چه چیزی امید به زندگی بیماران مبتلا به COPD را تعیین می کند؟ بیماری انسدادی مزمن ریه: تاکید بر موکولیتیک ها درمان تشدید COPD مقالات علمی جدید

چه چیزی امید به زندگی بیماران مبتلا به COPD را تعیین می کند؟ بیماری انسدادی مزمن ریه: تاکید بر موکولیتیک ها درمان تشدید COPD مقالات علمی جدید

اهمیت پزشکی و اجتماعی تشدیدها بیماری مزمن انسدادی ریهاگر به نتایج مطالعات اپیدمیولوژیک معروف انجام شده در اروپای غربی نگاه کنیم (COPD) کاملاً قابل درک است. آمریکای شمالی(متاسفانه در فدراسیون روسیهاین نوع تحقیق انجام نشده است). بنابراین، به طور خاص، ثابت شده است که بیماران مبتلا به COPD از یک تا چهار یا چند مورد تشدید بیماری در طول سال تجربه می‌کنند، که برای کشوری مانند ایالات متحده در مجموع 15 تا 60 میلیون دوره تشدید در طول یک سال تقویمی است. مرگ و میر بیمارستانی در میان بیمارانی که تحت تشدید COPD قرار می گیرند به 10٪ می رسد. علاوه بر این، پیش آگهی طولانی مدت برای کسانی که به دلیل تشدید شدید در بیمارستان بستری می شوند بسیار نامطلوب ارزیابی می شود: در طول سال آینده، میزان مرگ و میر در میان این افراد ممکن است 40٪ باشد.

توصیه می شود که مقدمه در نظر گرفتن رویکردهای درمانی مدرن برای بیمارانی که تحت تشدید COPD قرار دارند، با تعریفی از مفهوم "تشدید COPD" ارائه شود. یکی از گزینه های ممکناین تعریف به شرح زیر است: تشدید COPD به عنوان وخامت حاد، اپیزودیک، همراه با یک دوره پایدار بیماری و همراه با افزایش تنگی نفس، کاهش عملکرد در طول روز، تغییر در حجم و رنگ خلط خلط (یا بدون) درک می شود. افزایش سرفه، افزایش دمای بدن و/یا اختلالات حافظه و هوش. و اگرچه پاتوفیزیولوژی تشدید حاد COPD کاملاً مشخص نیست، مکانیسم اولیه آن واضح است: این بدتر شدن پیشرونده اختلالات تهویه-پرفیوژن موجود است که از نقطه نظر بالینی نشان دهنده بدتر شدن نارسایی تنفسی است.

از مهمترین علل تشدید COPD باید به موارد زیر اشاره کرد. اول از همه، اینها عفونت های تنفسی هستند - باکتریایی یا ویروسی (به اصطلاح علل اولیه). علل ثانویه به طور سنتی عبارتند از: الف) ذات الریه. ب) نارسایی بطن راست و/یا چپ. ج) اختلالات گذرا ریتم قلب؛ ز) ترومبوآمبولی شاخه های شریان ریوی; ه) پنوموتوراکس؛ و) درمان جایگزینی اکسیژن ناکافی. ز) پذیرایی داروها- خواب آور، آرام بخش، دیورتیک ها؛ h) رفلاکس معده و/یا آسپیراسیون؛ i) بیماری های متابولیک (دیابت قندی جبران نشده، اختلالات دیسلکترولیت)؛ ی) کاهش تغذیه؛ ل) میوپاتی؛ م) خستگی عضلات تنفسی؛ م) سایر بیماری ها و شرایط پاتولوژیک(به ویژه خونریزی گوارشی).

از دلایل مختلفی که "محرک" تشدید واقعی COPD است، بالاترین ارزشعفونت های تنفسی دارند توسعه آنها با نیمی از موارد تشدید بیماری همراه است (در زیر با جزئیات بیشتری در مورد پاتوژن های تنفسی فعلی که مسئول ایجاد تشدید COPD هستند صحبت خواهیم کرد). با این حال، تقریباً در 1/3 موارد، علت یا علل تشدید COPD قابل تعیین نیست.

اگر بخواهیم وظایف تاکتیکی کلیدی را که پزشک معالج که بیمار مبتلا به COPD را تشدید می کند، تعیین کنیم، واضح است که آنها به موارد زیر خلاصه می شوند:

ارزیابی شدت و شناسایی علل خاص تشدید فعلی COPD.

کجا (منظور مرحله سرپایی یا بستری است) و چگونه باید با بیمار رفتار کرد؟

نظارت پزشکی صحیح و به موقع (هنگام درمان در خانه، توصیه می شود پویایی تظاهرات پاتولوژیک اصلی تشدید را در 48 ساعت آینده ارزیابی کنید؛ در صورت ایجاد تشدید شدید، که با نارسایی تنفسی پیشرونده ظاهر می شود و نیاز به آن دارد. بستری شدن اورژانس در بیمارستان، در ابتدا، هنگام انجام درمان جایگزینی اکسیژن، لازم است بیمار هر نیم ساعت یکبار تحت نظر باشد.

ارزیابی شدت تشدید COPD بر اساس عوامل زیر است:

الف) وضعیت بیمار قبل از تشدید؛

ب) شدت علائم بالینی، نتایج معاینه فیزیکی؛

ج) داده ها روش های آزمایشگاهیپژوهش.

نشانه ای از وضعیت پایدار بیمار قبل از تشدید بسیار مهم است، زیرا ارزیابی عملکرد روزانه او را ممکن می سازد. همچنین طول مدت تشدید واقعی COPD، شدت بدتر شدن پیشرونده علائم بیماری، ارزیابی منظم درمان، تشخیص اختلالات خواب احتمالی و مشکلات مربوط به غذا خوردن مهم است. از جمله علائمی که به شما امکان می دهد شدت تشدید COPD را به اندازه کافی ارزیابی کنید، باید به سرفه، حجم و رنگ خلط و همچنین شدت تنگی نفس توجه کنید. با این حال، سرفه و خلط ممکن است در طول تشدید تغییر نکند، زیرا همانطور که قبلاً ذکر شد، عفونت تنفسی همیشه منشاء تشدید COPD نیست.

شواهد تشدید شدید COPD عبارتند از:

گنجاندن عضلات کمکی در عمل تنفس؛

افزایش سیانوز؛

ظهور یا پیشرفت علائم "cor pulmonale"؛

تاکی پنه (بیش از 25 در دقیقه)؛

تاکی کاردی (> 110 در دقیقه)؛

تب (> 38.5 درجه سانتیگراد).

اگر داده هایی وجود داشته باشد که وضعیت باز بودن برونش و ترکیب گازی خون شریانی را که قبل از تشدید مشخص می کند، مقایسه کند، مقایسه آنها با موارد واقعی بسیار مهم است. در صورت عدم وجود این امکان، کاهش مقادیر پیک جریان بازدمی (PEF) کمتر از 100 لیتر در دقیقه یا حجم بازدمی اجباری در ثانیه اول (FEV 1) کمتر از 1.0 لیتر نشان دهنده اختلالات تهویه شدید است. صحیح تر است که مقادیر واقعی پارامترهای آنالیز شده باز بودن برونش را با مقادیر مناسب مرتبط کنیم). نارسایی شدید تنفسی نیز با کاهش اشباع (کمتر از 90 درصد) و/یا تنش جزئی اکسیژن در خون شریانی (کمتر از 60 میلی‌متر جیوه) نشان داده می‌شود.

اجازه دهید استانداردهای یکپارچه مدرن را برای مدیریت بیماران مبتلا به تشدید خفیف و شدید COPD در نظر بگیریم.

تاکتیک‌هایی برای مدیریت بیمار مبتلا به تشدید خفیف COPD

در این وضعیت بالینی، رویکردهای زیر از جمله رویکردهای کلیدی هستند:

درمان آنتی باکتریال؛

درمان برونکودیلاتور؛

هیدراتاسیون کافی، تسهیل ترشح مخاط؛

امتناع بی قید و شرط از مصرف داروهای آرام بخش؛

آموزش بیمار.

بیشترین بحث در مورد مسائل مربوط به آنتی بیوتیک درمانی برای تشدید COPD ایجاد می شود: الف) عمل گسترده و همیشه موجه تجویز آنتی بیوتیک برای تشدید COPD. ب) ارزیابی شیوع کلونیزاسیون میکروبی دستگاه تنفسی تحتانی. ج) تفسیر «یافته‌های» میکروبیولوژیکی در خلط در افرادی که تشدید COPD را تجربه می‌کنند.

