحلیل مدفوع توسعه می دهند.

تقسیم پپتید ها و پروتئین ها، اندوپپتیداز. نام دوم pancreato peptidase E. برای تشخیص آن از الاستاز لکوسیت، گاهی اوقات الواستاز پانکراس نامیده می شود elastase 1. وزن مولکولی 28،000 دالتون است.

الاستاز در پانکراس به عنوان شکل غیر فعال تولید می شود - پرونزیم  Proelastasis، که به عنوان بخشی از آب پانکراس  می افتد دوازدهه  ، جایی که زیر نفوذ تریپسین  به الاستاز تبدیل می شود.

الاستاز، تریپسین و کیموتریپسین  گروهی از پروتئازهای سریین را به دلیل حضور serine در مرکز فعال خود نشان می دهد. آنها متعلق به یک خانواده هستند و 44 درصد کل پروتئین پانکراس خارجی را تشکیل می دهند. الاستاز نوع خاصی از فعالیت را نسبت به تریپسین دارد. گلیسین، والین، لوسین، ایزولوسین و سرین - الاستاز ترین در برش اوراق قرضه پپتید تشکیل شده توسط اسیدهای آمینه با رادیکال های کوچک آبگریز فعال است. الاستاز قادر به تجزیه پروتئین الاستین است که نه هیدرولیز تریپسین و نه کیموتریپسین.

الاستاز می تواند مقادیر زیادی را در جریان خون وارد کند پانکراتیت.

معاینه مدفوع برای الاستاز
   الاستاز هنگامی که در روده است شکسته نمی شود، بنابراین مطالعه محتوای الاستاز در مدفوع  یک شاخص مهم از عملکرد خارج از رحم پانکراس است. انعطاف پذیری حیوانی که با غذا تحویل داده می شود بر نتیجه تجزیه و تحلیل تاثیر نمی گذارد.

در نوزادان، میزان الاستاز کم است و تا سن دو هفته به سطح بالاتری می رسد.

بررسی اجباری مدفوع برای الاستاز یک سوء ظن فیبروز کیستیک است. علاوه بر این، نشانه هایی برای مطالعه عبارتند از:

  • مزمن  و پانکراتیت حاد
  • cholelithiasis
  • دیابت نوع اول و دوم
  • عدم تحمل لاکتوز
  • آسیب پانکراس
  • زردی انسدادی
  • درد شکم  یا اختلالات گوارشی طبیعت ناشناخته است
   تفسیر نتایج تجزیه و تحلیل:
  • بیش از 200 میکروگرم الاستاز در هر 1 گرم مدفوع - هنجار
  • از 100 تا 200 UG الاستاز تا 1 گرم مدفوع - شدت خفیف و متوسط ​​به نارسایی لوزالمعده برون ریز
  • کمتر از 100 میکروگرم الاستاز در 1 گرم مدفوع - فرم شدید نارسایی لوزالمعده لوزالمعده پانکراس
   مقادیر آزمایش الاستاز به سن، جنس، درمان قبلی بستگی ندارد آماده سازی آنزیمی  و مهار کننده های پروتئینی. تاثیر نتایج آنالیز: کاستور  و روغن های معدنی، آماده سازی بیسموت،

بیماری های دستگاه گوارش می تواند بدون ردیابی عبور کند. تا به امروز راه های بسیاری برای تشخیص آنها وجود دارد و همیشه آزمایش هایی وجود دارد که می تواند بیماری ها و شاخص های آنها را در مراحل اولیه توسعه مشخص کند.

یکی از این شاخص های مشخص، پلاستیک انعقاد پانکراس است.

الستاز در علم یکی از آنزیم های بسیاری است، با m.v.28000Da. بر خلاف دیگر آنزیم های گروه proteolicheskoy، آن است که توانایی به شکستن الاستین - یکی از اجزای اصلی بافت همبند است.

دو نوع از این آنزیم وجود دارد:

  1. الاستاز لکوسیتی

لوكوسيت الاستاز در لكوسيت ها و ماكروفاژها قرار دارد. یکی از ویژگی های فردی، هیدرولیز سریع انواع پروتئین ها است، به همین علت تخریب مخرب بافت های مختلف بدن وجود دارد.

الاستاز پانکراس (یا در غیر این صورت آن را به نام الاستاز 1) را می توان توسط لوزالمعده سنتز و تنها proelastaza اختصاص داده مانند، در ترکیب با سایر ترکیبات enzymological از بدن انسان، در روده dvenadtsatipaluyu. پرولستاز با کمک آنزیم ترپسین به الاستاز تبدیل می شود.

این آنزیم غیر قابل خراب کردن در دستگاه گوارش انسان، به همین دلیل، الاستاز پانکراس در مدفوع می تواند به عنوان یک سیستم پزشکی شناسه برون ریز پانکراس بیمار استفاده می شود.

در نوزادان تازه متولد شده میزان الاستاز پانکراس در بدن کم است. با این حال، در سن دو هفته، الاستاز پانکراس 1 در مدفوع کودک به سطح طبیعی بالغ می رسد.

در مورد حملات پانکراتیت حاد (التهاب لوزالمعده، همراه با درد شدید)، آنزیم ها در خون بیمار به میزان بسیار زیادی خواهد نشت، نرخ با هم تداخل دارند.

برای تشخیص بیماری هایی که در دستگاه گوارش وجود دارد، تجزیه و تحلیل مدفوع برای elastase 1 پانکراس تجویز می شود؟

به طور کلی، تمام این بیماری ها مربوط به پانکراس هستند:

  • فیبروز کیستیک همچنین فیبروز کیستیک نامیده می شود؛
  • پانکراتیت مزمن - مشخص شده با تغییرات غیر قابل برگشت در پارنشما پانکراس؛
  • cholelithiasis نام دیگری برای cholelithiasis است.
  • دیابت نوع 1 - وابسته به قاعدگی یا انسولین؛
  • دیابت نوع 2 - مستقل از انسولین؛
  • تومورهای بدخیم (سرطانی) دستگاه گوارش؛
  • کیست لوزالمعده - تشکیل پلاکت در ارگان؛
  • درگیری های پانکراس؛
  • پانکراتیت حاد - فرایندهای التهابی حاد در پانکراس؛
  • بیماری کرون - ورم ملتحمه منطقه ای؛
  • ایمنی به لاکتوز - hypolactasia؛
  • سندرم درد شکمی - همچنین "شکم حاد" نامیده می شود.

Elastase پانکراس مدفوع اهمیت ویژه ای در تشخیص فیبروز کیستیک دارد. هنگامی که این بیماری مجاری ترشحی غدد برون ریز را تحت تاثیر قرار، و به عنوان یک نتیجه، پس از آن خسارت ریه و دستگاه تنفسی، دستگاه گوارش و فرآیندهای گوارشی. فیبروز کیستیک با کاهش شدید شاخص مانند الستاز پانکراس مدفوع مشخص می شود.

اجتناب از نتیجه کشنده این بیماری وحشتناک تنها زمانی ممکن است که در اوایل تشخیص داده شود.

تعیین مدفوع-الاستاز مانند استاندارد در پانکراتیت مزمن، تومورهای پانکراس، holiletiaze، دیابت و اول و نوع دوم قطعا برای چه استفاده می شود برای شروع زمان درمان و برای جلوگیری از مرگ و یا احیا بستری مهم است.



  برای مطالعه الاستاز پانکراس در مدفوع، روش آنالیز ايمونوآنزيمات مورد استفاده قرار می گيرد. هنگامی که این روش استفاده می شود، دو آنتی بادی پلی کلونال به طور همزمان استفاده می شود. آنها دارای خاصیت شناسایی پالکسی الاستاز 1 هستند.

