ماذا يعني تحمل الجلوكوز؟ غيبوبة فرط التجلط بدون تزاوج. حالة ما قبل السكري: مضاعفات
ارتفاع السكر في الدم. الاضطرابات الأكثر شيوعا من استقلاب الكربوهيدرات ، وتتميز بزيادة مستويات السكر في الدم - ارتفاع السكر في الدم. عندما تم الكشف عن الزيادة في نسبة الجلوكوز في الدم لأول مرة ، من الضروري أولاً تحديد فئة اضطرابات استقلاب الكربوهيدرات التي ينتمي إليها هذا المريض. وفقا للمعايير الأخيرة من اضطرابات استقلاب الكربوهيدرات ، هناك ثلاث فئات رئيسية من ارتفاع السكر في الدم.
كما أن الكبد حساس أيضًا للأنسولين المنتشر ، مما يزيد من تخليق الدهون وتخزينها ، مما يؤدي إلى الظهور السريع للدهون ، وهو ما يؤكده أيضًا الارتباط بين عدم النشاط البدني وتطور مرض الكبد الدهني غير الكحولي. وهكذا ، يتم تشكيل حلقة مفرغة مع الظهور التدريجي لمقاومة الأنسولين الكبدي وعدم قدرة العضو على تثبيط الجلوكوز ، الأمر الذي يؤدي إلى مزيد من التدهور في ارتفاع السكر في الدم.
خلال فترة الاستشفاء ، قد يخضع المريض للعديد من الإجراءات والظروف الدوائية التي قد تؤثر على التحكم في التمثيل الغذائي ، وتعزيز ارتفاع السكر في الدم. بشكل عام ، تتناقض البيانات التجريبية جزئيا مع الأدلة السريرية ، وهذا لأنه ، في وجود تأثير محتمل للمخرجات ، يمكن لبعض العلاجات ، من خلال تأثيرها العلاجي ، إزالة أو تخفيف العملية المرضية التي تسببت في حد ذاتها في تغيير في التمثيل الغذائي غليسايد.
يتم فقط استخدام الجلوكوز الصائم المفحوص للفحص. يتم ذلك عند الاتصال بالعيادة لعدة أسباب. عند استلام مؤشرات تتجاوز القاعدة ، تتكرر الدراسة. وإذا كان المؤشر في الدم الوريدي بأكمله مرة أخرى يتجاوز الرقم 6.1 ملمول / لتر ، فإن الطبيب له الحق في تشخيص مرض السكري. هناك حاجة إلى مزيد من الدراسات عن نسبة السكر في الدم خلال النهار لحل مسألة الحاجة إلى العلاج بالعقاقير وتعيين الأدوية اللازمة. في حالة الكشف غير المقصود عن سكر الدم في الدم الكامل من 5.6 إلى 6.1 مليمول / لتر ، هناك حاجة إلى مزيد من التوضيح لنوع استقلاب الكربوهيدرات. لهذا الغرض ، يتم استخدام إما اختبار تحمل الغلوكوز عن طريق الفم أو قياس الجلوكوز بعد تناول وجبة مع محتوى الكربوهيدرات كافية.
يؤدي العلاج بمضادات الذهان إلى تدهور في استقلاب الجلوكوز من خلال آليات مختلفة. تنشط أدوية هذه الطبقة على مستقبلات عصبية مختلفة موجودة في معظم أنسجة الجسم ، مع تأثير واسع النطاق يؤثر على مسارات التمثيل الغذائي المتعددة. العديد من هذه الأدوية ، في المقام الأول ، تعمل بشكل مركزي ، مما يؤدي إلى زيادة في وزن الجسم ، مما يؤدي بدوره إلى زيادة استقلاب الجلوكوز. ومع ذلك ، هذا لا يكفي لتبرير حالة خلل تسمم الدم التي تسببها: مؤخرًا ، لوحظت التأثيرات المباشرة لهذه الجزيئات على استقلاب الجلوكوز ، والتي لا تعتمد على تغيرات الوزن.
تسمح هذه الدراسات بتمايز الغلوكوز في الصائم مع ضعف تحمل الغلوكوز.
يجب إجراء جميع تشخيصات السكري بدون استخدام نظام غذائي مقيَّد للكربوهيدرات ، خلال الفترة باستثناء الزيادات المجهدة في مستوى الجلوكوز في الدم (الفترة الحادة من احتشاء عضلة القلب ، والحوادث الدماغية الوعائية ، والحالات الحموية ، والإصابات ، والإجهاد العصبي). الصيام السكر في الدم - يتحدد على معدة فارغة بعد صيام لمدة 8-10 ساعات. بعد السكر في الدم بعد الأكل - 2 بعد ساعات من تناول الطعام. اختبار تحمل الجلوكوز الفموي (OTG)
على المستوى الجزيئي ، يتم تفسير التأثيرات الخارجية لهذه التأثيرات بدورها بواسطة آليات مختلفة. أولاً ، فرضية فرضية الأعصاب: مثبطات إعادة امتصاص السيروتونين الانتقائية التي تستهدف حاملي السيروتونين ، وكذلك منبهات السيروتونين المباشرة ، تقلل في نماذج الفئران إفراز الخلايا and وإثر امتصاص مثبطات السيروتونين في الكبد ، مسببة مقاومة الأنسولين والكبد وخفض استجابة البنكرياسية التعويضية. منعهم يسبب انخفاض في إفراز الخلايا β.
يجب إجراء اختبار تحمل الغلوكوز الفموي وفقًا للقواعد التالية:
يجب على المريض ألا يحد نفسه في استخدام الكربوهيدرات خلال الأيام الثلاثة السابقة (ما لا يقل عن 150 غرام من الكربوهيدرات في اليوم).
يتم تنفيذ العينة بعد الصيام لمدة 10-14 ساعة ، في حين أن استهلاك المياه غير محدود.
خلال الاختبار ، لا يؤدي المريض أي نشاط بدني ، لا يأكل ، لا يدخن ، لا يأخذ الأدوية. يمكنك شرب الماء العادي.
يأخذ الشخص الذي تم فحصه دمًا شعريًا من أصبعه لتحديد محتوى الجلوكوز الأولي.
بعد ذلك ، يشرب 75 غرام من الجلوكوز ، يذوب في 250-300 مل من الماء ، لمدة 5-15 دقيقة (للأطفال - 1.75 جم / كجم ، ولكن ليس أكثر من 75 جم).
يتم أخذ عينة دم ثانية بعد ساعتين من تناول الجلوكوز ، في بعض الحالات - بعد ساعة.
وبالتالي ، فإن منع هذا المستقبل يؤدي إلى انخفاض في تنشيط خلايا with ذات مستوى منخفض من الأنسولين المنتشر ، وبالتالي ارتفاع السكر في الدم. وأخيرًا ، تظهر مضادات الذهان تأثيرًا ضئيلًا لتقليل إفراز إنتركين ، دون التسبب في تغييرات هامة سريريًا. مع العلاج المضاد للذهان ، يقلل adiponectin. حتى في هذه الحالة ، فإن مضادات الذهان ، التي تسبب انخفاضًا أكثر وضوحًا ، هي olanzapine. هذا يؤدي إلى انخفاض في حساسية الانسولين على مستوى الكبد ، ومن المثير للاهتمام أن نلاحظ أن هذه الظاهرة سبقتها ارتفاع السكر في الدم.
إن تحديد نسبة الجلوكوز في البول ليس اختبارًا تشخيصيًا ، ولكن هذه الدراسة مهمة لخوارزمية إضافية لدراسة اضطرابات الكربوهيدرات.
Glycosuria يعتمد على الحد الكلوي من الجلوكوز. عادة ، عندما يكون محتوى الجلوكوز في الدم أكثر من 10 ملمول / لتر (180 ملغ٪) ، يتم اكتشاف الجلوكوز في البول أيضًا. مع تقدم العمر ، يزيد الحد الكلوي لجلوكوز. مع اختبار إيجابي للجلوكوز في البول ، يتم إجراء المزيد من اختبارات الدم وفقا للمخطط المقترح أعلاه. لا يتم قبول تشخيص مرض السكري من حيث نسبة الهيموغلوبين المقطوعة ، حيث لم يتم تطوير معايير رقمية دقيقة. لا يستخدم لتشخيص مرض السكري في عينة مع الجلوكوز ، على الرغم من أن هذا ممكن في مشاريع البحوث الخاصة.
أخيراً ، على الرغم من أن الآليات الأساسية غير واضحة ، فمن المرجح أن تأثير عمل هذه الأدوية على الجهاز العصبي المركزي يؤدي إلى تغييرات في توازن الغلوكوز بغض النظر عن تأثيرات الوزن أو الأنسجة أو وظائف الخلية a المذكورة أعلاه. فرط سكر الدم هو أحد المضاعفات الشائعة للعلاج بالجلوكوكورتيكويد ، ولديه انتشار من 20 إلى 50 ٪ في المرضى الذين ليس لديهم تاريخ من مرض السكري. في الواقع ، يزيد العلاج بالكورتيكوستيرويد من إنتاج الجلوكوز في الكبد ، ويغير امتصاص الجلوكوز في الأنسجة المحيطية ويحفز تقويض البروتينات ، مما يؤدي إلى زيادة في تركيز الأحماض الأمينية المتداولة ، مما يوفر سلفًا لإنتاج الجلوكوز.
من الممكن استخدام عدادات الجلوكوز في الدم لتحديد التشخيص المفترض الأولي لمرض السكري ، ولكن هناك حاجة إلى تأكيد التشخيص بواسطة القياس الموصوف أعلاه لمستويات الجلوكوز في الدم ، لأن أجهزة قياس نسبة الجلوكوز في الدم لديها مجموعة واسعة من المؤشرات. اعتمادا على مؤشرات سكر الدم تحديد نوع التمثيل الغذائي للكربوهيدرات. التعليق على جدول المعايير التشخيصية لمرض السكري وغيرها من اضطرابات التمثيل الغذائي للكربوهيدرات ، يمكن التأكيد على أنه في السابق كان هناك نوعان من الحالات المرضية ، يتجلى من خلال زيادة مستويات الجلوكوز في الدم:
- ضعف تحمل الغلوكوز (NTG) ؛
- داء السكري (مارك ألماني).
الانخفاض الملحوظ في امتصاص الجلوكوز يظهر في وقت مبكر ، مما تسبب في ارتفاع السكر في الدم ، وخاصة بعد الأكل. الآليات الرئيسية التي تؤدي إلى ارتفاع السكر في الدم هي مقاومة الأنسولين ، وزيادة إنتاج الغلوكوز وتثبيط إنتاج الأنسولين والإفراز. التأثير على استقلاب الكبد هو أكبر في فترة ما بعد الأكل ، مما أدى إلى ارتفاع السكر في الدم المذكورة أعلاه ، وخاصة بعد الأكل. تقلل الكورتيكوستيرويدات أيضًا الامتصاص المحيطي للجلوكوز على مستوى العضلات والأنسجة الدهنية.
كما يتزايد هضم البروتين ، مما يؤدي إلى ارتفاع مستويات الأحماض الأمينية وضمور العضلات ، مما يساعد على تقليل امتصاص الغلوكوز بالأنسولين والتوليف العضلي للجليكوجين العضلي. كما تثبط الستيرويدات إنتاج وإفراز الأنسولين من خلايا p البنكرياس ، خاصة من خلال التأثير المباشر المؤيد للأفكوتية وزيادة في الضغط الخلوي β الذي قد يسبب مع مرور الوقت نقصًا ملحوظًا في إفرازه. الأدوية المضادة للفيروسات العكوسة التي تنتمي إلى فئة من مثبطات الأنزيم البروتيني ، وبدرجة أقل ، مثبطات إنزيم نوكليوزيد المنتسخ العكسي يسبب ارتفاع السكر في الدم.
في معايير لاضطرابات الكربوهيدرات (1999) ، تم إضافة الثلث ، وهو خرق الصيام الجلوكوز ، إلى النوعين المعينين من أمراض استقلاب الكربوهيدرات.
لكل من هذه الحالات ، يتم تعريف معايير كمية واضحة لمستوى الجلوكوز في الدم (الدم الكامل - الوريد والشعيرة ، والبلازما - الوريدية والشعيرية). تجدر الإشارة إلى أن هذه المؤشرات تختلف بعض الشيء عن بعضها البعض. ولذلك ، فإن مصطلح "نسبة السكر في الدم" في التحديد الكمي الدقيق للجلوكوز في الدم غير مؤهل. من الضروري تحديد "الجلوكوز في الدم الشعرية والوريدية" أو "الجلوكوز في البلازما الشعرية" أو "في البلازما الوريدية". هذا مهم بشكل خاص لتشخيص المتغيرات من اضطرابات استقلاب الكربوهيدرات ، فضلا عن العمل البحثي. الدم الكامل الوريدي لديه أدنى قيم للجلوكوز ، وأعلى المعدلات في بلازما الدم الشعرية.
في جزء منها ، بعض هذه الأدوية لها تأثير سام على الخلية and ، وبمرور الوقت ، يمكن أن تؤدي أيضًا إلى حالة نقص حاد في الأنسولين. حتى الأوسيلتاميفير ، وهو دواء مضاد للفيروسات يستخدم لعلاج الإنفلونزا A و B ، يمكن أن يسبب فرط سكر الدم ، والآلية غير معروفة بعد.
العديد من الأدوية الخافضة للضغط يمكن أن تؤثر سلبًا على توازن الغلوكويد. بالإضافة إلى ذلك ، ارتفاع السكر في الدم ، وضعت خلال العلاج الخافضة للضغط ، هو عامل خطر رئيسي في القلب والأوعية الدموية. من بين جميع الأدوية التي تتحكم في الأدوية ، مدرات البول الثيازيدية وحاصرات بيتا هي الأكثر نشاطا في حالة تغير التمثيل الغذائي للجلوكوز. تؤدي مدرات البول الثيازيدية إلى تغيير في أيض الجلوكوز ، خاصة عند الجرعات العالية. ومن الواضح أن آلية ارتفاع نسبة السكر في الدم ترتبط بانخفاض إفراز الأنسولين ، ثانويًا بالنسبة إلى نقص بوتاسيوم الدم ، وفي الحقيقة فإن مستويات البوتاسيوم تقلل من الاعتماد على الجرعة.
قيم جلوكوز الدم العادية:
على معدة فارغة من 3.3 إلى 5.5 ملي مول / لتر (59-99 مجم٪) في الدم الوريدي والشعري الكامل ، من 4.0 إلى 6.1 ملي مول في اللتر (72-110 ميلي غرام٪) في البلازما - الوريدية و الشعرية.
2 ساعة بعد وجبة أو اختبار تحمل الغلوكوز ، ومستوى السكر في الدم: في الدم الوريدي - ما يصل إلى 6.7 ملمول / لتر (120 ملغ ٪) ، في الدم الشعرية - ما يصل إلى 7.8 ملي مول / لتر (140 ملغ ٪) ، في الدم الشعري البلازما - تصل إلى 8.9 ملمول / لتر (160 ملغ٪).
يمكن أن يساهم حصار التأثيرات الوعائية والتمثيل الغذائي للدهون الدهنية ، بوساطة المستقبل β ، في الحد من التحكم في نسبة السكر في الدم. الاختلافات بين عوامل القلب والأوعية الدموية وغير القلب والأوعية الدموية غير واضحة. ومع ذلك ، فمن المعروف أن الأدوية ذات النشاط الودي أو حجب ألفا لها تأثير أقل على حساسية الأنسولين ، مع وجود تأثير نسبة السكر في الدم محايدة تقريبا. مضادات الأورام ومثبطات المناعة.
فرط سكر الدم هو أحد الآثار الجانبية المعروفة للمرضى الذين يخضعون للعلاج الكيميائي. تختلف الآليات التي يحدث بها هذا بين فئات مختلفة من الأدوية ، وفي بعض الحالات حتى داخل نفس الفئة. علاوة على ذلك ، بعض الأدوية لها تأثير أكبر من غيرها. على سبيل المثال ، يمكن أن يسبب سيكلوفوسفاميد فرط سكر الدم ، مما يحفز الأجسام المضادة ضد جزر البنكرياس. في كثير من الأحيان لهذا النوع من المخدرات ، ويحدث ارتفاع السكر في الدم من الآثار السمية المباشرة أو غير المباشرة على خلايا البنكرياس.
انهيار الصيام الجلوكوز:
تتجاوز مستويات الجلوكوز الصائم 5.6 ملي مول في اللتر (100 ملغ٪) ، ولكن أقل من 6.1 ملي مول / لتر (110 ملغ٪) في الدم الكامل (سواء في الدم الوريدي أو الشعري). ولكن في البلازما ، ينبغي أن يكون هذا المؤشر أكبر من 6.1 ملي مول / لتر (110 ملغ٪) ، ولكن أقل من 7.0 ملمول / لتر (126 ملغ٪).
بعد ساعتين من تناول وجبة أو اختبار تحمل الغلوكوز ، يجب أن يكون جلوكوز الدم طبيعياً (في الدم الوريدي - يصل إلى 6.7 مليمول / لتر (120 ملغ٪) ، في الدم الشعري - حتى 7.8 مليمول / لتر (140 مجم /٪) ، في البلازما الشعرية ، تصل إلى 8.9 ملمول / لتر (160 ملغ ٪).
على سبيل المثال ، السوماتوستاتين يمنع إفراز الأنسولين ، وكذلك مثبطات الكالسينيورين ، دون التأثير على حساسية الأنسجة المحيطية. من ناحية أخرى ، يرتبط علاج الإنترفيرون بفرط سكر الدم الثانوي بمقاومة الأنسولين. وأخيرًا ، يجب إيلاء اهتمام خاص للأدوية الجديدة التي يمكن أن تستهدف مباشرة جزيئات المرسال الثانية والجزيئات الأخرى المتضمنة في الإشارات داخل الخلايا: البعض منها ، على سبيل المثال ، يثبط الجزيئات المتورطة في نقل إشارة الأنسولين ، الأمر الذي يؤدي إلى ظروف سريعة وشديدة من ارتفاع السكر في الدم في ومع ذلك ، تشير البيانات الأولية إلى أن تأثير مثبطات التيروزينيناز على البشر متواضع بشكل مدهش ، إن لم يكن إيجابيا في بعض الأحيان.
ضعف تحمل الغلوكوز:
على مستوى معدة فارغة ، يكون مستوى الجلوكوز أكثر من 5.6 ملي مول / لتر (100 ملغ٪) ، ولكن أقل من 6.1 ملي مول / لتر (110 ملغ٪) وفي الدم الوريدي والشعري ، أقل من 7.0 ملي مول في اللتر (126 ملغ٪) ) في البلازما الوريدية والشعيرية (كما في انتهاك الصيام الجلوكوز).
بعد ساعتين من تناول وجبة أو اختبار تحمل الغلوكوز أو في أي وقت من اليوم ، يكون مستوى الغلوكوز أكثر من 6.7 ملي مول / لتر (120 ملغ٪) ، ولكن أقل من 10.0 مللي مول / لتر (180 ملغ٪) في الدم الوريدي. في الدم الشعرية - أكثر من 7.8 ملي مول / لتر (140 ملغ٪) ، ولكن أقل من 11.1 ملمول / لتر (200 ملغ٪) ؛ في البلازما الشعرية - أكثر من 8.9 ملي مول / لتر (160 ملغ٪) ، ولكن أقل من 12.2 ملمول / لتر (220 ملغ٪).
من بين العلاجات المختلفة التي يمكن أن تسبب ارتفاع السكر في الدم في المرضى في المستشفى ، ينبغي ذكر التغذية الاصطناعية. بالنسبة للتغذية المعوية ، قد يتسبب محتوى الكربوهيدرات غير المتجانسة من حيث كمية المنتجات المتاحة وتوافرها الحيوي والطرق المختلفة للإعطاء في حدوث عدم توافق عميق بين علاج نقص السكر في الدم وتدفق الجلوكوز في مجرى الدم في مرض السكري. في كثير من الحالات ، وخاصة في المرضى الأكثر تعرضا للخطر ، يسبب الإجهاد النظامي الاضطرابات الأيضية والتغذوية: لذلك ، التغذية المعوية أمر مستحيل ، واستخدام التغذية بالحقن ضروري.
مرض السكري:
على الريق ، يكون الجلوكوز أكثر من 6.1 ملي مول / لتر (110 ملغ٪) وفي الدم الوريدي والشعري ، أكثر من 7.0 ملي مول / لتر (126 ملغ٪) في البلازما الوريدية والشعيرية.
2 ساعة بعد وجبة أو اختبار تحمل الغلوكوز أو في أي وقت من اليوم - أكثر من 10.0 ملمول / لتر في الدم الوريدي وأكثر من 11.1 ملمول / لتر في الدم الشعرية وفي البلازما الوريدية ، أكثر من 12.2 ملمول / لتر (220 ملغ ٪) في البلازما الشعرية.
التسبب في فرط سكر الدم في التغذية بالحقن معقد. يتم تطبيق آليات مختلفة: بالإضافة إلى كمية الجلوكوز الموجودة في السائل المغذي ، فإن عنصر الضغط لهذا النوع من المرضى مرتفع بشكل خاص في هذا النوع من المرضى ، بالإضافة إلى تقويض العضلات ومقاومة الأنسولين الأساسية. التغذية الوريدية ، إذا لم تكن خاضعة للرقابة الكافية ، توفر ركائز زائدة ولا يمكنها استخدام التأثير التدريجي ، يمكن أن تحفز إنتاج جلوكوز الكبد وتضعف وظيفة البنكرياس ، وكل ذلك في المريض الذي تكون أنسجته مقاومة للأنسولين ، مما يتسبب في فرط سكر الدم الشديد.
وبالتالي ، يمكن إجراء تشخيص مرض السكري فقط على أساس البيانات المختبرية على محتوى الجلوكوز. قد يكون:
زيادة في جلوكوز الدم الشرياني أو الوريدي أعلى من 6.1 ملي مول / لتر مرتين (إذا كان هناك شكوك ، ثلاث مرات) ؛
زيادة في مستوى الجلوكوز في الدم الشعري فوق 11.1 مللي مول / لتر أو الدم الوريدي فوق 10.0 مللي مول / لتر بعد ساعتين من OTG ، أو وجبة تحتوي على كمية كافية من الكربوهيدرات ، أو في التحديد العشوائي لجلوكوز الدم في أي وقت.
وتجدر الإشارة إلى أن الأنواع المختلفة من حزم التغذية الوريدية المتوفرة في المستشفيات لا تحتوي على تركيزات ثابتة للغلوكوز ، وغالبًا ما يتم تجاهل هذه المعلومات ، مما يجعل من الصعب إجراء تقييم صحيح وتوقع نسبة السكر في الدم وأي احتياجات علاجية أثناء التسريب.
ترتبط الأخطاء في الرعاية الصحية ، والتي غالبا ما تسبب ارتفاع السكر في الدم ، مع التغيرات في علاج نقص السكر في الدم. قد تكون ضرورية لأسباب سريرية أو لوجيستية أو تحدث بسبب خطأ فعلي في إدخال شخص أو خطأ طبي ، والذي عادة ما يرتبط بتفسير ضعيف لمحات نسبة السكر في الدم ، خاصة في المرضى الذين يعانون من العلاج بالأنسولين. أظهرت دراسة حديثة أن فشل الأنسولين كان الخطأ العلاجي الأكثر شيوعًا في 25٪ من الحالات ؛ يتبعون الجرعة الخاطئة ونوع الأنسولين الخاطئ.
الفرق في الجلوكوز في الدم الكامل الوريدي والشعري ، في البلازما الوريدية والشعيرية يخلق صعوبات معينة في تفسير هذه النتائج لتحديد فئة اضطرابات استقلاب الكربوهيدرات. يجب أن نتذكر أنه عند تحديد الجلوكوز في البلازما ، تكون القيم الطبيعية أعلى بنسبة 13-15٪. بعد الحصول على مثل هذه النتائج ، يجب ملاحظة وجود مرض السكري ، ولكن هذا التشخيص لا يمكن اعتباره إلا تشخيصًا أوليًا. يجب تأكيد البيانات التي تم الحصول عليها عن طريق إعادة تحديد مستوى الجلوكوز في الدم في الأيام الأخرى. يجب ألا يغيب عن بالنا أن مستوى السكر في الدم الصائم عادةً ما ينخفض بشكل ملحوظ مقارنة بما كان عليه من قبل. يمكن الافتراض أن هذا الظرف سيجعل من الممكن تحديد اضطرابات استقلاب الكربوهيدرات في المراحل المبكرة ، وسوف يزيد من فعالية مكافحة هذا المرض. في الوقت نفسه ، من المتوقع أن يزيد التشخيص المتوقع للسكري بنسبة 15٪ ، ويجب أن يؤخذ ذلك في الاعتبار عند حساب التكاليف المالية والتكاليف الأخرى.
بينما يتطلب الخطأ البشري تطوير بروتوكولات تحكم أكثر فعالية في سلسلة السلام من الوصفات الطبية إلى الإدارة ، فإن الخطأ الطبي يتطلب عملية ثقافية. إن فكرة الجرعة المتحركة ، أي أن العلاج بالأنسولين يجب أن يتم تعديله على أساس الجلوكوز في الدم ، والذي تمت ملاحظته مباشرة قبل التقديم ، هو أمر خاطئ إلى حد أن الجذور في الموظفين الطبيين وتعرض المرضى لنقص السكر في الدم وفرط الحساسية. المثال الأبرز على مثل هذا السلوك الشاذ هو قرار تغيير الجرعة الأساسية للأنسولين من قبل الطبيب على أساس السكر الساعي في الدم.
بعد أن حددت تشخيص مرض السكري من حيث نسبة الجلوكوز في الدم أو البلازما ، يجب عليك محاولة تحديد نوع مرض السكري. في المرحلة الأولى من تمايز متلازمة داء السكري ، يجب توضيح ما يلي: هو خرق استقلاب الكربوهيدرات المستقل ، الأولي ، أو هو ناتج عن وجود مرض آخر ، ناتج عن أسباب محددة يمكن التخلص منها ، أي ثانوية. في الممارسة السريرية ، من الأسهل البدء باستبعاد أو تأكيد مرض السكري الثانوي.
أسباب مرض السكري الثانوي هي غالبًا:
1) أمراض البنكرياس.
2) التشوهات الهرمونية التي تحدث في عدد من أمراض الغدد الصماء (ضخامة النهايات ، متلازمة كوشينغ ، ورم القواتم ، إلخ) ؛
3) الاضطرابات الناجمة عن المخدرات أو كيميائيا من استقلاب الكربوهيدرات (مع الكاتيكولامينات ، جلايكورتيكود ، تخرق الخلايا ، الخ) ؛
4) الأورام - الجلوكاجونوم ، السوماتوستاتينية ، vipoma ، وما إلى ذلك ؛
5) الإجهاد المزمن - "ارتفاع ضغط الدم الإجهاد" في حالة مرض الاحتراق ، واحتشاء عضلة القلب ، والتدخلات الجراحية المعقدة متعددة ، وما إلى ذلك ؛
6) اضطرابات استقلاب الكربوهيدرات في المتلازمات الوراثية ، مثل الحثل العضلي ، توسع الشعيرات ، الحثل الشحمي ، وما إلى ذلك ؛
7) انتهاك بنية مستقبل الأنسولين.
عند توضيح تاريخ المرض وتفصيل شكاوى المريض ، من الممكن الشك في حدوث إصابة بالبنكرياس (خاصةً بين متعاطي الكحول) ، لاقتراح وجود ورم هرموني نشط. في هذه الحالة ، من الممكن الحصول على معلومات حول قبول المريض لعقاقير معينة قادرة على إحداث فرط سكر الدم. ومع ذلك ، ينبغي أن نتذكر أن حالات المحاكاة أو تفاقم المرض ممكنة. في هذه الحالات ، تحديد الدواء كسبب لارتفاع السكر في الدم سيكون مهمة صعبة للغاية.
قد تكون حالات الإصابة بسكري ثانوي ناتجة عن ضعف حساسية الأنسولين في مستقبلات الخلايا أكثر صعوبة. من الصعب تحديد حالات الحصار الذاتي لمستقبلات الأنسولين الموجودة على خلايا الكبد. في هذه الحالات ، لا يمكن تفسير سبب مرض السكري إلا من خلال فحص خاص في مؤسسة متخصصة. ولكن يجب أن يظهر الشك في وجود مثل هذا الموقف عند الطبيب ، مع ملاحظة عدم وجود تأثير للعلاجات المختلفة ، وخاصة مع الأنسولين. بعد استبعاد وجود مرض السكري الثانوي ، يتم توضيح طبيعة متلازمة التمثيل الغذائي الأساسي للكربوهيدرات.
لا يمكن أن يكون بيان الكشف الموثوق عن اضطرابات التمثيل الغذائي للكربوهيدرات حسب نوع فرط سكر الدم الانتهاء من عمل الطبيب في التشخيص التفريقي لهذه المتلازمة. من الناحية العملية ، يبدو من الضروري تحديد سرعة وجود أو عدم الاعتماد على اضطرابات استقلاب الكربوهيدرات على الأنسولين. لسنوات عديدة كان هناك تقسيم واضح للمرضى الذين يعانون من اضطرابات مماثلة من التمثيل الغذائي للكربوهيدرات في مجموعات. كانت هناك مجموعات من المرضى الذين يعانون من السكري المعتمد على الأنسولين والسكري المعتمد على الأنسولين. ومع ذلك ، تُظهر التجربة أنه ليس من السهل دائمًا التنبؤ باعتماد علم المريض على الأنسولين. العديد من الأفراد الذين أشار مظهرهم إلى أنهم مصابون بالسكري من النوع 2 والذين استجابوا في البداية بشكل جيد للعلاجات التي لم تتضمن الانسولين ، أظهروا الحاجة الواضحة إلى إعطاء الأنسولين. دون ذلك ، فإنها غالبا ما تقع في غيبوبة كيتواسيديوتيك. في هذا الصدد ، اقترح أن يتم تمييز المرضى الذين يعانون من متلازمة داء السكري اعتمادا على وجود ميل لتطوير حالات الحماض الكيتوني التي تتطلب العلاج بالأنسولين لمرض السكري المعرضة للحماض الكيتوني ومرض السكري لا عرضة للحماض الكيتوني.
وقد أدت الدراسات الحديثة في التسبب في مرض السكري إلى حقيقة أن جدوى العثور على اعتماد السكري على آليات المناعة قد تم الاعتراف بها ، وتم الإعراب عن الرغبة في ملاحظة وجودها أو غيابها في التشخيص. في الوقت نفسه ، فقد أوصي بتقسيم متلازمة داء السكري إلى مرض السكري الذاتي ومرض السكري الذاتية في اليوم. في سياق هذا التمايز ، يجب على الطبيب اتخاذ القرار الصحيح بسرعة بشأن العلاج اللازم لمريض معين. نؤكد مرة أخرى على أن المعرفة الحديثة تلزمنا بمعرفة أن مفهوم "داء السكري" لا يعكس مرضًا معينًا ، ولكنه يتحدث فقط عن ظاهرة متلازمة مرض السكري ، والتي يمكن أن تسببها العديد من الأسباب المختلفة.
من الناحية العملية ، يبدو من الضروري تحديد سرعة وجود أو عدم الاعتماد على اضطرابات استقلاب الكربوهيدرات على الأنسولين. منذ عام 1989 ، كان هناك تقسيم واضح للمرضى في مجموعات IDDM (داء السكري المعتمد على الأنسولين) و NIDDM (داء السكري المعتمد على الأنسولين). لقد خضع التصنيف الإمراضي الحالي لمرض السكري لبعض التغييرات. يرجع ذلك إلى حقيقة أن معظم الممارسين يستمرون حتى الآن في استخدام التصنيف الوطني لعام 1989 ، فنحن نقدم كلا من التصنيف القديم وتصنيف مرض السكري ، الذي اقترحته لجنة خبراء منظمة الصحة العالمية في عام 1999 ، للمقارنة ، وليس للتوصية باستخدام التصنيف السابق. .
كل واحد منا يعرف مرض مثل مرض السكري. الجميع يفهم معنى وعواقب هذا المرض. ينخفض بشكل كبير ، يرتفع مستوى الجلوكوز. ونتيجة لذلك ، ينتظر المريض حدوث انتهاك للجهاز القلبي الوعائي والجهاز العصبي ، وكذلك لعملية التمثيل الغذائي. ولكن ماذا يمكن أن يكون أسوأ من مرض يحدث في شكل كامن؟
عندما لا توجد أعراض تهدد حياة الإنسان وصحته. في هذه الحالة ، يخدعك الجسم ، ثم يخفض ، ثم يزيد من مستوى الجلوكوز. هذا هو انتهاك للتسامح الجلوكوز.
قبل بضع سنوات ، كان يُدعى ضعف تحمل الغلوكوز الشكل الكامن للسكري. وفي الآونة الأخيرة فقط أصبح مرضًا منفصلاً ، يحدث في شكل كامن ، بدون علامات محددة. في هذه الحالة ، سيكون معدل الجلوكوز في الدم والبول ضمن المسموح به ، وسيظهر فقط اختبار تحمل الغلوكوز انخفاضًا في قابلية هضم السكر وتوليف ثابت للأنسولين.
هذا المرض يسمى مرض السكري المسبق لسبب يمكن وصف الصورة السريرية على النحو التالي. إن مستوى جلوكوز الدم لدى المريض يفوق المستوى ، ولكن ليس لدرجة أن اختصاصي الغدد الصماء يمكن أن يصل إلى نتيجة - مرض السكري. يحدث دون علامات واضحة لاضطراب الغدد الصماء.
إذا كان اختبار تحمل الغلوكوز إيجابيًا ، فسيتم وضع المريض في مجموعة المخاطر الرئيسية لمرض السكري. من المهم للغاية إجراء اختبار تحمل الغلوكوز دوريا. هذا سوف يساعد في منع وفي بعض الحالات تجنب الاضطرابات في نظام القلب والأوعية الدموية.
في معظم الحالات ، يساعد العلاج في الوقت المناسب على منع الموت حتى قبل الذهاب إلى استشارة الطبيب. قبل أن يصاب الشخص بالسكري ، يمكن أن يستغرق الأمر من 5 إلى 10 سنوات. خلال هذا الوقت ، يمكنك تقليل احتمال ظهور المرض بمساعدة العلاج من تعاطي المخدرات.
الحمل والسكري الزائف
أثناء الحمل ، قد تظهر اختبارات الدم انخفاضًا في إدراك الجسم للجلوكوز ، أي السكري الحملي أو الزائف. ضعف تحمل الغلوكوز قد يكون نتيجة لانخفاض ينتج بواسطة جهاز الغدد الصماء في الجسم. سبب هذا المرض هو واحد فقط - زيادة معدل هرمونات الحمل. تظهر الممارسة الطبية أنه بعد الولادة في 90 ٪ من الحالات ، تبدأ المرأة في تطوير مرض السكري من النوع 2.
خطر الإصابة بسكري الحمل هو أنه يمكن أن يثير ولادة مبكرة أو ، في أسوأ الحالات ، موت الجنين في الرحم. لذلك ، يوصي أطباء أمراض النساء بشدة أن تخطط النساء للحمل وأن يقومن بإجراء اختبار دوري لتحديد مستوى الجلوكوز. وبالتالي ، هناك فرص عالية لمنع حدوث العديد من الأمراض وتطويرها.
إذا أظهر اختبار تحمل الغلوكوز في الأسابيع الأولى من الحمل فائضًا من الأنسولين وسكر الدم ، فمن الضروري البدء في الحفاظ على مستوى الجلوكوز في الجسم. وكلما شرعت المرأة في القيام بذلك ، كلما قل احتمال حدوث مضاعفات أثناء الولادة. يتراوح معدل الجلوكوز خلال فترة الحمل من 3.5 إلى 5 غم / مول.
خطر على الطفل
ضعف تحمل الغلوكوز هو سبب عدوى الجنين ، ونتيجة لذلك ، فإنه يسبب ولادة مبكرة في المرأة. أثناء الحمل نفسه ، بدءا من الثلث الثاني من الحمل ، ضعفت عملية تطوير الرؤية في الجنين ، وتباطأت الكلى وتدفق الدم.
يتم تفسير كل هذه الرذائل من حقيقة أن الطفل في الأشهر الثلاثة الأولى من الحياة في الرحم يتلقى الجلوكوز فقط. حتى الثلث الثالث من الحمل في جسم الجنين ، هناك تراكم مفرط للأنسولين ، مما يحفز بداية فرط الأنسولين في الدم ، مما يؤدي إلى اختناق الجنين واختلال وظيفة الجهاز التنفسي.
بعد تأكيد الحمل ، يجب تسجيل المرأة في عيادة ما قبل الولادة. هنا سيحاول الأطباء القضاء على المخاطر والتهديدات المحتملة للحمل. أولا ، يحتاج المريض للتبرع بالدم لتحديد مستوى السكر. يجب ألا يكون معيار الجلوكوز أكثر من 5 ملي مول / لتر. إذا تم تجاوز هذه القيمة ، عندئذ يتم إجراء اختبار تحمل الغلوكوز لتحمل تحمل الغلوكوز.
إرشادات اختبار الجلوكوز
للحصول على النتيجة الأكثر موثوقية ، يحتاج المريض إلى الاستعداد للتبرع بالدم. قبل بضعة أيام من التحليل ، من الضروري استبعاد أي مجهود بدني ، والتوتر ، والإثارة والتجارب. سوف تحتاج أيضا إلى اتباع نظام غذائي - لا شيء ساخن ، مقلية ، مالحة.
قبل 14 ساعة من الدراسة ، يتم إيقاف استهلاك الطعام ، حيث يتم التحليل فقط على معدة فارغة. هذا ينطبق أيضا على النساء في الثلث الأول من الحمل. كما يحظر شرب الكحول والدخان قبل اجتياز الاختبار بأسبوع.
يجب استبعاد تناول الأدوية ، حتى المثلية ، قبل يومين من الدراسة تمامًا. إذا كان في الصباح ، قبل إجراء فحص الدم ، كان المريض عصبيًا ، يعاني من صداع أو أمراض مزمنة أخرى ، ثم يتم إلغاء الدراسة البيوكيميائية واختبار ضعف تحمل الجلوكوز ، ومن المقرر أن يتم ذلك يومًا آخر.
قد يحدث هذا الانتهاك نتيجة لأمراض القلب والأوعية الدموية ، وظائف نظام الغدد الصماء المنخفضة ، أو اعتمادا على دورة الطمث للمرأة.
طرق الاختبار ونتائج الاختبار
في البداية ، يأخذ المريض الدم على معدة خاوية. إذا زاد معدل الجلوكوز إلى حوالي 6 ، 7 جزيء جرامي / لتر ، يتم إنهاء الدراسة. من خلال المزيد من التشخيص ، سيكون من الممكن إجراء استنتاج والتشخيص.
إذا أظهر الاختبار أن مستوى الجلوكوز ضمن المعدل الطبيعي ، يجب على المريض شرب كوب من الماء حيث يتم إذابة 75 مل من الجلوكوز. وهذا ما يسمى دراسة ما بعد التحميل. لتجنب الرغبة في التقيؤ في النساء الحوامل إضافة القليل من حمض الستريك إلى الحل. إذا كان المريض يعاني من خلل في الجهاز الهضمي ، يتم إعطاء الجلوكوز عن طريق الوريد.
بعد 30 و 60 و 90 و 120 دقيقة ، يتم أخذ الدم للتحليل. إذا كان الشخص مصابًا بالسكري ، فإن مستوى الجلوكوز بعد أخذ الحمل سيزيد إلى حد معين ويتوقف. في الشخص السليم ، سوف يرتفع الجلوكوز ثم ينخفض إلى قيمة عادية. من الضروري تشخيص وجود تشوهات في إنتاج الأنسولين.
يمكن تفسير النتائج على النحو التالي:
- إذا كان المريض لديه مستوى جلوكوز طبيعي في البداية في نطاق 5،5 جزيء جرامي / لتر ، ثم بعد أخذ الحمل - 11.1 مول / لتر ، وبعد فترة من الوقت انخفضت القيمة إلى 7.8 جزيء جرامي / لتر ، فإن الشخص يتمتع بصحة جيدة وبيوكيميائية تعداد الدم أمر طبيعي.
- إذا كان المؤشر قبل الحمل يتراوح بين 5.5 - 6.7 مول / لتر ، بعد الحمل يقل عن 11.1 مول / لتر ، وبعد ساعتين لا ينخفض مستوى الجلوكوز إلى 7.8 مول / لتر ، لا يزال في نطاق 11.1 جزيء جرامي / لتر ، وهذا يضعف تحمل الغلوكوز.
لا تتعجل واستخلاص النتائج. لتأكيد النتائج ، يجب على المريض تكرار الاختبار مرتين على الأقل في أيام مختلفة. أيضا القيام باختبار هرمون لمعرفة كمية الأنسولين توليفها.
العوامل التي تؤثر على مستويات الجلوكوز
يمكن أن يزيد معدل الأنسولين والجلوكوز في الدم إذا:
- في النظام الغذائي هناك كمية كبيرة من السكر غير المكرر ، والكعك ، والحلويات والمعجنات الحلوة الأخرى ؛
- المريض دائمًا في حالة من الإثارة العاطفية والعاطفية.
- لا يتحرك المريض ولا يعرض جسمه لأدنى مجهود بدني على الأقل ؛
- شخص يعاني من إدمان الكحول أو النيكوتين ؛
- الحمل والاضطرابات الحيضية.
- زيادة الوزن.
علاج
كقاعدة عامة ، يتم التعامل مع مرض السكري الزائف مع النظام الغذائي. ليست هناك حاجة لعلاج الأنسولين ، حيث يحدث إنتاج الهرمون. النساء الحوامل بحاجة إلى تقليل كمية الكربوهيدرات في وجباتهم الغذائية. تجدر الإشارة إلى أن معدل السكر في اليوم هو 30 جرامًا.
أولئك الذين يعانون من الوزن الزائد يظهر اتباع نظام غذائي صارم مع القضاء التام على الحلويات. من الضروري استبدال الأطباق الحلوة بالفواكه والخضروات الطازجة بكميات كبيرة. إذا لم يكن هناك أي تحسن بعد شهر من العلاج باستخدام نظام غذائي ، ولم يحدد الاختبار لتحديد مستوى الجلوكوز والأنسولين ديناميكيات ، ثم يتم وصف العلاج بالأنسولين. يجب على المرأة الحامل زيارة الطبيب المعالج من أجل تجنب الانتكاسات والمضاعفات المحتملة.