همانطور که مشخص است، تعداد قابل توجهی از موارد تشدید COPD بر اساس منشا ویروسی غیر عفونی یا عفونی است و بنابراین نباید با آنتی بیوتیک درمان شود. در عمل، اکثر پزشکان و ریه شناسان آنتی بیوتیک ها را برای تشدید COPD تجویز می کنند، و جالب است که این روند، بر اساس تجربه بالینی، اما با داده های کاملاً علمی پشتیبانی نمی شود، در توصیه های اجماع شناخته شده انجمن قفسه سینه آمریکا منعکس شده است. ATO، 1995، انجمن قفسه سینه استرالیا و نیوزلند (TOANZ، 1995)، انجمن تنفسی اروپا (ERO، 1995).

شاید برای اولین بار، ارتباط بین شدت تشدید واقعی COPD و اثربخشی درمان ضد باکتریایی توسط N.R نشان داده شد. آنتونیسن و همکاران به عنوان بخشی از یک معاینه کنترل شده با دارونما در مقیاس بزرگ از 350 بیمار که دارای "معیارهای وینیپگ" بودند - افزایش تنگی نفس، افزایش حجم خلط خلط، خلط چرکی (جدول 1). و امروزه دیگر هیچ شکی وجود ندارد که در صورت تشدید COPD که هر سه "معیار وینیپگ" را برآورده می کند، قطعا درمان آنتی بیوتیکی نشان داده می شود. در این مورد، انتخاب آنتی بیوتیک ها باید با پاتوژن های تنفسی فعلی مسئول تشدید COPD مرتبط باشد - استرپتوکوک پنومونیه (پنوموکوک)، هموفیلوس آنفولانزا و موراکسلا (Branhamella) catarrhalis (جدول 2)، داده های مربوط به پیش ارزشی محلی ایزوله های بالینی مقاوم در برابر پاتوژن های فعلی و همچنین تعادل قیمت / اثربخشی قابل قبول.

توجه داشته باشید.نوع I - وجود هر سه "معیار وینیپگ" برای تشدید بیماری مزمن (به متن مراجعه کنید). نوع II - وجود هر دو از "معیارهای وینیپگ"؛ نوع III - یکی از "معیارهای وینیپگ" در ترکیب با علائم عفونت دستگاه تنفسی فوقانی و/یا تب. و/یا افزایش سرفه و/یا افزایش 20% یا بیشتر در RR یا ضربان قلب. H.d. - غیر قابل اعتماد.

اگر در یک موقعیت بالینی خاص، مسئله تجویز آنتی بیوتیک برای تشدید COPD مثبت حل شود، می توان آنها را با اثربخشی به همان اندازه مورد انتظار تجویز کرد.

این نام برای یک بیماری وحشتناک حدود 20 سال پیش در روسیه ظاهر شد. به او زنگ می زدند آسم برونشآمفیزم، برونشیت مزمن...

مخفف مخفف مرموز COPD (بیماری مزمن انسدادی ریه) است خطرناک ترین بیماری، که اگر شروع توسعه آن را از دست بدهید، نمی توان آن را به طور کامل درمان کرد. در دنیای مدرن، رتبه سوم در تعداد مرگ و میر پس از بیماری های قلبی عروقی و بیماری های انکولوژیک. در کشورهای اروپایی به ازای هر 100 هزار نفر سالانه 40 مورد مرگ ناشی از COPD وجود دارد.

علل اصلی بیماری

عوامل خطر برای COPD متفاوت است. برای سلامتی حیاتی هستند:
  • سیگار کشیدن فعال طولانی مدت،
  • خطرات در کار،
  • محیط نامناسب

افراد سیگاری اکثریت گروه خطر ابتلا به COPD را تشکیل می دهند. دلیل اصلی در دود تنباکو نهفته است. مقدار زیادی (بیش از 500) از اجزای مضر موجود در تنباکو، هنگام استنشاق دود، باعث تحریک مخاط برونش می شود. تاثیر منفی طولانی مدت آنها باعث التهاب می شود و در نهایت COPD ایجاد می شود. نه تنها خود سیگاری‌ها، بلکه اعضای خانواده (از جمله کودکان) و همکاران غیرسیگاری نیز رنج می‌برند: سیگار کشیدن غیرفعال نیز می‌تواند منجر به این بیماری شود.

بروز COPD ممکن است به دلیل عوامل حرفه ای، به توسعه بیماری کمک می کند. اینها ممکن است شامل استنشاق دودهای سمی، کار در محیط غبارآلود یا تماس با فلزات مضر باشد.(به عنوان مثال، با کادمیوم یا سیلیکون). گروه ریسک شغلی شامل کارگران صنایع شیمیایی، صنایع ساختمانی، کارگران جاده و معدنچیان می شود.

اکولوژی نامطلوب نه تنها در هنگام پیاده روی (استنشاق دود اگزوز اتومبیل، محصولات هر گونه احتراق، باد شدید همراه با گرد و غبار) بلکه در خانه نیز می تواند بر سلامت تأثیر منفی بگذارد. اگر خانه با زغال گرم نشود و خانم خانه‌دار غذا را به جای اجاق گاز روی اجاق برقی بپزد، خطر ایجاد انسداد ریوی برای همه اعضای خانه کاهش می‌یابد.

علائم COPD

  1. تنگی نفس و سرفه با تولید خلط مرتبط است علائم اولیهبیماری ها سرفه معمولاً صبح ها درد دارد. اما می تواند در پس زمینه عفونت نیز رخ دهد. در هر صورت برای تشخیص دقیق باید به پزشک مراجعه کنید.
  2. احساس تنگی نفس پس از فعالیت بدنی سنگین طبیعی است. اما اگر در نتیجه معمولی ترین اقدامات شما را آزار می دهد، باید به یک قرار ملاقات با متخصص ریه یا درمانگر بروید تا بیماری را بر اساس علائم موجود تشخیص دهید.

یک درجه بندی مدرن با توجه به شدت COPD وجود دارد.

  1. COPD خفیف مرحله 1 تنفس سریع در هنگام راه رفتن سریع یا هنگام بالا رفتن از ارتفاع کم است.
  2. شدت متوسط، COPD درجه 2 - یک فرد بیمار در راه رفتن سریع مشکل دارد، او مجبور است حتی روی سطح صاف به آرامی راه برود. با توجه به وضعیت عمومی بیمار ممکن است برای COPD گروه III این درجه ناتوانی صادر شود.
  3. مرحله 3 شدید COPD - بیمار پس از چند دقیقه راه رفتن روی سطح صاف شروع به خفگی می کند. اعضای کمیسیون یک گروه ناتوانی II یا III را ارائه می دهند (گروه معلولیت به وضعیت عمومی او بستگی دارد).
  4. تنگی نفس بسیار شدید، مرحله 4 COPD - بیمار حتی با فعالیت های معمولی یا بیرون رفتن از خانه خفه می شود و نمی تواند از خود مراقبت کند. به تدریج وضعیت او بدتر می شود و عوارضی ایجاد می شود. برای COPD این درجه، اولین گروه معلولیت صادر می شود.

در مورد COPD، ناتوانی بر اساس گواهی پزشکی که وجود درجه شدید بیماری را تأیید می کند، اعطا می شود.. علاوه بر این، در نظر گرفته می شود که یک فرد چقدر توانایی کار دارد، آیا به موقعیتی با حقوق کمتر منتقل شده است یا خیر، آیا می تواند از خود مراقبت کند و در صورت لزوم به خود کمک اضطراری ارائه دهد.

اگر بیمار نتواند به طور مستقل به دستگاه تنفسی برسد یا از طریق تلفن با پزشک تماس بگیرد، احتمال مرگ ناشی از COPD زیاد است. برای جلوگیری از مرگ، یک فرد معلول به کمک یک مراقب یا یکی از نزدیکان خود نیاز دارد.

عوارض

عوارض COPD به اندازه خود بیماری خطرناک است. مانند هر التهاب مزمن، این بیماری بر سیستم های بدن تأثیر منفی می گذارد و منجر به عواقب متعددی می شود، مانند:

  • ذات الریه؛
  • نارسایی تنفسی؛
  • افزایش فشار در شریان ریوی (اغلب دلیل بستری شدن در بیمارستان و حتی می تواند منجر به مرگ بیمار شود).
  • بیماری عروق کرونر قلب (CHD)؛
  • ظهور پلاک های آترواسکلروتیک روی دیواره رگ های خونی (این می تواند نقطه شروعی برای ایجاد صرع باشد) و تشکیل لخته های خون.
  • توسعه کمبود برونش؛
  • cor pulmonale - گسترش بطن راست قلب؛
  • آریتمی

ویدئو

ویدئو - چه کسانی در معرض خطر ابتلا به COPD هستند؟

امید به زندگی با COPD

با COPD، امید به زندگی کاملاً به این بستگی دارد که آیا شدت بیماری به درستی تعیین شده است و آیا درمان به موقع شروع شده است یا خیر. در آغاز توسعه این بیماری موذی، پیش آگهی برای بهبودی کامل بسیار مطلوب است: فرصتی برای خداحافظی برای همیشه با آن و داشتن یک زندگی کامل وجود دارد. اما همه افراد بیمار با شکایت از سرفه مرطوب به پزشک مراجعه نمی کنند. به هر حال، برونشیت افراد سیگاری در طول سیگار کشیدن طولانی مدت، همانطور که خود سیگاری ها معتقدند، هنجار است.

اگر مراقبت پزشکی مناسب وجود نداشته باشد، پیش آگهی دوره بیماری ناامید کننده است: بیماری فقط پیشرفت می کند، این مطمئناً بیمار را به ناتوانی می کشاند. اما با درمان مناسب می توان سیر بیماری را تثبیت کرد. چنین افرادی می توانند عمر طولانی داشته باشند.

مدت زندگی بیماران مبتلا به COPD به وضعیت آنها و به موقع بودن درمان بستگی دارد - برخی از آنها چندین دهه زندگی می کنند، در حالی که برخی دیگر بسیار کمتر زندگی می کنند. امید به زندگی تحت تأثیر عواملی مانند کمبود اکسیژن خون، وجود آریتمی، اختلالات در سمت راست قلب و فشار بالای ریوی است.

چگونه و با چه چیزی بیماری را درمان کنیم

پیشگیری از COPD مانند هر بیماری دیگری در درمان آن حرف اول را می زند.

این شامل پیروی از قوانین است:

  1. مهمترین چیز این است که شما باید به طور فوری و دائمی سیگار را ترک کنید، در غیر این صورت هیچ درمانی برای COPD موثر نخواهد بود.
  2. استفاده از ماسک برای محافظت از سیستم تنفسی، کاهش تعداد عوامل مضر در محیط کار. اگر احراز این شرایط غیرممکن است، باید محل کار خود را تغییر دهید.
  3. کامل و رژیم غذایی سالمبا پروتئین و ویتامین کافی
  4. تمرینات تنفسی منظم، شنا، پیاده روی - حداقل 20 دقیقه در روز.

تمامی موارد فوق همراه با استفاده از داروها و داروهای مردمیوضعیت را بهبود می بخشد و فرصتی برای بهبودی می دهد.

درمان با دارو

هدف از درمان دارویی کاهش دفعات تشدید (در هنگام تشدید است که بیشتر بیماران فوت می کنند) و جلوگیری از عوارض است. تشدید COPD می تواند به دلایل مختلفی ایجاد شود: رطوبت، هوای خنک، عفونت های تنفسی (باکتریایی، ویروسی). با پیشرفت بیماری یا در حین تشدید، میزان درمان افزایش می یابد.

داروهای اصلی:

  • برونکودیلاتورها داروهای اصلی گشاد کننده برونش ها هستند (اینها شامل آتروونت، فورموترول، سالبوتامول، برودوال). Berodual محبوب ترین است: دارای حداقل عوارض جانبی است. اما نباید اجازه داد که توصیه های موجود در دستورالعمل ها به شدت رعایت شود. توصیه می شود ضربان قلب (HR) را کنترل کنید: نباید بیش از 90 ضربه در دقیقه باشد. برونکودیلاتورها در بیشتر موارد به صورت استنشاقی استفاده می شوند.
  • گلوکوکورتیکواستروئیدها (GCS) برای درمان درجات شدید بیماری یا تشدید استفاده می شوند. پردنیزولون، بودزونید). در نارسایی شدید تنفسی، گلوکوکورتیکواستروئیدها به صورت تزریقی برای تسکین حملات تجویز می شوند.

  • موکولیتیک ها برای رقیق کردن مخاط و تسهیل حذف آن استفاده می شوند. کربوسیستئین، آمبروکسل، برم هگزین، ACC). فقط در صورت وجود مخاط چسبناک استفاده شود.
  • واکسن ها. واکسیناسیون علیه آنفولانزا و ذات الریه می تواند به طور قابل توجهی خطر مرگ و میر را کاهش دهد. هر ساله قبل از فصل زمستان برگزار می شود.
  • آنتی بیوتیک ها فقط در هنگام تشدید بیماری - در قالب قرص، تزریق، استنشاق استفاده می شود.
  • آنتی اکسیدان ها مدت و شدت تشدید را کاهش می دهند، اما در دوره های طولانی - تا شش ماه استفاده می شوند.

لازم به ذکر است که تمام داروها فقط توسط پزشک تجویز می شوند.

عمل جراحی

بولکتومی برداشتن (برداشتن) آن قسمت از ریه که دیگر نمی تواند عملکرد خود را انجام دهد می تواند تنگی نفس را کاهش دهد و وضعیت عمومی بیمار را بهبود بخشد.

پیوند به طور موثر عملکرد بیمار را افزایش می دهد و عملکرد ریه را بهبود می بخشد. اما عیب استفاده از این عمل هزینه بالای آن و مشکل یافتن اهداکننده است.

اکسیژن درمانی

اکسیژن درمانی یا برای بیماران مبتلا به COPD درجه چهارم یا در هنگام تشدید برای بازگرداندن عملکرد تنفسی ریه ها یا در صورتی که درمان دارویی بیماری نتایج مطلوب را به همراه نداشته باشد تجویز می شود.

مهم ! اکسیژن درمانی هرگز برای افرادی که سیگار می کشند یا مستعد ابتلا به بیماریاعتیاد به الکل

با ایجاد COPD، کمبود اکسیژن بافت ها افزایش می یابد. به همین دلیل، اکسیژن درمانی اضافی ضروری است (اگر اشباع اکسیژن خون شریانی کمتر از 88٪ باشد). درمان باید حداقل 15 ساعت در روز ادامه یابد. نشانه های اکسیژن درمانی عبارتند از کورپولمونال، ادم و خون غلیظ.

بیمارانی که مشکلات تهویه نسبتاً "قابل تحمل" دارند می توانند این روش را در خانه انجام دهند. اما انتخاب حالت ها فقط توسط یک متخصص انجام می شود.

سایر روش های درمانی تنفسی

زهکشی کوبه ای یک روش نسبتاً جدید است. این بر اساس تامین بخش های کوچکی از هوا به داخل برونش ها با فشار مورد نیاز و در یک فرکانس تنظیم شده است. بیمار بلافاصله در تنفس احساس آرامش می کند.

تمرینات تنفسی با استفاده از روش Strelnikova، باد کردن بالن ها، بازدم از طریق دهان از طریق لوله ای که به آب پایین می آید، به عنوان یک مکمل مفید برای داروها عمل می کند.

مراکز توانبخشی به همه بیماران مبتلا به COPD از درجه 2 شدت کمک می کنند. آموزش می دهند تمرینات تنفسی، تمرینات بدنی و اگر بیمار جلسات اکسیژن درمانی را در منزل انجام دهد، نحوه انجام صحیح آن را به او آموزش می دهند. متخصصان همچنین به بیماران کمک های روانی ارائه می کنند و به آنها کمک می کنند تا به آنها انتقال پیدا کنند تصویر سالمزندگی، آنها به شما می آموزند که چگونه سریع به دنبال کمک پزشکی باشید یا خودتان آن را ارائه دهید.

داروهای مردمی برای درمان COPD

درمان COPD با آماده سازی دارویی همراه با داروها توصیه می شود. متفاوت نتیجه خوباز استفاده از نسخه ها طب سنتینیازی به صبر نیست در زیر ساده اما موثر هستند دستور العمل های عامیانهبرای درمان برونشیت انسدادی، که می تواند در درمان COPD نیز کمک کند.

عرقیات گیاهی. به این صورت که یک قاشق غذاخوری از مجموعه را در یک لیوان آب جوش دم کرده و هر کدام را به مدت 2 ماه میل می کنند.

  • 100 گرم بذر کتان، 200 گرم بابونه و گل نمدار. بگذارید نیم ساعت بماند. روزی یک بار نصف لیوان بنوشید.
  • گزنه 200 گرم، مریم گلی 100 گرم. حدود یک ساعت بگذارید. نصف لیوان را دو بار در روز مصرف کنید.
  • 300 گرم دانه کتان، 100 گرم گل بابونه، ریشه شیرین بیان، گل ختمی، توت بادیان. مجموعه را به مدت نیم ساعت بگذارید. روزی یک بار نصف لیوان بنوشید.
  • یک قسمت مریم گلی و دو قسمت از هر بابونه و خطمی را بردارید. بگذارید نیم ساعت بماند. روزی دو بار نصف لیوان بنوشید.
  • یک قسمت بذر کتان، دو قسمت هر کدام اکالیپتوس، گل نمدار، بابونه. بگذارید نیم ساعت بماند. روزی دو بار نصف لیوان بنوشید.
  • 2 قاشق چایخوری دانه های بادیان را 400 میلی لیتر آب جوش دم کرده، 20 دقیقه بگذارید تا دم بکشد. کل انفوزیون را در روز در چهار دوز استفاده کنید.

استنشاق ها برای انجام آنها می توانید از جوشانده گیاهان (بابونه، پونه کوهی، نعناع، ​​سوزن کاج)، محلول نمک دریا، پیاز ریز خرد شده، استفاده کنید. روغن ضروری( مخروطی یا اکالیپتوس ).

با سطح مدرن توسعه پزشکی، نه تنها می توان روند بیماری مزمن انسدادی ریه را کاهش داد، بلکه از بروز خود بیماری نیز جلوگیری کرد.

سبک زندگی سالم، تغذیه مناسب، تربیت بدنی و تمرینات تنفسی به اطمینان از پیش آگهی مثبت در درمان بیماری کمک می کند.

بیماری مزمن انسدادی ریه (COPD) یک بیماری است که با اختلال مداوم تهویه ریوی مشخص می شود که منجر به ایجاد هیپوکسمی، فشار خون ریوی و نارسایی قلبی می شود.

امروزه COPD است سومبا فراوانی علت مرگ پس از عفونت های عروق کرونر و دستگاه تنفسی تحتانی. بر اساس داده های سال 2015، میزان مرگ و میر ناشی از COPD تقریبا دو برابر از سرطان ریه است.

علائم اصلی بیماری انسدادی مزمن ریه، تنگی نفس و سرفه همراه با خلط است که بدون توجه به فصل سال ظاهر می شود و حتی با خفیف تشدید می شود. فعالیت بدنی.

علل ایجاد بیماری مزمن انسدادی ریه

  1. سیگار کشیدن، از جمله سیگار کشیدن غیرفعال.
  2. سطوح بالای آلودگی هوا در شهرها و در اکثر صنایع.
  3. کمبود مادرزادی α1-آنتی تریپسین.

تشخیص بیماری انسدادی مزمن ریه

تشخیص رسمی COPD با استفاده از اسپیرومتری برای تعیین نسبت حجم بازدمی اجباری در ثانیه اول (FEV1) به ظرفیت حیاتی اجباری (FVC) انجام می شود.

در مواردی که شاخص تیفنو کمتر از 70 درصد مقدار مورد انتظار است، این به عنوان یک معیار تشخیصی برای تعیین یک نقص انسدادی قابل توجه است.

معیارهای ارزیابی شدت انسداد راه هوایی امروزه توسط شاخص FEV1 تعیین می شود و به شرح زیر است:

  • مرحله I (خفیف): FEV1 - 80٪ یا بیشتر از نرمال.
  • مرحله II (متوسط): FEV1 - 50-79٪ از نرمال.
  • مرحله III (شدید): FEV1 - 30-49٪ طبیعی؛
  • مرحله IV (بسیار شدید): FEV1 - کمتر از 30 درصد طبیعی.

MRI و آزمایشات نیز برای روشن شدن تشخیص استفاده می شود. پارامترهای بیوشیمیاییخون

مزایای درمان COPD در بلژیک

  1. در اروپا، دو رویکرد اصلی برای درمان COPD وجود دارد - محافظه کارانه و رادیکال. این اولین و اصلی ترین تفاوت بین فرصت های ارائه شده توسط پزشکی بلژیکی و پزشکی کشورهای CIS است که در آن از روش های جراحی رادیکال حتی در آخرین مراحل استفاده نمی شود.
  2. تفاوت دوم این است که در بلژیک هنگام تجویز درمان گشادکننده برونش از یک رویکرد جامع (به طور متناقض) استفاده می کنند. یعنی از کل زرادخانه موجود عوامل درمانی استفاده می شود که به روشی خاص در یک رژیم درمانی متعادل مرتب شده اند. این یک رویکرد غیرعادی برای پزشکی اروپایی است.

درمان محافظه کارانه COPD در بلژیک

هدف درمان محافظه کارانه COPD - بهبود وضعیت عملکردی سیستم برونش ریوی و بهبود کیفیت زندگی بیمار از طریق:

  • حفظ عملکرد بهینه ریه؛
  • کاهش علائم بیماری؛
  • جلوگیری از تشدید

اکثر داروهای مورد استفاده برای COPD 4 علت بالقوه برگشت پذیر محدودیت جریان هوا در ریه ها را هدف قرار می دهند.

  1. برونکواسپاسم.
  2. تورم مخاط برونش.
  3. التهاب مجاری تنفسی.
  4. افزایش ترشح موکوس و ویسکوزیته.

برای از بین بردن یا کاهش تأثیر این علل، یک طرح فردی برای مدیریت علائم بیماری برای بیمار در بلژیک انتخاب می شود.

این طرح شامل ترکیبی است:

  • آگونیست های α2-آدرنرژیک کوتاه اثر و طولانی اثر استنشاقی.
  • مسدود کننده های m-آنتی کولینرژیک استنشاقی با اثر کوتاه و طولانی.
  • کورتیکواستروئیدهای استنشاقی مدرن؛
  • داروهای موکولیتیک که کمترین تأثیر را بر حجم خلط دارند (کاربوسیستئین و غیره)؛
  • اکسیژن درمانی

در صورت لزوم، رژیم می تواند با کورتیکواستروئیدهای سیستمیک و آنتی بیوتیک ها تکمیل شود.

همچنین در بلژیک، در صورت لزوم، اصلاح کمبود α1-آنتی تریپسین برای بیمارانی که در آنها ایجاد COPD با این اختلال همراه است، انجام می شود. اصلاح با داروهای مدرن انجام می شود - Prolastin، Zemaira و Aralast که دارای درجه اثربخشی بالایی با حداقل هستند اثرات جانبی. این آنها را از تاموکسیفن و دانازول که قبلا استفاده می شد متمایز می کند.

تضمین اصلی اثربخشی درمان محافظه کارانه ترکیب فردی از داروها در دوزهای مورد نیاز است حالت صحیح. طبق تمام مطالعات جهانی در 15 سال گذشته، این رویکرد است که به بیماران COPD اجازه می دهد تا کیفیت زندگی طبیعی خود را حفظ کنند.

بنابراین، کلینیک ها در بلژیک بر آموزش نحوه استفاده صحیح از روش های درمانی موجود برای دستیابی به یک اثر درمانی کامل به بیمار تمرکز می کنند.

درمان های رادیکال COPD در بلژیک

به منظور بهبود عملکرد تنفسی، افزایش امید به زندگی و کاهش مرگ و میر در بلژیک، سه نوع مداخله جراحی برای COPD امکان پذیر است.

بولکتومی

عمل بولکتومی برای کانون های وسیع آمفیزم ریوی که قطر آنها بیش از 3-4 سانتی متر است یا در مجموع حداقل یک سوم یک ریه را اشغال می کند استفاده می شود. برداشتن این ضایعات منجر به گسترش بافت فشرده ریه و بهبود عملکرد تنفسی می شود.

این عمل با استفاده از یک روش کم تهاجمی از طریق توراکوسکوپی انجام می شود، بنابراین بستری در بیمارستان تنها 3-4 روز طول می کشد.

کاهش حجم ریه با جراحی (LVRS)

برداشتن بخشی از ریه (معمولاً حدود 30-20٪) منجر به افزایش جریان هوای شعاعی در قسمت‌های باقی‌مانده می‌شود و در نتیجه علائم را با بهبود جریان هوا و کاهش فشار داخل ریوی کاهش می‌دهد. جراحی کاهش حجم با استفاده از استرنوتومی مدیان و بخیه زدن لبه های ریه انجام می شود. اغلب قسمت هایی از لوب های بالایی هر ریه برداشته می شود.

چندین مطالعه نظارتی بالینی (از جمله کارآزمایی درمانی چند مرکزی بزرگ) مزایای قابل توجهی را در بهبود اسپیرومتری و ظرفیت ورزش و همچنین کاهش تنگی نفس در بیماران پس از LVRS نشان داده‌اند.

پیوند ریه

علیرغم چشم‌اندازهای ظاهراً مفید برای درمان کامل COPD از طریق پیوند، دامنه نشانه‌ها برای چنین عملی بسیار محدود است. محدودیت سنی که در آن امکان پیوند وجود دارد 65 سال است.

در بلژیک، چنین عملی فقط بر روی بیمارانی انجام می شود که سایر گزینه های حفظ زندگی برای آنها تمام شده است. پیوند می تواند عمر چنین بیمارانی را به طور متوسط ​​6.5 سال افزایش دهد.

انجام پیوند ریه در بلژیک سودمند است زیرا با هزینه کل پیوند 20 تا 30000 یورو کمتر از آلمان یا سوئیس، بیمار از سیستم پاناروپایی برای انتخاب عضو اهداکننده نیز بهره می برد.

کلینیک هایی در بلژیک که درمان جامع COPD را ارائه می دهند

  • بیمارستان دانشگاه سنت پیر;

در مورد چگونگی بهبود کیفیت زندگی بیماران COPD از طریق درمان در بلژیک بیشتر بدانید. از طریق فرم درخواست خود را برای ما ارسال کنید بازخوردیا درخواست تماس مجدد بدهید.


برای نقل قول: Zarembo I.A. مدیریت بیماران مبتلا به بیماری مزمن انسدادی ریه // RMZh. 2004. شماره 24. س 1362

نو امروزه بیماری انسدادی مزمن ریه (COPD) یکی از شایع ترین بیماری های انسانی است که در درجه اول به دلیل آلودگی است. محیط، شیوع بالای سیگار کشیدن و تنفسی مکرر بیماری های عفونی. COPD یکی از علل اصلی عوارض و مرگ و میر در سراسر جهان است که باعث هزینه های اقتصادی و اجتماعی قابل توجه و افزایشی می شود. در مطالعه بار جهانی بیماری ("هزینه جهانی بیماری")، که با کمک سازمان بهداشت جهانی و بانک جهانی انجام شد، نرخ شیوع COPD در سال 1990 برای مردان 9.34/1000 و 7.33/1000 برای زنان در کل بود. گروه های سنی. تفاوت های جنسی به احتمال زیاد نتیجه شیوع بیشتر سیگار در بین مردان و فراوانی بیشتر قرار گرفتن آنها در معرض خطرات شغلی نامطلوب است. در حال حاضر، طبق آمار رسمی، تعداد بیماران مبتلا به COPD در روسیه حدود 1 میلیون نفر است، اما با توجه به نتایج محاسبات با استفاده از نشانگرهای اپیدمیولوژیک بیماران، فرضاً باید حدود 11 میلیون نفر باشد. بسیاری از دانشمندان به درستی تصور می کنند که آمارهای موجود شیوع واقعی این آسیب شناسی را نشان نمی دهد، که در واقعیت بسیار بالاتر است. این با این واقعیت توضیح داده می شود که تعداد قابل توجهی از موارد آن در مراحل اولیه تشخیص داده نمی شود، به عنوان یک قاعده، در مراحل پایانی بیماری، زمانی که بیماری در حال حاضر شدید یا متوسط ​​است، به دنبال کمک هستند. بیماران مبتلا به COPD خفیف، که سرفه های معمول سیگاری دارند، تنگی نفس وجود ندارد یا ناچیز است و سلامت آنها نسبتاً رضایت بخش است، به دلیل اینکه به اشتباه خود را سالم می دانند، مورد توجه پزشکان قرار نمی گیرند. علاوه بر افزایش گسترده در شیوع COPD، میزان مرگ و میر ناشی از این بیماری در حال حاضر حتی بیشتر است. اکنون COPD چهارمین علت مرگ و میر در جهان است با این حال، پیش بینی می شود که هم شیوع و هم مرگ و میر ناشی از COPD در دهه های آینده افزایش یابد. بر اساس داده‌های پیش‌آگهی، تا سال 2020 COPD از نظر شاخص ترکیبی DALY (سال‌های زندگی تعدیل‌شده با ناتوانی) در بین تمام بیماری‌های جهان پس از بیماری عروق کرونر، افسردگی، تصادفات جاده‌ای و بیماری‌های عروق مغزی رتبه پنجم را خواهد داشت. با توجه به شیوع بالا، افزایش مرگ و میر، آسیب های اقتصادی و اجتماعی قابل توجه ناشی از COPD، آگاهی از معیارهای تشخیصی و رویکردهای نوین در درمان بیماری، کلید کنترل موفقیت آمیز بیماری و ایجاد دیرهنگام عوارض اجباری است که کیفیت و طول درمان را تعیین می کند. زندگی تشخیص COPDتشخیص COPD معمولاً شامل چندین مرحله است: مرحله I شامل تجزیه و تحلیل دقیق علائم موجود بیماری است. علائم اصلی COPD سرفه مزمن، تولید خلط مزمن و تنگی نفس است. درجه و شدت تنگی نفس در جدول 1 ارائه شده است. مرحله دوم شامل ارزیابی تأثیر عوامل خطر در تاریخچه است. عوامل خطر، با توجه به ابتکار جهانی برای بیماری مزمن انسداد ریه (GOLD) (2003)، به داخلی و خارجی تقسیم می شوند (جدول 2). مرحله III تشخیص COPD شامل ارزیابی وضعیت عینی است. نتایج یک معاینه عینی بیماران مبتلا به COPD به شدت انسداد برونش و آمفیزم، وجود عوارضی مانند نارسایی تنفسی (RF) و کورپولمونال مزمن بستگی دارد. مرحله IV تشخیص COPD شامل مطالعه عملکرد ریوی (RF) برای تعیین وجود انسداد برونش است. GOLD (2003) ارزیابی و مانیتورینگ نکات کلیدی بیماری بیان می‌کند: «اسپیرومتری استاندارد طلایی برای تشخیص و ارزیابی COPD است زیرا تکرارپذیرترین، استانداردترین و عینی‌ترین روش برای اندازه‌گیری محدودیت جریان هوا است. نسبت FEV1/FVC<70% и постбронходилатационное значение ОФВ1<80% от должного подтверждают наличие ограничения скорости воздушного потока, которое обратимо не полностью». مرحله V شامل انجام روش‌های تشخیصی آزمایشگاهی و ابزاری برای شناسایی عوارض اضافی، روشن شدن مرحله COPD، ماهیت فرآیند التهابی، درجه هیپوکسمی و غیره است. جدول 4 طبقه‌بندی COPD را بر اساس مراحل و شدت نشان می‌دهد. جدول 3 تصویر بالینی COPD شدید را با جزئیات بیشتری مورد بحث قرار می دهد. مراحل اصلی فرآیند تشخیص COPD در شکل 1 ارائه شده است. درمان COPDبرنامه درمانی موثر بیماران COPD، با توجه به توصیه های GOLD (2003)، شامل چهار جزء است: - کاهش تأثیر عوامل خطر. - برنامه های آموزشی؛ - درمان COPD در شرایط پایدار؛ - درمان تشدید بیماری کاهش تأثیر عوامل خطر باید لزوماً شامل تلاش‌هایی برای ترک سیگار باشد که در میان آنها تنها دو روش مؤثر هستند: درمان جایگزین نیکوتین و گفتگو با پزشکان و کادر پزشکی. علاوه بر تلاش در این راستا، اقدامات پیشگیرانه اولیه و ثانویه باید با هدف جلوگیری از وقوع COPD و تشخیص زودهنگام آن در گروه های در معرض خطر انجام شود. برنامه های آموزشی برای بیماران COPD در بهبود مهارت ها، توانایی مقابله و زندگی با این بیماری نقش دارند. آموزش باید تمام جنبه های مدیریت بیماری را پوشش دهد و به اشکال مختلف ارائه شود: مشاوره با پزشک یا سایر ارائه دهندگان مراقبت های بهداشتی، برنامه های خانگی یا خارج از خانه، یا برنامه های جامع توانبخشی ریوی. هنگام آموزش به بیماران COPD در سنین مسن و سالخورده، توصیه می شود که بستگان یا افرادی که با بیمار زندگی می کنند در کلاس ها شرکت کنند. مسائلی که باید در برنامه های آموزشی مطرح شود: - ترک سیگار. - رویکردهای کلی به درمان و مسائل خاص درمان؛ - مهارت های خود مدیریتی و تصمیم گیری در هنگام تشدید. درمان COPD در شرایط پایدار بر اساس ویرایش GOLD 2003 اصول اصلی تاکتیک های مدیریتی برای بیماران مبتلا به COPD در شرایط پایدار ، موارد زیر: n رویکرد کلی برای درمان COPD پایدار باید یک اصل گام به گام برای تشدید درمان بسته به شدت بیماری باشد. n برای افراد مبتلا به COPD، آموزش می تواند در بهبود مهارت ها، مقابله و وضعیت سلامت نقش داشته باشد. در دستیابی به اهداف خاصی از جمله ترک سیگار (سطح A) موثر است. n هیچ دارویی برای COPD نشان داده نشده است که از کاهش طولانی مدت عملکرد ریه که مشخصه بیماری است (سطح A) جلوگیری کند. بنابراین، دارودرمانی COPD با هدف کاهش شدت علائم بیماری و/یا عوارض است. n برونکودیلاتورها داروهای اصلی برای درمان علامتی COPD (سطح A) هستند. آنها در صورت نیاز یا به طور منظم برای پیشگیری و/یا کاهش علائم استفاده می شوند. n درمان اصلی برونکودیلاتور استفاده از؟ 2- آگونیست ها، داروهای آنتی کولینرژیک، تئوفیلین و ترکیبات آنها (سطح A). n درمان طولانی مدت برنامه ریزی شده است؟ آیا آگونیست های 2 موثرتر و راحت تر از استفاده از آگونیست های کوتاه اثر هستند؟ 2 آگونیست، اما گران تر هستند (سطح A). n افزودن درمان برنامه ریزی شده با گلوکوکورتیکواستروئیدهای استنشاقی (GCS) به درمان برونکودیلاتور می تواند برای بیماران مبتلا به COPD با علائم بالینی قابل توجه در FEV1 استفاده شود.<50% от должного (стадии III и IV – тяжелая и крайне тяжелая ХОБЛ) и при повторяющихся обострениях (уровень А). n Следует избегать постоянного лечения системными ГКС в связи с неблагоприятным отношением польза/риск (уровень А). n У всех больных ХОБЛ эффективными являются программы физической тренировки; это касается как увеличения толерантности к физической нагрузке, так и уменьшения одышки и слабости (уровень А). n Показано, что длительное назначение кислорода (более 15 ч в день) у больных с хронической ДН увеличивает выживаемость (уровень А). Эксперты GOLD (2003) разработали схему терапии на различных стадиях ХОБЛ, приведенную в таблице 5. درمان برونکودیلاتور اساس درمان علامتی COPD است و می تواند هم در صورت نیاز (برای کاهش شدت علائم در شرایط پایدار و زمانی که بدتر می شود) و هم به طور منظم - برای اهداف پیشگیرانه و برای کاهش شدت علائم (سطح A) تجویز شود. . به طور کلی پذیرفته شده است که اثر فارماکودینامیک اصلی داروها در این گروه توانایی آنها در کاهش تون عضلات صاف دیواره برونش و در نتیجه افزایش لومن برونش ها و افزایش حجم جریان هوا است. در رابطه با COPD، این اثر گشادکننده های برونش بسیار کمتر از BA است، زیرا برگشت پذیری انسداد برونش در COPD ناچیز است.<10%) . По–видимому, основными факторами, вследствие которых у больных ХОБЛ снижается степень ответа на применение бронхорасширяющих средств, является эмфизема легких (неотъемлемая составляющая ХОБЛ), ремоделирование бронхиальной стенки и снижение чувствительности рецепторов к симпатомиметикам. Принимая положение GOLD с уровнем доказательности В о том, что регулярный прием бронхолитиков не предотвращает прогрессирование заболевания и не влияет на прогноз, следует учитывать, что 15–20% больных демонстрируют более значительное увеличение бронхиальной проходимости после ингаляции бронхолитиков,а у 40% больных применение бронхорасширяющих средств позволяет уменьшить выраженность одышки и других симптомов ХОБЛ, а также увеличивает толерантность к физической нагрузке . Следовательно, даже умеренное увеличение бронхиальной проходимости (менее 10–12%) под влиянием базисной бронхолитической лекарственной терапии способствует выраженному улучшению клинического течения болезни, проявляющемуся уменьшением одышки, кашля и повышением переносимости физических нагрузок. В качестве бронхорасширяющих средств у больных ХОБЛ в настоящее время применяются следующие группы препаратов: антихолинергические препараты (ипратропиум бромид, тиотропиум бромид); ? 2–агонисты (фенотерол, сальбутамол, тербуталин, формотерол, сальметерол); метилксантины (теофиллин, аминофиллин). Ингаляционное назначение антихолинергических препаратов (или М–холинолитиков) целесообразно при всех степенях тяжести ХОБЛ . Учитывая, что парасимпатический тонус является ведущим обратимым компонентом бронхиальной обструкции при ХОБЛ, M-آنتی کولینرژیک ها اولین انتخاب در درمان COPD هستند . در حال حاضر آنتی کولینرژیک های استنشاقی از مشتقات آمونیوم چهارتایی استفاده می شود. از این میان، پرمصرف ترین آن ایپراتروپیوم بروماید (IB) است که با استفاده طولانی مدت به خوبی قابل تحمل، موثر و ایمن است و باعث تاکی فیلاکسی یا اثرات قلبی سمی نمی شود. دوز روزانه IB هنگام استفاده از استنشاق آئروسل با دوز اندازه گیری شده (MDI) 0.16 میلی گرم (8 پاف) است و نباید از 12 استنشاق تجاوز کند. M-آنتی کولینرژیک در MDI را می توان با کمک یک اسپیسر استفاده کرد، که در شرایط شدید بیمار، به طور قابل توجهی استنشاق موثر دارو را تسهیل می کند، نیازی به هماهنگی استنشاق با فشار دادن قوطی ندارد، از رسوب آئروسل در دهان و حلق جلوگیری می کند، از سرما جلوگیری می کند. تحریک و پاسخ احتمالی سرفه به استنشاق. یک دستاورد مهم ایجاد یک داروی آنتی کولینرژیک جدید، تیوتروپیوم بروماید (TB) بود. مزیت سل، انتخاب جنبشی منحصر به فرد آن نسبت به گیرنده های M1 و M3 است. این دارو میل نسبتاً بالایی را برای انواع گیرنده های موسکارینی نشان می دهد، با این حال، تفکیک دارو با گیرنده های M1 و M3 به طور قابل توجهی کند می شود، که باعث مسدود شدن طولانی مدت انقباض برونش کولینرژیک می شود. در مقابل، تفکیک سل از گیرنده های M2 به طور قابل توجهی سریعتر است، که نشان دهنده به اصطلاح انتخاب جنبشی دارو است. اثر آنتی کولینرژیک سل با دوز 18 میکروگرم در روز. تقریباً 10 برابر بیشتر از امنیت اطلاعات. M یک آنتی کولینرژیک طولانی اثر است، سل طولانی ترین اثر گشادکننده برونش را ایجاد می کند - بیش از 24 ساعت. در طول مطالعات، نشان داده شد که اتساع طولانی مدت برونش (24 ساعت)، که پس از یک بار استنشاق سل ثبت می شود، حتی پس از استفاده طولانی مدت به مدت 12 ماه نیز ادامه می یابد. تا به امروز، مطالعات بالینی تصادفی شده زیادی در مورد اثربخشی سل در بیماران مبتلا به COPD انجام شده است که نشان دهنده برتری قابل توجه سل در بیماران مبتلا به COPD در مقایسه با دارونما، IB و سالمترول در تأثیرگذاری بر تظاهرات بالینی خاص، پارامترهای تنفسی است. عملکرد، شاخص های کیفیت زندگی، کاهش بروز تشدید، افزایش تحمل به فعالیت بدنی و غیره. یک عامل مهم تحمل خوب سل است: خشکی دهان اغلب ذکر می شود، اما این واکنش نامطلوب اهمیت بالینی کمی دارد و به عنوان یک قاعده، منجر به توقف درمان نمی شود. سل به شکل کپسول پودری برای استنشاق، با یا بدون یک دوز استنشاقی HandiHaler موجود است. هر کپسول حاوی 22.5 میکروگرم تیوتروپیم بروماید مونوهیدرات است که معادل 18 میکروگرم سل است. با توجه به اینکه اکثر بیماران مبتلا به COPD افراد مسن‌تری هستند که مشکلات خاصی را در استفاده صحیح از MDIs تجربه می‌کنند، یک تکنیک استنشاقی در دسترس برای همه گروه‌های سنی از اهمیت بالایی برخوردار است. در این راستا دستگاه های استنشاقی با دوز اندازه گیری شده به دلیل سهولت استفاده بدون هیچ تلاشی از مزایای قابل توجهی در این دسته از بیماران برخوردار است. هنگام استفاده از HandiHaler، جریان دمی حجمی کم 20 لیتر در دقیقه برای تخلیه محتویات کپسول و انجام یک مانور تنفسی کامل مورد نیاز است که حتی برای بیماران مبتلا به COPD شدید و بیماران مسن تر نیز قابل دسترسی است. یک رژیم دوز ساده و راحت - یک بار در روز با دوز 18 میکروگرم (معمولاً در صبح یا ظهر) همچنین به پایبندی بالای بیمار به توصیه های پزشکی کمک می کند. با جمع بندی اطلاعات موجود در مورد سل، می توان نتیجه گرفت که سل در حال حاضر به عنوان یک داروی بسیار امیدوار کننده با آینده ای امیدوار کننده در نظر گرفته می شود. با توجه به اینکه گشادکننده‌های برونش دسته اصلی داروهایی هستند که در درمان طولانی‌مدت COPD مؤثر بوده و داروهای آنتی کولینرژیک با در نظر گرفتن مکانیسم انسداد برونش در COPD به عنوان اولین انتخاب برای این آسیب شناسی در نظر گرفته می‌شوند، سل می‌تواند به عنوان یکی از درمان‌های طولانی‌مدت COPD شناخته شود. داروی انتخابی برای تعداد زیادی از بیماران با دوره متوسط، شدید و بسیار شدید بیماری (شکل 2). ? 2- آگونیست های بازیگری کوتاه برای استفاده در حالت "در صورت تقاضا" برای COPD خفیف توصیه می شود. استفاده از آنها به عنوان تک درمانی برای COPD نامطلوب است. ? 2- آگونیست های طولانی اثر بدون در نظر گرفتن تغییرات در شاخص های باز بودن برونش، آنها می توانند علائم بالینی و کیفیت زندگی بیماران را بهبود بخشند، تعداد تشدیدها را کاهش دهند (سطح B). داروهای این گروه اثر گشادکننده برونش را به مدت 12 ساعت حفظ می کنند، اما فورموترول، بر خلاف سالمترول، در عرض 1 تا 3 دقیقه نیز اثر گشادکننده برونش سریع دارد که استفاده از دارو را برای تسکین علائم حاد ممکن می کند. تئوفیلین ها در صورت عدم اثربخشی کافی M-آنتی کولینرژیک ها، می توان طولانی اثر را به درمان منظم برونش استنشاقی برای بیماری شدیدتر اضافه کرد. 2 آگونیست های طولانی اثر. در حال حاضر، تئوفیلین ها به عنوان داروهای خط دوم طبقه بندی می شوند، یعنی. بعد از M-آنتی کولینرژیک تجویز می شوند و؟ 2 آگونیست های طولانی اثر یا ترکیبی از آنها. اثر آماده سازی تئوفیلین و ایجاد عوارض جانبی به غلظت آنها در خون بستگی دارد و نه به دوز تجویز شده دارو. این گروه از داروها با یک "غلظت درمانی" باریک مشخص می شوند: از mcg/ml 5 تا mcg/ml 20-15. در غلظت 7-8 میکروگرم بر میلی لیتر، یک اثر گشادکننده نایژه خفیف مشاهده می شود و در غلظت های بالاتر از 15 میکروگرم در میلی لیتر، عوارض جانبی در حال حاضر امکان پذیر است. واکنش‌های سمی متوسط ​​در غلظت‌های mcg/ml 25-15، واکنش‌های سمی شدید در غلظت‌های بالاتر از mcg/ml 25 مشاهده می‌شود. گلوکوکورتیکواستروئیدهای استنشاقی (ICS) را می توان به درمان معمول برونکودیلاتور در بیماران مبتلا به COPD با علائم بالینی قابل توجه در FEV1 اضافه کرد.<50% от должного (стадии III и IV – тяжелая и крайне тяжелая ХОБЛ) и при повторяющихся обострениях (уровень А) . Эффективность лечения оценивается спустя 6–12 недель применения ИГКС с помощью бронходилатационного теста (ответ на лечение считается положительным при приросте ОФВ1 на 12% и 200 мл и более к исходной величине) . При необходимости проведения противовоспалительной терапии ИГКС более целесообразным представляется использование комбинации ИГКС и? 2–агонистов длительного действия, которая более эффективна, чем применение отдельных ее компонентов . Постоянного лечения системными ГКС следует избегать в связи с неблагоприятным соотношением польза/риск (уровень А) . درمان تشدید COPD اصول اولیه درمان تشدید COPD طبق GOLD (2003) موارد زیر: تشدیدهایی که نیاز به مداخله پزشکی دارند، رویدادهای بالینی مهمی برای بیمار مبتلا به COPD هستند. شایع ترین علل تشدید، عفونت مجاری تنفسی و آلاینده های جوی هستند، اما در یک سوم تشدیدهای شدید ممکن است علت شناسایی نشود (سطح B). برونکودیلاتورهای استنشاقی (مخصوصاً آگونیست های β2 استنشاقی و/یا آنتی کولینرژیک ها)، تئوفیلین و کورتیکواستروئیدهای سیستمیک، ترجیحا قرصی، درمان های موثری برای تشدید COPD (سطح A) هستند. در بیمارانی که تشدید با علائم بالینی عفونت تنفسی (افزایش مقدار یا تغییر رنگ خلط و/یا تب) را تجربه می‌کنند، ممکن است درمان با آنتی‌بیوتیک نشان داده شود (سطح B). تهویه فشار مثبت متناوب غیر تهاجمی برای درمان تشدیدها باعث بهبود PH گاز خون، کاهش مرگ و میر در بیمارستان، کاهش نیاز به تهویه مکانیکی و لوله گذاری و کاهش طول مدت بستری در بیمارستان (سطح A) می شود. طرح اصلی درمان دارویی برای تشدید COPD را می توان به صورت زیر ارائه کرد (شکل 3). بنابراین، آگاهی از رویکردهای مدرن برای تشخیص COPD، به ویژه در مراحل اولیه آن، به پزشک این امکان را می دهد که به سرعت درمان برنامه ریزی شده را با استفاده از داروهای مدرن بسیار موثر، از جمله موارد دیگر، آغاز کند. پزشک باید به هدف اصلی درمان - کنترل بیماری به منظور بهبود کیفیت زندگی و افزایش طول مدت آن دست یابد.

ادبیات
1. Antonov N.S., Stulova O.Yu.. Zaitseva O.Yu. COPD: اپیدمیولوژی، فا-
عوامل خطر، پیشگیری //بیماری های انسدادی مزمن ریه
/اد. A.G.Chuchalina. M.: BINOM; سن پترزبورگ: گویش نوسکی، 1998. – اس.
66 – 82.
2. استراتژی جهانی برای تشخیص، درمان و پیشگیری از مزمن
بیماری انسدادی ریه / ترجمه از انگلیسی. ویرایش شده توسط چوچالینا
A.G. - م.: انتشارات "اتمسفر"، 1382. - 96 ص.
3. Sinopalnikov A.I. Tiotropium bromide // توصیه های بالینی.
بیماری انسدادی مزمن ریه / اد. چوچالینا A.G. –
م.: انتشارات جو، 2003. – ص 100 – 108.
4. بیماری انسدادی مزمن ریه. راهنمای عملی
برای پزشکان / اد. A.G. چوچالینا. - M.: LLC "Color It Studio"،
2004. – 64 ص.
5. Tsoi A.N., Arkhipov V.V. دارو درمانی مبتنی بر شواهد برای مزمن
بیماری انسدادی ریه//CONSILIUM MEDICUM. – 2002. – تی شماره 4. –
شماره 9. – ص 486 – 492.
6. چوچالین آ.گ. کالمانوا E.N. تئوفیلین در درمان آسم برونش
آسم و بیماری مزمن انسدادی ریه // CONSILIUM MEDICUM.
– 2001. – تی شماره 3. - شماره 3. – ص127 – 133.
7. بارنز پی.جی. خواص فارماکولوژیکی تیوتروپیم سینه،
2000; 117 (ضمیمه): 63-69.
8. Casaburi R., Briggs D.D., Donohue J.F. و همکاران اسپیرومتریک
اثربخشی دوز یک بار در روز با تیوتروپیم در COPD پایدار سینه،
2000; 118: 1294–1302.
9. Casaburi R., Mahler D.A., Jones P.W. و همکاران یک تکامل طولانی مدت
تیوتروپیوم استنشاقی یک بار در روز در انسداد مزمن ریه - سایپرز، باشگاه دانش
بیماری. یورو تنفس. J. 2002; 19:217-24.
10. کراس ن.ج.، ویراستار. درمان آنتی کولینرژیک در انسداد مزمن
بیماری ریوی. لندن، انتشارات علمی فرانکلین، 1993.
11. استراتژی جهانی برای تشخیص، مدیریت و پیشگیری از
بیماری مزمن انسدادی ریه. موسسه ملی بهداشت؛
موسسه ملی قلب، ریه و خون، به روز شده در سال 2003.
12. Jones P.W., Bosh T.K. تغییرات کیفیت زندگی در بیمار COPD
با سالمترول درمان می شود. صبح. جی. تنفس. کریت مراقبت پزشکی، 1997;
155:1283–1289.
13. Littner M.R., IIovite J.S., Tashkin D.P. و همکاران گشاد شدن برونش طولانی مدت
با دوز یک بار در روز تیوتروپیوم (Spiriva) در پایدار
بیماری مزمن انسدادی ریه. صبح. جی. تنفس. کریت اهميت دادن
پزشکی 2000; 161:1136-1142.
14. Mahler D.A., Rosiello R.A., Harver A. et al. مقایسه بالینی
رتبه بندی تنگی نفس و اندازه گیری های روانی در دستگاه تنفسی
احساس در بیماری انسدادی راه هوایی صبح. کشیش تنفس. دیس، 1987;
135: 1229–1233.
15. Tashkin DP، Cooper CB. نقش برونشودیلاتورهای طولانی مدت
در مدیریت COPD پایدار سینه، 2004; 125 (1): 249-259
16. Van Herwaarden C., Dekhuijzen P., van Schayck C. et al. دارو
درمان بیماری انسدادی مزمن ریه ند. Tijdschr.
Geneeskd. آوریل 1996; 140 (14): 761-765.
17. Van Noord J.A., Bantje T.A., Eland M.E. و همکاران تصادفی کنترل شده
ترکیب تیوتروپیم و ایپراتروپیوم در درمان
بیماری مزمن انسدادی ریه. مطالعه Tiotropium هلندی
گروه. قفسه سینه. 2000; 55:289-94.
18. Vincken W., van Noord J.A., Greefhorst A.P. و همکاران بهبود یافته
پیامدهای سلامتی در بیماران مبتلا به COPD در طول درمان 1 ساله با
تیوتروپیم یورو تنفس. J. 2002; 19:209-16.


همانطور که قبلاً در صفحه اختصاص داده شده به بیماری مزمن انسدادی ریه بیان شد، اهداف اصلی درمان COPD عبارتند از:

  • جلوگیری از پیشرفت بیشتر بیماری و بروز عوارض؛
  • تسکین دوره و شدت علائم COPD؛
  • بهبود تحمل ورزش؛
  • بهبود وضعیت عمومی بیمار مبتلا به COPD؛
  • پیشگیری و درمان عوارض COPD؛
  • پیشگیری و درمان تشدید COPD؛
  • کاهش مرگ و میر ناشی از COPD؛

این صفحه به درمان COPD در مرحله پایدار بیماری (خارج از دوره تشدید) می پردازد.

ارتباط با بیمار COPD و نقش در درمان

باید فوراً گفت که تشخیص COPD می تواند نقش بسیار زیادی در زندگی فرد داشته باشد، بنابراین درک ماهیت بیماری و پیش آگهی آن را نمی توان دست کم گرفت. تفاسیر بسیار متفاوتی از اهمیت COPD برای بیمار و نگرش های متفاوتی نسبت به این بیماری وجود دارد. به عنوان مثال، بسیاری از بیماران نمی دانند که تشخیص COPD اساساً تشخیص آمفیزم و تشخیص برونشیت مزمن را ترکیب می کند. بنابراین، نکات کلیدی زیر باید با هر بیمار و نزدیکان او در میان گذاشته شود:

  • عوامل خطر برای COPD؛
  • اهمیت ترک سیگار راه های کمک پزشک
  • کاهش اثر عوامل محیطی مضر؛
  • واکسیناسیون علیه آنفولانزا و عفونت پنوموکوکی؛
  • ماهیت COPD و پیش آگهی COPD.
  • داروها - موارد مصرف، دوز، عوارض جانبی احتمالی؛
  • استفاده صحیح از دستگاه تنفسی؛
  • تداوم درمان قبلی تجویز شده؛
  • روش هایی که تنفس را آسان تر می کند و به مقابله با تنگی نفس کمک می کند.
  • اهمیت ورزش منظم و معاشرت با دیگران؛
  • تشخیص زودهنگام عوارض؛
  • نشانه هایی برای اکسیژن درمانی و استفاده صحیح از دستگاه های اکسیژن.
  • امکان مراقبت های جراحی با توجه به نشانه ها؛
  • ویژگی های مدیریت و کمک به بیمار در مرحله پایانی بیماری؛

البته تلاش برای پرداختن به همه موارد فوق در یک گفتگو فایده یا نیازی ندارد. جلسات با بیمار باید منظم باشد و برخی از مفاهیم و نکات مهم باید بارها و بارها توضیح داده شود. لازم است اطلاعات دریافتی از رسانه های مکتوب و اینترنت را در نظر گرفت و در مورد آن بحث کرد تا «گندم از کاه» جدا شود.

الزامات ویژه برای مشاوره با بیماران مبتلا به کمبود α1-آنتی تریپسین و اعضای خانواده آنها اعمال می شود. مهم است که دریابیم آزمایش ژنتیک در این مورد چقدر ضروری است.

باید آماده باشیم که بیمار در مقابل اطرافیان خود احساس گناه نشان دهد، زیرا بسیاری تنها خود را مقصر بروز COPD می دانند و برخی از بیماران یا اعضای خانواده COPD را چیزی می دانند که باعث آبروریزی آنها می شود. ما باید سعی کنیم به بیمار توضیح دهیم که اعتیاد آشکار به نیکوتین کاملاً قابل درک است و نمی تواند معیاری برای ویژگی های اخلاقی و / یا ضعف اراده بیمار باشد.

ایده ها و معنای ارتباط با بیمار COPD باید واقع بینانه باشد، اما باید حاوی پیام مثبت و خوش بینانه باشد.

پیشگیری از پیشرفت بیشتر و عوارض COPD

در حال حاضر هیچ روش اثبات شده ای برای جلوگیری از ایجاد COPD در بیمارانی که به سیگار کشیدن ادامه می دهند وجود ندارد. با این حال، ترک سیگار در بیماران مبتلا به COPD، که اولویت اصلی پزشک معالج است، بیمار را از تمام مشکلات مرتبط با بدتر شدن عملکرد ریه نجات نمی دهد. بیماران مبتلا به انواع خفیف و حتی متوسط ​​COPD ممکن است ندانند که قبلاً بیمار هستند و می توان با ترک سیگار جلوی پیشرفت بیماری را گرفت یا ممکن است قبلاً به این ایده غیرمنطقی عادت کرده باشند که برای ترک بسیار دیر شده است. سیگار کشیدن. حتی کسانی که به شدت بیمار هستند ممکن است به سیگار کشیدن ادامه دهند یا به مرور زمان به عادت خود برگردند. "سابقه دخانیات" باید در هر ملاقات با بیمار روشن شود، زیرا خود بیمار، البته، "فراموش می کند" به پزشک بگوید که بعد از یک استراحت کوتاه شروع به سیگار کشیدن بیشتر کرده یا سیگار کشیدن را از سر گرفته است. پزشک باید واقعاً بتواند بیمار را متقاعد کند که سیگار مضر است، ترک سیگار تأثیر مفیدی بر هر فردی دارد و در نهایت، ترک سیگار در واقع امکان پذیر است.

در محل کار و در خانه شما باید از تماس با موادی که ممکن است مجاری تنفسی و ریه ها را تحریک کنند خودداری کنید. اگرچه قرار گرفتن در معرض گرد و غبار و مواد خطرناک شغلی به ندرت علت اصلی COPD است، اما قرار گرفتن در معرض آن ممکن است باعث اختلال در عملکرد ریه و علائمی مانند سرفه و تولید خلط در افراد سیگاری شود. استفاده از ماسک های محافظ ضروری است. اگرچه هیچ آستانه FEV1 وجود ندارد که استفاده از ماسک‌ها را ممنوع کند، اما مشخص است که بیماران مبتلا به COPD اغلب هنگام استفاده از این دستگاه‌ها به دلیل افزایش فضای مرده و افزایش مقاومت دمی دچار تنگی نفس می‌شوند. بنابراین، برخی از بیماران COPD ممکن است نیاز به تغییر شرایط کاری خود داشته باشند اگر نتوانند از چنین ماسک‌های تنفسی و سایر تجهیزات حفاظتی استفاده کنند. اگر COPD با آلرژی عارضه داشته باشد یا آسم برونش همزمان وجود داشته باشد، لازم است در محدوده توانایی های موجود، محیط بیمار از نظر وجود آلرژن بررسی شود.

واکسیناسیون علیه عفونت پنوموکوکیاگرچه هنوز شواهد مستقیمی مبنی بر مفید بودن آن برای COPD وجود ندارد.

واکسیناسیون سالیانه آنفولانزامی تواند از تظاهرات بیماری ناشی از پنوموکوک (ذات الریه، اوتیت میانی و غیره) پیشگیری کند یا به طور جدی کاهش دهد.

در طول اپیدمی آنفولانزا می توان آن را برای افراد واکسینه نشده توصیه کرد استفاده پیشگیرانه از آمانتادین یا ریمانتادینکه اغلب شما را از بیماری ناشی از آنفولانزا، A نجات می دهد، اگرچه مشاهدات اخیر نشان می دهد که تعداد قابل توجهی از سویه های مقاوم از ویروس ظاهر شده اند و تعداد عوارض جانبی نیز افزایش یافته است. همه اینها ممکن است استفاده از این داروها را محدود کند.

در طول یک اپیدمی آنفولانزا، ممکن است به طور قابل توجهی کاهش شدت بیماری و محدود کردن گسترش عفونت (هر دو نوع A و B) با استفاده از مهارکننده‌های نورآمینیداز زانامیویر و اوسلتامیویر.. داروها باید در اسرع وقت (حداکثر 48 ساعت از شروع بیماری) مصرف شوند.

[کار در صفحه ادامه دارد...]

 

 

جالب است: