علل ایجاد و درمان فلج شل. مجموعه ترمیمی برای درمان بیماران مبتلا به فلج شل علائم فلج شل
در طول کمپین ریشه کنی فلج اطفال، شناسایی همه بیماری هایی که با علائم فلج شل حاد تظاهر می کنند، که ممکن است شامل افراد مبتلا به فلج اطفال تشخیص داده نشده نیز باشد، اهمیت ویژه ای پیدا می کند.
فلج شل حاد
تشخيص PM فرايندي پيچيده شامل تاييد باليني، آزمايشگاهي (ويروسي) و ويژه (ENMG) تشخيص با مشاهده فلج به مدت حداقل 2 ماه است و نياز به تجربه و مهارت خاصي دارد.
تشخیص دقیق PM در مناطق روستایی و در مراکز سرپایی گاهی اوقات یک کار غیر ممکن است.
بنابراین، نظارت بر موارد مشکوک به PM بر شناسایی AFP متمرکز است که از نظر علائم بالینی مشابه PM است.
فلج شل حاد
هنگام تشخیص AFP، موارد زیر در نظر گرفته می شود:
سابقه بیماری فعلی و زندگی قبلی
مجموعه علائم بالینی:
- دوره تب
- مننگو رادیکولارسندرم
- زمان ظهور و ایجاد فلج و فلج،
- ماهیت فلج (شل یا اسپاستیک).
- وضعیت عصبی (رفلکس، تن، حساسیت، عملکرد لگن، آتروفی عضلانی و سایر علائم)،
- طول مدت فلج و غیره
زمان جمع آوری نمونه و نتایج
زمان واکسیناسیون و تماس با افراد واکسینه شده
نتایج مطالعات تکمیلی
فلج شل حاد
ویژگی های فلج شل حاد
وجود فلج (محدودیت) یا فلج (عدم دامنه حرکتی در اندام ها)
تون عضلانی کم
رفلکس های تاندون کم یا وجود ندارد
عدم وجود رفلکس های پاتولوژیک
علائم آسیب به شاخ های قدامی نخاع
بیماری هایی که با شلی حاد رخ می دهند
I. پلی رادیکولونوروپاتی
فلج شدن
II. نوروپاتی با منشا تروماتیک
III. دیسپلازی اسکلتی عضلانی IV. میلیت
V. فلج اطفال VI. تومورها
VII. سایر بیماری ها (هماتومیلی، آبسه اپیدورال نخاعی، میلین و میلوپاتی و غیره)
پلی رادیکولونوروپاتی ها
(سندرم گیلن باره، لاندری، استرول، میلر فیشر،
پلی رادیکولونوریت حاد)
کودکان با فراوانی 1.1 در هر 100000 نفر مبتلا می شوند. این بیماری اغلب توسط تنفسی و
دستگاه گوارش
اتیولوژی:
کمپیلوباکتر ژژونی (30%)
سیتومگالوویروس (15%)
ویروس اپشتین بار (10%)
مایکوپلاسما پنومونیه (5%) و غیره.
پلی رادیکولونوروپاتی ها
4 شکل اصلی بالینی وجود دارد:
پلی نوروپاتی دمیلینه کننده التهابی حاد (AIDP)،
نوروپاتی حاد حرکتی آکسون (AMAN)،
نوروپاتی آکسونال حسی حرکتی حاد (ASAN)،
سندرم میلر فیشر
پلی رادیکولونوروپاتی ها
بدون افزایش دما در پس زمینه یک شرایط به طور کلی رضایت بخش رخ می دهد
ایجاد تدریجی (بیش از 1-2 هفته) علائم عصبی
در کودکان مبتلا به تب با شروع بیماری، ایجاد فلج / فلج در پس زمینه دمای طبیعی رخ می دهد.
فلج / فلج در اندام های انتهایی شروع می شود
متقارن هستند
اختلالات حسی از نوع "جوراب ساق بلند" و "دستکش" مشاهده می شود
در CSF اغلب افزایش در تعداد پروتئین با سیتوز طبیعی وجود دارد
در پایان هفته سوم بیماری، 85 درصد بیماران علائم دمیلیناسیون سگمنتال و/یا دژنراسیون آکسون را در یک مطالعه ENMG نشان می دهند.
نوروپاتی با منشاء تروماتیک
اغلب، مونو نوروپاتی های پس از تزریق مشاهده می شود. هنگام جمع آوری خاطرات، می توان ارتباطی را با تزریق داخل عضلانی که قبل از ایجاد نوروپاتی بوده است شناسایی کرد.
علل دیگر کمتر شناسایی می شوند: افتادن و آسیب های ستون فقرات، فشرده شدن اندام توسط بانداژ محکم، نیشگون گرفتن اندام در گهواره یا باغچه.
بیماری های عصبی عضلانی
سندرم "Floppy Baby" را می توان در تعدادی از بیماری ها مشاهده کرد:
دیستروفی عضلانی مادرزادی
آتروفی های عضلانی پیشرونده ستون فقرات (وردنیگ هافمن، فازیو-لوند و غیره)
شکل آتونیک فلج مغزی
شکل خوش خیم افت فشار خون مادرزادی
برخی بیماری های دیگر
همانطور که گفته شد فلج محیطی نتیجه آسیب به نورون های حرکتی محیطی است، یعنی سلول های شاخ های قدامی نخاع (یا هسته های حرکتی اعصاب جمجمه) قدامی. ریشه ها و فیبرهای حرکتی اعصاب محیطی نخاعی و جمجمه ای. این نوع فلج با از دست دادن رفلکس ها، هیپوتونی و آتروفی دژنراتیو عضلانی، همراه با واکنش به اصطلاح دژنراسیون مشخص می شود.
از دست دادن رفلکس(یا ضعیف شدن آنها در صورت آسیب ناقص) اگر به یاد داشته باشیم که نورون حرکتی محیطی در همان زمان قسمت گریز از مرکز و وابران قوس رفلکس است قابل درک می شود. هنگامی که هر بخشی از دومی قطع شود، عمل رفلکس غیرممکن است یا (اگر وقفه ناقص باشد) ضعیف می شود.
آتونییا افت فشار خونتنش عضلانی نیز با شکست در قوس بازتابی توضیح داده می شود، در نتیجه عضله ثابت مشخصه خود را از دست می دهد، به اصطلاح تون انقباضی، که معمولاً توسط همان قوس بازتابی حفظ می شود. علاوه بر این، آتونی می تواند با آتروفی توده عضلانی تشدید شود. عضلات آتونیک در لمس شل و سست می شوند، حرکات غیرفعال بیش از حد است، مفاصل "شل" هستند. این حالت ماهیچه ها باعث ایجاد نام فلج محیطی می شود. بی حال،یا آتونیک
آمیوتروفیدر نتیجه قطع شدن از سلول شاخ قدامی رخ می دهد، از جایی که تکانه های نوروتروفیک در امتداد فیبر عصبی حرکتی به سمت عضله جریان می یابد و متابولیسم طبیعی بافت عضلانی را تحریک می کند. وجود آتروفی عضلانی تعریف دیگری از فلج محیطی را تعیین می کند - به عنوان آتروفیک
آتروفی عضلانی به دنبال انحطاط و مرگ رشته های عصبی حرکتی رخ می دهد و "عصب کشی" عضله رخ می دهد. در نتیجه، فیبرهای حرکتی در اعصاب به سمت پایین از نقطه شکست ناپدید می شوند. یک فرآیند دژنراتیو در عضله ایجاد می شود که با تغییر در فیبرهای عضلانی، مرگ آنها و توسعه بافت چربی و همبند مشخص می شود.
تغییرات مشخصه ای در واکنش های الکتریکی اعصاب و ماهیچه های آسیب دیده، که نوعی فلج محیطی است، رخ می دهد که به آن واکنش دژنراسیون یا دژنراسیون (RD) می گویند.
به طور معمول، هنگامی که عصب توسط جریان های گالوانیکی (هنگام بسته شدن و باز شدن) و فارادیک تحریک می شود، ماهیچه های عصب دهی شده توسط آن منقبض می شوند. هنگامی که خود عضله توسط جریان های مشابه تحریک می شود، انقباض آن نیز رخ می دهد و در پاسخ به یک جریان گالوانیکی بسیار سریع رخ می دهد ("رعد و برق سریع") و با این واقعیت مشخص می شود که انقباض بسته شدن کاتد بیشتر از آند است. انقباض بسته شدن (KZS > AZS) 4 .
در واکنش های انحطاط (دژنراسیون)عصب جریانی را به عضله هدایت نمی کند، زیرا فیبرهای گریز از مرکز حرکتی آن تحلیل رفته و از بین رفته اند. خود عضله عصب کشی می کند و توانایی انقباض به تحریک توسط جریان فارادیک را از دست می دهد و تحریک پذیری را فقط برای جریان گالوانیکی حفظ می کند. اما این انقباض نیز آهسته می شود ("کرمی شکل")، و انقباض بسته شدن آند (AZS > KZS) بزرگتر می شود. این حالت نامیده می شود واکنش کامل تولد دوبارهو در روز دوازدهم تا پانزدهم پس از شکستن عصب یا مرگ سلول شاخ قدامی رخ می دهد.
با آسیب ناقص به نورون حرکتی محیطی، ممکن است وجود داشته باشد واکنش جزئی دژنراسیون،هنگامی که تحریک پذیری عصب به هر دو جریان از بین نمی رود، بلکه فقط ضعیف می شود، و همچنین تحریک پذیری فارادیک عضله. انقباض عضلانی هنگامی که توسط جریان گالوانیکی تحریک می شود نیز به آرامی رخ می دهد، با غلبه اثر بسته شدن آند بر اثر بسته شدن کاتد (AZS > GSC).
یک واکنش انحطاط کامل هنوز یک علامت پیش آگهی بد نیست: به شرطی که فیبر عصبی ترمیم (بازسازی) شود، می توان آن را با تحریک پذیری الکتریکی طبیعی از طریق فاز واکنش جزئی جایگزین کرد. اما اگر عضله در هنگام فلج محیطی بیش از 12 تا 14 ماه (گاهی اوقات طولانی تر) کاملاً عصب کشی شده باقی بماند، در نتیجه انحطاط پیشرونده فیبرهای عضلانی به طور کامل می میرند، با بافت چربی و همبند جایگزین می شوند و سیروز عضلانی رخ می دهد. با از دست دادن پاسخ آن به جریان گالوانیکی، یعنی ایجاد می شود از دست دادن کامل تحریک پذیری الکتریکیمورد دوم نشان دهنده برگشت ناپذیری تغییراتی است که در عضله رخ داده است.
تغییرات در تحریک پذیری الکتریکی در فلج محیطی در جدول ارائه شده است. 3 (به گفته M.I. Astvatsaturov).
واکنش انحطاط در آتروفی هایی که در نتیجه آسیب به نورون حرکتی محیطی ایجاد می شود مشاهده می شود. سایر فرآیندهای آتروفیک در عضلات (آرتروژنیک، ناشی از عدم فعالیت، در بیماری های خود سیستم عضلانی) با واکنش انحطاط همراه نیستند. مطالعه واکنش دژنراسیون اهمیت خاصی در کلینیک دارد و امکان تشخیص افتراقی آتروفی عضلانی با طبیعت های مختلف را فراهم می کند. علاوه بر این، مطالعه تحریک پذیری الکتریکی تشخیص زودهنگام اختلالات هدایت عصبی و انقباض عضلانی را امکان پذیر می کند و به شخص اجازه می دهد تا پویایی فرآیند را قضاوت کند، به عنوان مثال، انتقال از یک واکنش انحطاط کامل به یک واکنش جزئی را ایجاد کند. یکی در روند ترمیم فلج محیطی.
جدول 3
|
جریان فرادیک - عصب |
جریان گالوانیکی - عصب |
جریان فرادیک - ماهیچه |
جریان گالوانیکی - ماهیچه |
|
|
کاهش |
کاهش |
کاهش |
کاهش صاعقه KZS > پمپ بنزین |
|
|
واکنش انحطاط جزئی |
کاهش ضعیف |
کاهش ضعیف |
کاهش ضعیف |
کاهش کندی پمپ بنزین > KZS |
|
واکنش تولد مجدد کامل |
کاهش کندی پمپ بنزین > KZS |
|||
|
از دست دادن کامل تحریک پذیری الکتریکی |
برای قضاوت در مورد تحریک پذیری الکتریکی طبیعی اعصاب و عضلات یا ایجاد انحرافات خاص از هنجار، لازم است مقادیر متوسط تحریک پذیری الکتریکی بدست آمده از مطالعه تعداد زیادی از افراد سالم را بدانیم. جدول داده شده است. 4، که در آن حداقل و حداکثر مقادیر طبیعی تحریک پذیری گالوانیکی برای برخی اعصاب و ماهیچه ها نشان داده شده است. آستانه تحریک بر حسب میلی آمپر تعریف می شود.
در فرآیند مطالعه تحریک پذیری الکتریکی، مشخص شد که انقباض به راحتی از مناطق خاصی از اعصاب و عضلات، از به اصطلاح به دست می آید. نقاط حرکتی،یا نقاط تحریکنمودارهای خاصی وجود دارد که آنها را نشان می دهد (شکل 10 - 14).
واکنش دژنراسیون، مشخصه فلج محیطی، به دسته تغییرات کیفی در تحریک پذیری الکتریکی تعلق دارد. این دسته نیز شامل می شود میتونیک
و واکنش میاستنیکبا میتونی، تحریک پذیری عصب طبیعی باقی می ماند، اما عضله پس از انقباض حاصل به آرامی شل می شود. میاستنی گراویس با خستگی شدید عضلانی مشخص می شود که در کاهش سریع انقباض آن با تحریک مکرر جریان الکتریکی منعکس می شود.
جدول 4
|
اعصاب |
آستانه تحریکمترآ |
ماهیچه |
آستانه تحریک، tA |
|
پوستی عضلانی |
M serratus anticus | ||
|
میانه |
M brachio-radialis | ||
|
آرنج |
M گشاد کننده انگشتان | ||
|
فمورال | |||
|
تیبیال |
M rectus femoris | ||
|
پرونئال |
M tibialis anticus |
تغییرات کمی در تحریک پذیری الکتریکی اعصاب و ماهیچه ها عبارتند از: 1) افزایش آن، زمانی که جریان کمتر از مقدار مورد نیاز برای به دست آوردن انقباض است. به طور معمول، قدرت، یا 2) کاهش در تحریک پذیری الکتریکی، زمانی که برای به دست آوردن یک اثر لازم است از جریان های با قدرت بیشتر نسبت به افراد سالم استفاده شود.
برنج. 10. محل نقاط حرکتی روی صورت.
1 - n. هیپوگلوسوس; 2 - quadratus mente; 3 - نکات بالابر: 4 - orbicularis oris; 5 - زیگوماتیکوس؛ 6 - orbicularis palpebra-rum; 7 - corrugatar superficialis; 8 - n. facialis; 9 - فرونتالیس; 10 - تمپورالیس 11 - auricularis posterior; 12 - SJleiiius; 13 - n لوازم جانبی
روش جدیدتر و بسیار حساس تر برای مطالعه تحریک پذیری الکتریکی اعصاب و ماهیچه ها است کروناکسیمتریمشخص شد که تأثیر جریان نه تنها با شدت آن، بلکه با مدت زمان تأثیر روی عصب یا عضله نیز تعیین می شود.
ابتدا مشخص می شود رئوباز، یعنییعنی حداقل شدت جریان مستقیم که برای ایجاد اثر - انقباض لازم است. سپس جریانی با شدت دو برابر (روباز مضاعف) اعمال می شود و حداقل زمان کافی برای کاهش (کروناکسی).
کرونومتری امکان ایجاد تعدادی حقایق و الگوهای جدید و جالب در فیزیولوژی و آسیب شناسی سیستم عصبی را فراهم کرده است. دکترین کرونکسی ارتباط نزدیکی با مفهوم پایداری دارد (N.E. Vvedensky, A.A. Ukhtomsky).
بنابراین، مشخص شد که ماهیچه های واقع در نزدیکی، کروناکسی کوتاه تری نسبت به عضلات دیستال دارند. عضله و عصب عصب دهی کننده آن تقریباً زمانی مشابه دارند. ماهیچه های هم افزایی دارای زمان زمانی یکسانی هستند، در حالی که ماهیچه های آنتاگونیست دارای زمانی متفاوت هستند. فلکسورهای اندام فوقانی تقریباً 2 برابر کمتر از اکستانسورها دارای کرونکسی هستند (در اندام تحتانی نسبت مخالف وجود دارد).
برنج. 11. محل نقاط حرکتی در سطح قدامی اندام فوقانی.
1 - abductor digiti minimi; 2 - opponens digiti minimi; 3 - فلکسور دیجیتی مینیمی; 4 - lumbricales; 5 - پالماریس برویس; 6 - n اولناریس 7 - flexor digitorum sublimis (IV. V); 8 - خم کننده انگشتان سابلیمیس (II, III);.9 - خم کننده انگشتان communis profundus; 10 - فلکسور کارپی اولناریس; 11 - n اولناریس 12 - سه سر (caput internum)؛ 13 - سه سر (caput longum)؛ 14 - deltoideus; 15 - n عضلانی پوستی؛ 16 - دو سر بازویی؛ 17 - brachialis internus; 18 - n مدیانوس; 19 - سوپیناتور لونگوس; 20 - pronator teres; 21 - فلکسور کارپی رادیالیس؛ 22 - فلکسور انگشتان سابلیمیس; 23 - فلکسور پولیسیس لونگوس; 24 - abductor pollicis brevis; 25 - مخالفت با سیاست 26 - فلکسور پولیسیس برویس; 27 - پولیسیس جمع کننده.
برنج. 12. محل نقاط حرکتی در سطح خلفی اندام فوقانی.
1 - interossei dorsales (I, II); 2 - extensor pollicis brevis; 3 - ابدکتور پولیسیس بلند; 4- - Extensor indicis proprius; 5 - گشاد کننده انگشتان; 6 - اکستانسور کارپی رادیالیس برویس; 7 - اکستانسور کارپی رادیالیس لانگوس; 8 - سوپیناتور لونگوس; 9 - brachialis internus; 10 - n. رادیالیس 11 - دلتوئیدوس؛ 12 و 13 - عضله سه سر؛ 14 - اکستانسور کارپی اولناریس؛ 15 - supinator brevis; 16 - اکستانسور digiti minimi; 17 - سوپیناتور اندیسیس; 18 - اکستانسور پولیسیس بلند; 19 - abductor digiti minimi; 20 - interossei dorsales (III، IV).
به طور معمول، کروناکسی ماهیچه های مختلف از 0.0001 تا 0.001 ثانیه متغیر است؛ در فلج محیطی، تا 0.05 - 0.006 ثانیه افزایش می یابد.
با فلج مرکزی (با ضایعات هرمی)، اختلاف در تعداد زمانی خم کننده ها و اکستانسورها در بازوها بیشتر می شود و برعکس، تفاوت در تعداد پاها کاهش می یابد. با ضایعات خارج هرمی، این تفاوت در کروناکسی کاهش می یابد.
کروناکسیمتری یک روش تحقیقاتی بسیار ظریف است، به ویژه برای ضایعات سیستم عصبی محیطی. تغییرات آن معمولاً قبل از تظاهرات بالینی است و زمانی که سطح آنها از بین می رود بیشتر از دومی طول می کشد.
در کلینیک علاوه بر تحریک پذیری الکتریکی، مطالعه هم می کنند تحریک پذیری مکانیکی اعصاب و عضلات،که ممکن است در برخی بیماری ها افزایش یا کاهش یابد. انقباض عضله در اثر ضربه زدن به آن با چکش ایجاد می شود. تحریک پذیری مکانیکی اعصاب نیز با ضربه زدن به چکش یا "غلتاندن" تنه عصب در زیر انگشت در ناحیه ای که به راحتی قابل لمس است و می تواند بر روی استخوان فشار داده شود (به عنوان مثال، عصب اولنار در شیار اولناریس) بررسی می شود. ، عصب فیبولار در پشت فیبولای کاپیتولوم). میزان تحریک پذیری مکانیکی اعصاب با انقباض ماهیچه های عصب دهی شده قضاوت می شود. بنابراین، ضربه به تنه عصب صورت در زیر قوس زیگوماتیک می تواند باعث انقباض عضلات صورت شود (پدیده Chvostek). مشارکت ماهیچه های مختلف و شدت انقباض آنها نشان دهنده سطح تحریک پذیری مکانیکی عصب صورت است.
برنج. 13. محل نقاط حرکتی در سطح قدامی اندام تحتانی.
1 - واستوس اینترنوس; 2 - cruralis; 3 - ادکتور لونگوس; 4 - ادوکتور مگنوس; 5 - پکتینوس; 6 - obturatorus; 7 - n. استخوان ران; o - تانسور fasciae latae. 9 - sartorius; 10 - عضله چهار سر ران؛ 11 - راست فموریس؛ 12 - پهن خارجی
برنج. 14. محل نقاط حرکتی در سطح خلفی اندام تحتانی.
1 - فلکسور هالوسیس طولانی; 2 - سولئوس; 3 - گاستروکنمیوس (caput externum)؛ 4 - n peroneus; 5 - عضله دوسر ران (caput brevis)؛ ب - عضله دوسر ران (caput longum)؛ 7 - n. ایسکیادیکوس: 8 - گلوتئوس ماکسیموس؛ 9 - ادوکتور مگنوس; 70 - semitendinosus; 11 - semimembranosus; 12 - n درشت نی; 13 - گاستروکنمیوس (caput internum)؛ 14 - سولئوس; 15 - خم کننده انگشتان کمونیس بلند; 16 - n درشت نی
جدول 5