در طی آزمایش آنتی بادی های پلی کولونال اختصاصی طیف وسیعی از 50 تا 70 تعیین کننده های آنتی ژن انسانی پانکراس انسانی 1 را شناسایی می کنند.

در برخی موارد یک سیستم تست با استفاده از دو نوع آنتی بادی استفاده می شود. آنها می توانند تنها دو عامل تعیین کننده آنتی ژنیک را شناسایی کنند. اما اگر این اپیتوپ ها پنهان شده باشند، که غیر معمول نیست، تحقیقات می توانند نتایج مثبتی بی نظیر و یا غیرقابل اطمینان مثبت نشان دهند.

این آزمون برای الاستاز پانکراس انسان تخصصی، به این دلیل، اگر شما در تجزیه و تحلیل الاستاز اگزوژن سقوط خواهد کرد، یعنی منشاء حیوانی قادر نخواهد بود برای نفوذ در نتایج آزمون. این مناسب است زیرا نیازی به قطع درمان برای مطالعه وجود ندارد.

حساسیت به تشخیص و تخصص آزمون بیش از نوار در 90 درصد است. علاوه بر این، مطالعه بسیار راحت و بدون مشکل است. این شاخص ها این امکان را برای مطالعه ی ایمونوژنزماتیک "استاندارد طلایی" در مطالعه اختلال در سیستم ترشحی و عملکرد ارگان فراهم می کند.



  مقادیر مربوط به الاستاز پانکراس 1 در مدفوع یک فرد سالم حداقل دو صد میکروگرم در هر گرم مدفوع است.

کاهش فعالیت الاستاز پانکراس 1 در مدفوع بیماران با تشخیص بیماران نشان داد: پانکراتیت مزمن، سرطان لوزالمعده، دیابت نوع 1 (نه بیشتر 100kug / گرم در بیش از سی درصد از بیماران)، و دیابت نوع 2 (نه بیشتر 100 میکروگرم در گرم در دوازده درصد بیماران) در کودکان مبتلا به فیبروز مزمن کیستیک تشخیص داده می شود. تمام این نشانه ها نشان می دهد که کار کامل عملکرد کشف در گروه های فوق بیماران نیست.

نارسایی عصبی ناشی از شدت متوسط ​​و خفیف با کاهش میزان الاستاز پانکراس در توده های مدفوع مشخص می شود. و در چنین شرایطی، آنها برابر با کمتر از یک صد، اما بیش از دو صد میکروگرم در گرم مدفوع نیستند.
  در فرم شدید این بیماری ها، سطح حتی پایین تر می شود، تا 100 میکروگرم در گرم ماده مدفوع.

لطفا توجه داشته باشید!

چگونه برای فراموش کردن بیماری های پانکراس؟ بسیاری از پزشکان و بیماران مبتلا به پانکراتیت توصیه می کنند که چای مونسان را برای درمان و جلوگیری از ظهور بیماری های دستگاه گوارش توصیه کنند. این محصول منحصر به فرد به طور کامل شامل گیاهان دارویی و گیاهان است که به رعایت دقیق مقادیر انتخاب شده اند، حداکثر استفاده از لوزالمعده را افزایش می دهد و کار آن را بهبود می بخشد. پس از دوره دریافت چای موناست شما در مورد نشانه های ناخوشایند بیماری و تظاهرات آن را فراموش خواهید کرد.

الاستاز-1 (پانکراس الاستاز-1) یک آنزیم خاص به مطالعه حضور آنزیم است با استفاده از این بخش دارای ارزش تشخیصی مستقل انجام شده است، اما در اغلب موارد همراه با تعیین سطح آمیلاز و coprogram ارتش آزادیبخش مطالعه شده است. تشخیص سطح این شاخص در مدفوع برای ارزیابی عملکرد لوزالمعده استفاده می شود. این تجزیه و تحلیل با استفاده از آن برای مدفوع انجام می شود که در ظرف استریل جمع آوری می شود. شکل طبیعی برای یک بزرگسال از 201 میکروگرم در گرم متغیر است. بررسی نمونه ها می تواند از یک تا نه روز طول بکشد.

الاستاز چیست؟

الستاز یک آنزیم است که بخشی از گروه هیدرولاز است. وزن مولکولی آن به 28000 واحد کربن می رسد. در مقایسه با پروتئین های دیگر، این آنزیم قادر به تجزیه پروتئین ساختاری است که شامل الیاف الاستیک بافت همبند، دیواره های رگ های خونی، پوست است. الاستاز دو شکل دارد - پانکراس و لکوسیتیک.

کجا آن سنتز شده است؟

پانکراس الاستاز-1 در پانکراس ساخته شده و پس از آن به عنوان proelastazy در روده کوچک همراه با سایر آنزیم منتشر شده است. در روده کوچک تحت عمل پروتئاز سریین، آن را به الاستاز تبدیل می شود. PE-1 در روده، همین دلیل است که غلظت آن در مدفوع نشان دهنده تنظیم مقدار و ترکیب شیره پانکراس ترشح شده توسط لوزالمعده است شکاف است.

به کدام گروه تعلق دارد؟

الاستاز همراه با کیموتریپسین و تریپسین متعلق به گروه پروتئاز سریین می باشد. این به خاطر این واقعیت است که مرکز فعال حاوی سریین است. تمام آنزیم هایی که قبلا ذکر شده اند حدود 40 درصد کل غلظت پروتئین در ناحیه exocrine در پانکراس را تشکیل می دهند. همه آنها یک خانواده هستند. PE-1 دارای خاصیت بالاتری نسبت به تریپسین است. بنابراین فعال شدن آن زمانی اتفاق می افتد که پیوندهای پپتیدی که توسط اسید آمینه تشکیل شده اند، جدا شده اند. همچنین الاستاز قادر به شرکت در روند تقسیم پروتئین الاستین است که تحت عمل ترپسین و کیموتریپسین تجزیه نمی شود.

تعریف پلاستیون الاستاز در مدفوع اغلب برای تشخیص فیبروز کیستیک استفاده می شود. به عنوان یک نتیجه از بیماری فیبروز کیستیک، بیماری های ژنتیکی که نقض در ساختار و عملکرد سلول هایی که بر روی غده مجاری ترشحی هستند رخ می دهد. فیبروز کیستی موجب شکست ریه ها، معده، کلیه ها، روده ها می شود. در این مورد، تحلیل الاستاز پانکراس کاهش قابل توجهی در توده مدفوع را نشان می دهد. آزمون این شاخص یک روش بسیار حساس و خاص از تحقیق است که به طور گسترده ای در متخصص گوارش، کبد و غدد درون ریز استفاده می شود.

علائم تجزیه و تحلیل

روش برای آهنگسازی تعریف، پانکراس سطح الاستاز-1 ممکن است برای تعیین شکست فعالیت ترشحی پانکراس اختصاص داده، در تشخیص فیبروز سیستیک، بدخیمی، پانکراتیت مزمن. علاوه بر این، مطالعه نشان داد که روند درمان کمبود فعالیت آنزیمی پانکراس را مشاهده می کند.

اگر علائم زیر را مشاهده کردید، ممکن است مطالعاتی برای الاستاز پانکراس (هنجاری که در زیر ارائه شده است) انجام شود:

  • اسهال یا یبوست.
  • التهاب روده.
  • درد و سنگین بودن در معده پس از خوردن.
  • کاهش شدید وزن بدن.
  • تغییر قوام، رنگ و بوی مدفوع.
  • حضور در مدفوع بقایای غذای کاملا هضم نشده.


هیچ مانعی برای این تحلیل وجود ندارد.

ويژگي مطالعه توده مدفوع براي محيط الاستاز-1 در آن مي تواند 95٪ و حساسيت - تقريبا 93٪ باشد. یکی دیگر از مزایای این مطالعه، توانایی پایین پلاسمید الاستاز-1 در برش است. این به شما اجازه می دهد تا مدت زمان زیادی صرفه جویی در مواد را انجام دهید، اگر همه شرایط را برای جمع آوری آن برآورده اید.

آماده سازی برای تحقیق و جمع آوری مواد برای انجام آن

برای مطالعه، شما باید نمونه ای از مدفوع را انتخاب کنید. بهتر است تجزیه و تحلیل را در صبح، در فاصله زمانی 7 تا 11 صبح انجام دهید. قبل از مطالعه اجازه خوردن. این به خاطر این واقعیت است که الاستاز که همراه با غذا است، در روده سقوط نمی کند و نمی تواند نتیجه مطالعه را تحت تاثیر قرار دهد. مهم است که چندین روز قبل از تست، چندین روز طول بکشد، از شیوه های رکتال و آماده سازی باریم استفاده نکنید. لازم است تجزیه و تحلیل قبل از انجام سایر اقدامات مانند انما یا کولونوسکوپی انجام شود.

برای انجام و در نتیجه مطالعه بر روی محتوای الاستاز-1 در مدفوع نیز هیچ درمان دارویی تاثیر شامل مصرف آنزیم های پانکراس.

هنگام جمع آوری مواد بیولوژیکی، باید چندین قانون را مشاهده کرد. لازم است ناپایداری ظرف را مشاهده کنید و اطمینان حاصل کنید که ادرار به نمونه مدفوع سقوط نکند. سپس شما باید نمونه مدفوع را در یک ظرف مخصوص 30-60 میلی لیتر به یک کانتینر مخصوص انتقال دهید و با یک درب بسته شود. قبل از ارسال مدفوع برای تحقیق، باید آن را در یخچال نگهداری کنید. دما باید از پنج تا هشت درجه باشد. جمع آوری مدفوع برای این مطالعه می تواند در طول روز باشد، و در صورت لزوم، آن را ممنوع می کند در دمای -20 درجه.

روش تحقیق

آنزیم ایمونزوربنت وابسته به آنزیم مورد استفاده در تجزیه و تحلیل است. در صفحه پلاستیکی برای ELISA، تکنسین آزمایشگاه لایه ای از آنتی بادی هایی را که تنها الاستاز-1 می تواند تشخیص دهد، اعمال می کند. سپس یک نمونه از مواد بیولوژیکی مورد مطالعه به آنتی بادی ها متصل می شود. یک برچسب با یک رنگ به بخش بیوتین اعمال می شود. شدت رنگ نشانگر توسط روش اسپکتروفتومتری تعیین می شود.

پارامترهای عادی آنزیم در مواد بیولوژیکی

پارامترهای elastase-1 کمی کمتر از حد معمول است، اما در سن دو هفته به سطح طبیعی می رسند. تجزیه و تحلیل داده ها به دست آمده باید فقط یک متخصص بسیار متخصص. رمزگشایی نتایج به شرح زیر است.

  • مقدار EP\u003e 200 میکروگرم در گرم نشان دهنده عملکرد طبیعی پانکراس است. هرچه اندازه بزرگتر باشد، عملکرد این ارگان (زمانی که elastase پانکراس\u003e 500 میکروگرم در گرم یا به سادگی 500 - خوب است) بهتر است.
  • مقدار 100-200 میکروگرم در گرم یک نارسایی خفیف پانکراس است.
  • ارزش EP<100мкг/г - умеренная или тяжелая недостаточность органа.

به این معنی که اگر شاخص بیش از حد طبیعی باشد، هیچ اهمیت بالینی ندارد. اما هنگامی که یک سطح کافی از الاستاز در طی مطالعه کشف شود، لازم است شروع به درمان شود.

 

 
    این جالب است: