تحقیقات پایه. هموستاز طبیعی سیستم لوله‌ای متراکم پلاکت‌ها لازم است
50. پلاکت ها، رشد، ساختار، کمیت و اهمیت عملکردی.
پلاکت ها یا پلاکت های خون مانند بدن های کوچک و بی رنگ به شکل گرد، بیضی یا دوکی به اندازه 2-4 میکرون هستند. آنها به گروه های کوچک یا بزرگ ترکیب می شوند تعداد پلاکت ها در خون انسان 180-300 * 10 * 9 / l است. آنها از 8 تا 11 روز زندگی می کنند. آنها در طحال استفاده می شوند. پلاکت ها قطعات عاری از هسته سیتوپلاسم هستند که از آنها جدا شده اند مگاکاریوسیت هاهر پلاکت دارای 2 قسمت است:
مرکزی - گرانولومر (تیره تر، دانه ای)؛
محیطی - هیالومر (بخش سبک تر). هیالومر در صفحات جوان آبی رنگ و در صفحات بالغ صورتی است.
در جمعیت پلاکتی 5 نوع پلاکت وجود دارد: 1) جوان 1-5٪ 2) بالغ 88٪ 3) پیر 4٪ 4) دژنراتیو 2٪ 5) اشکال غول پیکر تحریک (4-6 میکرون) 2٪.
پلاکت‌های جوان بزرگ‌تر از پلاکت‌های قدیمی‌تر هستند.
پلاسمولمای سلول های پلاسماپوشیده از یک گلیکوکالیکس ضخیم (15-20 نانومتر) ، انواژیناسیون هایی را به شکل لوله هایی تشکیل می دهد که از سیتولما خارج می شوند. این یک سیستم باز از لوله ها است که از طریق آن پلاکت ها محتویات خود را آزاد می کنند و مواد مختلفی از پلاسمای خون وارد می شوند. پلاسمالما حاوی گلیکوپروتئین ها - گیرنده ها است. Gpicoprotein PIb فاکتور فون ویلبراند (vWF) را از پلاسما می گیرد. این یکی از عوامل اصلی تضمین لخته شدن خون است. گلیکوپروتئین دوم، PIIb-IIIa، یک گیرنده فیبرینوژن است و در تجمع پلاکتی نقش دارد.
هیالومر- اسکلت سلولی پلاکتی توسط رشته های اکتینی که در زیر سیتولما و دسته های میکروتوبول مجاور سیتولما قرار دارند و به صورت دایره ای مرتب شده اند نشان داده می شود. رشته های اکتین در کاهش حجم لخته خون نقش دارند.
سیستم لوله ای متراکمپلاکت از لوله هایی شبیه به ER صاف تشکیل شده است. سیکلواکسیژنازها و پروستاگلاندین ها در سطح این سیستم سنتز می شوند؛ کاتیون های دو ظرفیتی در این لوله ها متصل می شوند و یون های Ca2+ رسوب می کنند. کلسیم باعث افزایش چسبندگی و تجمع پلاکت ها می شود. تحت تأثیر سیکلواکسیژنازها، اسید آراشیدونیک به پروستاگلاندین ها و ترومبوکسان A-2 تجزیه می شود که تجمع پلاکتی را تحریک می کند.
گرانولومترشامل اندامک ها (ریبوزوم ها، لیزوزوم ها، میکروپراکسی زوم ها، میتوکندری ها)، اجزای اندامک (ER، کمپلکس گلژی)، گلیکوژن، فریتین و گرانول های ویژه است.
گرانول های ویژه با 3 نوع زیر نشان داده می شوند:
نوع 1- گرانول های آلفا، دارای قطر 350-500 نانومتر، حاوی پروتئین ها (ترومبوپلاستین)، گلیکوپروتئین ها (ترومبوسپوندین، فیبرونکتین)، فاکتور رشد و آنزیم های لیتیک (کاتپسین).
نوع دوم -گرانول های بتا دارای قطر 250-300 نانومتر هستند، اجسام متراکم هستند، حاوی سروتونین هستند که از پلاسمای خون، هیستامین، آدرنالین، کلسیم، ADP، ATP می آید.
نوع 3-گرانول هایی با قطر 200-250 نانومتر که توسط لیزوزوم های حاوی آنزیم های لیزوزومی و میکروپراکسی زوم های حاوی پراکسیداز نشان داده می شوند.
وظایف پلاکت ها:
در تشکیل لخته های خون در هنگام آسیب دیدن رگ های خونی شرکت کنید. هنگامی که یک لخته خون تشکیل می شود، موارد زیر رخ می دهد: 1) بافت عامل انعقاد خارجی و چسبندگی پلاکت را آزاد می کند. 2) تجمع پلاکت ها و آزاد شدن فاکتور انعقاد داخلی و 3) تحت تأثیر ترومبوپلاستین، پروترومبین به ترومبین تبدیل می شود که تحت تأثیر آن فیبرینوژن به رشته های فیبرین رسوب می کند و لخته خون تشکیل می شود که با مسدود شدن رگ، خونریزی را متوقف می کند. . وقتی آسپرین وارد بدن می شودتشکیل ترومبوز سرکوب می شود.
در متابولیسم سروتونین شرکت کنید. اینها عملا تنها عناصر خونی هستند که ذخایر سروتونین از پلاسما در آنها جمع می شود. اتصال سروتونین توسط پلاکت ها با کمک فاکتورهای وزن مولکولی بالا در پلاسمای خون و کاتیون های دو ظرفیتی با مشارکت ATP صورت می گیرد.
هنگامی که تعداد پلاکت های خون کاهش می یابد، ترومبوپوئیتین، یک GP، در خون تجمع می یابد و تشکیل پلاکت ها از مگاکاریوسیت های مغز استخوان را تحریک می کند.
سخنرانی BLOOD
خوناز طریق رگ های خونی به گردش در می آید و تمام اندام ها را با اکسیژن (از ریه ها)، مواد مغذی (از روده ها)، هورمون ها و غیره تامین می کند و دی اکسید کربن را از آنها به ریه ها و متابولیت هایی را که باید خنثی و دفع شوند به اندام های دفعی منتقل می کند.
بنابراین، مهمترین وظایف خون عبارتند از:
تنفسی(انتقال اکسیژن از ریه ها به تمام اندام ها و دی اکسید کربن از اندام ها به ریه ها)؛
تغذیه ای(تحویل مواد مغذی به اندام ها)؛
محافظ(تامین ایمنی هومورال و سلولی، لخته شدن خون در صورت آسیب).
دفعی(حذف و انتقال محصولات متابولیک به کلیه ها)؛
هموستاتیک(حفظ ثبات محیط داخلی بدن، از جمله هموستاز ایمنی)؛
نظارتی(انتقال هورمون ها، فاکتورهای رشد و سایر مواد فعال بیولوژیکی که عملکردهای مختلف را تنظیم می کنند).
خون از عناصر تشکیل شده و پلاسما تشکیل شده است.
پلاسمای خوناین یک ماده بین سلولی با قوام مایع است. از آب (93-90 درصد) و ماده خشک (10-7 درصد) تشکیل شده است که حاوی 6.6-8.5 درصد پروتئین و 1.5-3.5 درصد سایر ترکیبات آلی و معدنی است. پروتئین های اصلی در پلاسمای خون عبارتند از آلبومین ها، گلوبولین ها، فیبرینوژن و اجزای مکمل.
به عناصر شکل گرفتهخون شامل
سلول های قرمز خون,
لکوسیت ها
پلاکت خون(پلاکت ها).
از این میان، تنها لکوسیت ها سلول های واقعی هستند. گلبول های قرمز و پلاکت های انسانی متعلق به ساختارهای پس سلولی هستند.
گلبول های قرمز
سلول های قرمز خونیا گلبول های قرمز، پرشمارترین عناصر تشکیل شده خون (به طور متوسط 4.5 میلیون در میلی لیتر در زنان و 5 میلیون در میلی لیتر در مردان - به طور متوسط). تعداد گلبول های قرمز خون در افراد سالم بسته به سن، استرس عاطفی و عضلانی، عوامل محیطی و غیره می تواند متفاوت باشد.
در انسان و پستانداران آنها هستند بدون هسته سلول ها قادر به تقسیم نیستند
گلبول های قرمز خون در مغز استخوان قرمز تولید می شوند. طول عمر گلبول های قرمز حدودا است 120 روز، و سپس گلبول های قرمز قدیمی خون توسط ماکروفاژهای طحال و کبد (2.5 میلیون گلبول قرمز در هر ثانیه) از بین می روند.
گلبول های قرمز خون وظایف خود را در رگ های خونی انجام می دهند که معمولاً آنها را ترک نمی کنند.
عملکرد گلبول های قرمز :
تنفسی، با وجود هموگلوبین (رنگدانه پروتئین حاوی آهن) در گلبول های قرمز که رنگ آنها را تعیین می کند تضمین می شود.
نظارتی و حفاظتی- به دلیل توانایی گلبول های قرمز برای حمل مواد فعال بیولوژیکی روی سطح خود از جمله ایمونوگلوبولین ها فراهم می شود.
شکل گلبول های قرمز
به طور معمول، 80 تا 90 درصد خون انسان از گلبول های قرمز دوقعر تشکیل شده است. دیسکوسیت ها .
در یک فرد سالم، بخش کوچکی از گلبول های قرمز ممکن است شکلی متفاوت از حالت معمول داشته باشند: وجود دارد پلانوسیت ها (سطح صاف) و اشکال پیری:اسفروسیت ها (کروی)؛ اکینوسیت ها (به شکل سنبله)؛ استوماتوسیت ها (گنبدی شکل). این تغییر شکل معمولاً با اختلالات غشایی یا هموگلوبین در آن همراه است پیری گلبول های قرمز خونبرای بیماری های مختلف خونی (کم خونی، بیماری های ارثی و ...) پویکیلوسیتوز - اختلال در شکل گلبول های قرمز (نمونه هایی از اشکال پاتولوژیک گلبول های قرمز: آکانتوسیت ها، اوالوسیت ها، کدوسیت ها، درپانوسیت ها (داس شکل)، شیستوسیت ها و غیره)
اندازه گلبول های قرمز خون
70 درصد گلبول های قرمز در افراد سالم – نرموسیت هابا قطر 7.1 تا 7.9 میکرون. گلبول های قرمز با قطر کمتر از 6.9 میکرون نامیده می شوند میکروسیت ها،گلبول های قرمز با قطر بیشتر از 8 میکرون نامیده می شوند ماکروسیت هاگلبول های قرمز با قطر 12 میکرون یا بیشتر مگالوسیت نامیده می شوند.
به طور معمول، تعداد میکرو و ماکروسیت ها 15٪ است. در مواردی که تعداد میکروسیت ها و ماکروسیت ها از محدوده تغییرات فیزیولوژیکی فراتر رود، آنها از آنیزوسیتوز . آنیزوسیتوز نشانه اولیه کم خونی است و درجه آن نشان دهنده شدت کم خونی است.
یک جزء اجباری جمعیت گلبول های قرمز، اشکال جوان آنها است (1-5٪ از تعداد کل گلبول های قرمز) - رتیکولوسیت ها . رتیکولوسیت ها از مغز استخوان وارد جریان خون می شوند. رتیکولوسیت ها حاوی بقایای ریبوزوم ها و RNA هستند - سلول های میتوکندری و گلژی - که به شکل مش در طی رنگ آمیزی فوق حیاتی آشکار می شوند. تمایز نهایی در عرض 24-48 ساعت پس از انتشار در جریان خون رخ می دهد.
حفظ شکل گلبول قرمز توسط پروتئین های اسکلت سلولی نزدیک به غشاء تضمین می شود.
اسکلت سلولی گلبول های قرمز شامل: پروتئین نزدیک به غشاء است اسپکترین ، پروتئین داخل سلولی آنکیرین ، پروتئین های غشایی گلیکوفرین و سنجاب ها خطوط 3 و 4 . اسپکترین در حفظ شکل دوقعر نقش دارد. آنکیرین اسپکترین را به پروتئین غشایی باند 3 متصل می کند.
گلیکوفرین به پلاسمالما نفوذ می کند و عملکردهای گیرنده را انجام می دهد. الیگوساکاریدهای گلیکولیپیدها و گلیکوپروتئین ها گلیکوکالیکس را تشکیل می دهند. آنها ترکیب آنتی ژنی گلبول های قرمز را تعیین می کنند. بر اساس محتوای آگلوتینوژن ها و آگلوتینین ها، 4 گروه خونی متمایز می شوند. در سطح گلبول های قرمز خون نیز یک عامل Rh - آگلوتینوژن وجود دارد.
سیتوپلاسم گلبول های قرمز شامل آب (60%) و باقیمانده خشک (40%) است که حاوی حدود 95٪ است. هموگلوبینهموگلوبین یک رنگدانه تنفسی حاوی یک گروه حاوی آهن است. هم ).
لکوسیت ها
لکوسیت هایا گلبول های سفید، گروهی از عناصر متحرک شکل گرفته از نظر مورفولوژیکی و عملکردی متنوع هستند که در خون گردش می کنند، آنها می توانند از دیواره رگ های خونی به بافت همبند اندام ها عبور کنند، جایی که عملکردهای محافظتی را انجام می دهند.
غلظت لکوسیت ها در یک بزرگسال 4-9x10 9 /l است. مقدار این شاخص ممکن است به دلیل زمان روز، مصرف غذا، ماهیت کار انجام شده و سایر عوامل متفاوت باشد. بنابراین، مطالعه پارامترهای خون برای ایجاد تشخیص و تجویز درمان ضروری است. لکوسیتوز - افزایش غلظت لکوسیت ها در خون (اغلب در بیماری های عفونی و التهابی). لکوپنی - کاهش غلظت لکوسیت ها در خون (در نتیجه فرآیندهای عفونی شدید، شرایط سمی، تشعشع).
با توجه به خصوصیات مورفولوژیکی که مهمترین آنها وجود در سیتوپلاسم آنهاست گرانول های خاص و نقش بیولوژیکی، لکوسیت ها به دو گروه تقسیم می شوند:
لکوسیت های دانه ای ( گرانولوسیت ها);
لکوسیت های غیر دانه ای، (آگرانولوسیت ها).
به گرانولوسیت هامربوط بودن
نوتروفیل ها،
ائوزینوفیلیک
لکوسیت های بازوفیلیک.
گروه گرانولوسیت ها مشخص می شود دسترسی هسته های تقسیم شده و اندازه دانه خاصدر سیتوپلاسم آنها در مغز استخوان قرمز تشکیل می شوند. طول عمر گرانولوسیت ها در خون از 3 تا 9 روز است.
گرانولوسیت های نوتروفیل- 48-78٪ از تعداد کل لکوسیت ها را تشکیل می دهند، اندازه آنها در اسمیر خون 10-14 میکرون است.
در یک نوتروفیل تقسیم‌بندی شده بالغ، هسته شامل 3 تا 5 بخش است که با پل‌های نازکی به هم متصل شده‌اند.
مشخصه زنان وجود کروماتین جنسی به شکل یک درام - بدن بار - در تعدادی از نوتروفیل ها است.
وظایف گرانولوسیت های نوتروفیل:
تخریب میکروارگانیسم ها؛
تخریب و هضم سلول های آسیب دیده؛
مشارکت در تنظیم فعالیت های سلول های دیگر.
نوتروفیل ها وارد محل التهاب می شوند، جایی که باکتری ها و بقایای بافت را فاگوسیتوز می کنند.
هسته گرانولوسیت های نوتروفیل ساختار متفاوتی در سلول های درجات مختلف بلوغ دارد. بر اساس ساختار هسته، آنها متمایز می شوند:
جوان،
چاقو زدن
نوتروفیل های قطعه بندی شده .
نوتروفیل های جوان(0.5%) دارای هسته لوبیا شکل است. نوتروفیل های نواری(1 تا 6%) دارای یک هسته تقسیم شده به شکل S، چوب خمیده یا نعل اسب هستند. افزایش نوتروفیل های جوان یا نواری در خون نشان دهنده وجود یک فرآیند التهابی یا از دست دادن خون است و به این وضعیت گفته می شود. تغییر سمت چپ . نوتروفیل های قطعه بندی شده(65٪) دارای یک هسته لوبولی است که توسط 3-5 بخش نشان داده شده است.
سیتوپلاسم نوتروفیل ها دارای اکسیژن ضعیفی است، دو نوع گرانول را می توان در آن تشخیص داد:
غیر اختصاصی (اولیه، آزوروفیل)
خاص(ثانوی).
گرانول های غیر اختصاصیهستند لیزوزوم های اولیهو حاوی آنزیم های لیزوزومی و میلوپراکسیدازمیلوپراکسیداز اکسیژن مولکولی را از پراکسید هیدروژن تولید می کند که اثر باکتری کشی دارد.
گرانول های خاصحاوی مواد باکتریواستاتیک و باکتری کش - لیزوزیم، آلکالین فسفاتاز و لاکتوفرین است. لاکتوفرین به یون های آهن متصل می شود که باعث افزایش چسبندگی باکتری ها می شود.
از آنجایی که عملکرد اصلی نوتروفیل ها فاگوسیتوز است، آنها نیز نامیده می شوند میکروفاژها . فاگوزوم های حاوی باکتری جذب شده ابتدا با گرانول های خاصی ترکیب می شوند که آنزیم های آن باکتری را از بین می برند. بعداً لیزوزوم ها به این مجموعه می پیوندند که آنزیم های هیدرولیتیک آن میکروارگانیسم ها را هضم می کنند.
گرانولوسیت های نوتروفیل به مدت 8-12 ساعت در خون محیطی گردش می کنند. طول عمر نوتروفیل ها 8-14 روز است.
گرانولوسیت های ائوزینوفیلیک 0.5-5٪ از کل لکوسیت ها را تشکیل می دهد. قطر آنها در اسمیر خون 12-14 میکرون است.
وظایف گرانولوسیت های ائوزینوفیلیک:
دخالت در واکنش های آلرژیک و آنافیلاکتیک
هسته ائوزینوفیل معمولا دارد دو بخشسیتوپلاسم شامل دو نوع گرانول است - اکسیفیل های خاصو آزوروفیل غیر اختصاصی (لیزوزوم).
گرانول های خاص با وجود یک گرانول در مرکز مشخص می شوند کریستالوئید
، که شامل پروتئین اصلی قلیایی (MAP)
، سرشار از آرژنین (باعث ائوزینوفیلی گرانول می شود) و دارای خاصیت قدرتمندی است ضد کرم، ضد تک یاخته و ضد باکتریاثر
ائوزینوفیل ها با کمک یک آنزیم هیستامینازهاهیستامین آزاد شده توسط بازوفیل ها و ماست سل ها را خنثی می کند و همچنین مجموعه آنتی ژن-آنتی بادی را فاگوسیتوز می کند.
گرانولوسیت های بازوفیلکوچکترین گروه (0-1٪) از لکوسیت ها و گرانولوسیت ها.
وظایف گرانولوسیت های بازوفیل:
تنظیم کننده، هموستاتیک- هیستامین و هپارین موجود در گرانول های خاص بازوفیل در تنظیم لخته شدن خون و نفوذپذیری عروق نقش دارند.
مشارکت در واکنش های ایمونولوژیک ماهیت آلرژیک.
هسته های گرانولوسیت های بازوفیل ضعیف لوبوله شده اند، سیتوپلاسم پر از دانه های بزرگ است که اغلب هسته را می پوشاند و دارای متاکرومازی ، یعنی قابلیت تغییر رنگ رنگ اعمال شده
متاکرومازی در اثر وجود ایجاد می شود هپارین . گرانول ها نیز حاوی هیستامین آنزیم های سروتونین، پراکسیداز و اسید فسفاتاز.
سریع دانه بندی بازوفیل ها در طی واکنش های حساسیت فوری (آسم، آنافیلاکسی، رینیت آلرژیک) رخ می دهند، اثر مواد آزاد شده منجر به انقباض عضلات صاف، گشاد شدن رگ های خونی و افزایش نفوذپذیری می شود. گیرنده هایی برای IgE بر روی پلاسمالما وجود دارد.
به آگرانولوسیت هامربوط بودن
لنفوسیت ها؛
مونوسیت ها.
بر خلاف گرانولوسیت ها، آگرانولوسیت ها:
آنها هسته ها تقسیم بندی نشده اند.
لنفوسیت ها 20 تا 35 درصد از کل لکوسیت های خون را تشکیل می دهد. اندازه آنها از 4 تا 10 میکرون متغیر است. تمیز دادن کم اهمیت ( 4.5-6 میکرون) میانگین ( 7-10 میکرومتر) و بزرگ لنفوسیت ها (10 میکرومتر یا بیشتر). لنفوسیت های بزرگ (اشکال جوان) عملاً در خون محیطی بزرگسالان وجود ندارند و فقط در نوزادان و کودکان یافت می شوند.
وظایف لنفوسیت ها:
ارائه پاسخ های ایمنی؛
تنظیم فعالیت انواع دیگر سلول ها در واکنش های ایمنی.
لنفوسیت ها با هسته ای گرد یا لوبیایی شکل و با رنگ شدید مشخص می شوند، زیرا حاوی مقدار زیادی هتروکروماتین و لبه باریکی از سیتوپلاسم است.
سیتوپلاسم حاوی مقدار کمی گرانول آزوروفیل (لیزوزوم) است.
با توجه به منشأ و عملکرد، آنها متمایز می شوند لنفوسیت های T (از سلول های بنیادی مغز استخوان تشکیل شده و در تیموس بالغ می شود) لنفوسیت های B (تشکیل شده در مغز استخوان قرمز).
لنفوسیت های Bحدود 30 درصد از لنفوسیت های در گردش را تشکیل می دهند. عملکرد اصلی آنها مشارکت در تولید آنتی بادی است، به عنوان مثال. امنیت ایمنی هومورال. هنگامی که فعال می شوند، آنها متمایز می شوند سلول های پلاسما که پروتئین های محافظ تولید می کند - ایمونوگلوبولین ها(Ig)،که وارد خون شده و مواد خارجی را از بین می برند.
لنفوسیت های Tحدود 70 درصد از لنفوسیت های در گردش را تشکیل می دهند. وظایف اصلی این لنفوسیت ها ایجاد واکنش است ایمنی سلولیو تنظیم ایمنی هومورال(تحریک یا سرکوب تمایز لنفوسیت B).
چندین گروه در بین لنفوسیت های T شناسایی شده است:
سلول های کمکی T ,
سرکوبگرهای T ,
سلول های سیتوتوکسیک (سلول های کشنده T).
طول عمر لنفوسیت ها از چند هفته تا چند سال متغیر است. لنفوسیت های T جمعیتی از سلول های با عمر طولانی هستند.
مونوسیت ها 2 تا 9 درصد کل لکوسیت ها را تشکیل می دهند. آنها بزرگترین سلول های خونی هستند، اندازه آنها 18-20 میکرون در یک اسمیر خون است. هسته های مونوسیت ها بزرگ هستند، به اشکال مختلف: نعل اسبی، لوبیایی شکل، سبک تر از لنفوسیت ها، هتروکروماتین به صورت دانه های کوچک در سراسر هسته پراکنده است. سیتوپلاسم مونوسیت ها حجم بیشتری نسبت به لنفوسیت ها دارد. سیتوپلاسم کمی بازوفیلیک حاوی گرانول های آزوروفیل (لیزوزوم های متعدد)، پلی ریبوزوم ها، وزیکول های پینوسیتوتیک و فاگوزوم ها می باشد.
مونوسیت های خون در واقع سلول های نابالغی هستند که از مغز استخوان به بافت ها می روند. آنها حدود 2-4 روز در خون گردش می کنند، سپس به بافت همبند مهاجرت می کنند و در آنجا ماکروفاژها را تشکیل می دهند.
عملکرد اصلی مونوسیت ها و ماکروفاژهای تشکیل شده از آنها - فاگوسیتوز. مواد مختلفی که در نواحی التهاب و تخریب بافت تشکیل می شوند، مونوسیت ها را جذب کرده و مونوسیت ها/ماکروفاژها را فعال می کنند. در نتیجه فعال‌سازی، اندازه سلول افزایش می‌یابد، برآمدگی‌هایی مانند شبه‌پودیا ایجاد می‌شود، متابولیسم افزایش می‌یابد و سلول‌ها مواد فعال بیولوژیکی سیتوکین‌ها-مونوکین‌ها مانند اینترلوکین‌ها (IL-1، IL-6)، نکروز تومور ترشح می‌کنند. فاکتور، اینترفرون، پروستاگلاندین ها، پیروژن های درون زا و غیره.
صفحات خونیا پلاکت هاقطعات عاری از هسته سیتوپلاسم سلول های غول پیکر مغز استخوان قرمز هستند که در خون در گردش هستند - مگاکاریوسیت ها
پلاکت هادارای شکل گرد یا بیضی، اندازه پلاکت ها 2-5 میکرون است. طول عمر پلاکت 8 روز است. پلاکت های قدیمی و معیوب در طحال (جایی که یک سوم کل پلاکت ها رسوب می کنند)، کبد و مغز استخوان از بین می روند. ترومبوسیتوپنی - کاهش تعداد پلاکت ها، مشاهده شده در اختلالات مغز استخوان قرمز، در ایدز. ترومبوسیتوز - افزایش تعداد پلاکت ها در خون، با افزایش تولید در مغز استخوان، با برداشتن طحال، با استرس درد، در شرایط ارتفاع بالا مشاهده شد.
وظایف پلاکت ها:
توقف خونریزی زمانی که دیواره عروق آسیب دیده است (هموستاز اولیه).
تامین لخته شدن خون (هموکوآگولاسیون) - هموستاز ثانویه؛
مشارکت در واکنش های بهبود زخم؛
اطمینان از عملکرد طبیعی عروق (عملکرد آنژیوتروفیک).
ساختار پلاکت ها
در یک میکروسکوپ نوری، هر صفحه دارای قسمت جانبی سبک تری است که به آن می گویند هیالومر و قسمت مرکزی تیره تر و دانه دار به نام گرانولومتر . در سطح پلاکت ها یک لایه ضخیم از گلیکوکالیکس با محتوای زیادی از گیرنده های فعال کننده های مختلف و عوامل لخته شدن خون وجود دارد. گلیکوکالیکس بین غشای پلاکت های همسایه در طول تجمع آنها پل ایجاد می کند.
پلاسمالما با لوله‌های خروجی انواژیناسیون ایجاد می‌کند که در اگزوسیتوز گرانول‌ها و اندوسیتوز نقش دارند.
پلاکت ها یک اسکلت سلولی به خوبی توسعه یافته دارند که توسط میکروفیلامنت های اکتین، بسته های میکروتوبولی و رشته های میانی ویمنتین نشان داده می شود. هیالومر حاوی بیشتر عناصر اسکلت سلولی و دو سیستم لوله ای است.
گرانولومتر حاوی اندامک ها، اجزاء و گرانول های خاص از چندین نوع است:
ά-گرانول- بزرگترین (300-500 نانومتر)، حاوی پروتئین، گلیکوپروتئین های دخیل در فرآیندهای لخته شدن خون و فاکتورهای رشد است.
δ گرانول‌ها، نه تعدادشان، سروتونین، هیستامین، یون‌های کلسیم، ADP و ATP را در خود جمع می‌کنند.
گرانول های λ: دانه های کوچک حاوی آنزیم های هیدرولیتیک لیزوزومی و آنزیم پراکسیداز.
هنگامی که فعال می شود، محتویات گرانول ها از طریق یک سیستم باز از کانال های متصل به پلاسمالما آزاد می شود.
در جریان خون، پلاکت ها عناصر آزاد هستند که به یکدیگر یا به سطح اندوتلیوم عروقی نمی چسبند. در این حالت سلول های اندوتلیال به طور معمول موادی را تولید و ترشح می کنند که مانع از چسبندگی و جلوگیری از فعال شدن پلاکت می شود.
هنگامی که دیواره عروق میکروواسکولار که اغلب آسیب می بیند، آسیب می بیند، پلاکت های خون به عنوان عناصر اصلی در توقف خونریزی عمل می کنند.
پلاکت‌ها که پلاکت‌های خونی نامیده می‌شوند، از سلولهای غول پیکر مغز استخوان قرمز یعنی مگاکاریوسیت‌ها تشکیل می‌شوند. در جریان خون آنها یک شکل دیسکی شکل مشخص دارند، قطر آنها بین 2 تا 4 میکرون است و حجم آنها 6-9 میکرون 3 است. با استفاده از میکروسکوپ الکترونی، مشخص شد که سطح پلاکت‌های دست نخورده (دیسکوسیت‌ها) صاف با فرورفتگی‌های کوچک متعدد است که به عنوان محل اتصال غشاء و کانال‌های سیستم لوله‌ای باز عمل می‌کنند. شکل دیسکویی دیسکوسیت توسط یک حلقه میکروتوبولی دایره ای که در سمت داخلی غشاء قرار دارد پشتیبانی می شود. پلاکت ها مانند همه سلول ها دارای یک غشای دو لایه هستند که در ساختار و ترکیب آن با غشای بافتی در محتوای بالای فسفولیپیدهای نامتقارن آن متفاوت است (شکل 19).
پس از تماس با سطحی که از نظر خواص با اندوتلیوم متفاوت است، پلاکت فعال می شود، پخش می شود، شکل کروی (اسفروسیت) به خود می گیرد و تا ده فرآیند دارد که می تواند به طور قابل توجهی از قطر پلاکت فراتر رود. وجود چنین فرآیندهایی برای توقف خونریزی بسیار مهم است. در همان زمان، بازسازی فراساختاری قسمت داخلی پلاکت رخ می دهد که شامل تشکیل ساختارهای جدید اکتین و ناپدید شدن حلقه میکروتوبولی است.
در سازمان ساختاری پلاکت، 4 ناحیه عملکردی اصلی وجود دارد.
منطقه پیرامونیشامل یک غشای فسفولیپیدی دولایه و نواحی مجاور آن در دو طرف است. پروتئین های غشایی یکپارچه به غشاء نفوذ کرده و با اسکلت سلولی پلاکتی ارتباط برقرار می کنند. آنها نه تنها عملکردهای ساختاری را انجام می دهند، بلکه گیرنده ها، پمپ ها، کانال ها، آنزیم ها هستند و به طور مستقیم در فعال سازی پلاکت ها نقش دارند. برخی از مولکول های پروتئین انتگرال، غنی از زنجیره های جانبی پلی ساکارید، به بیرون بیرون زده و پوشش بیرونی لایه دوتایی لیپیدی - گلیکوکالکس را ایجاد می کنند. مقدار قابل توجهی از پروتئین های دخیل در هموستاز و همچنین ایمونوگلوبولین ها بر روی غشاء جذب می شوند.
اهمیت ناحیه محیطی پلاکت به اجرای عملکرد مانع کاهش می یابد. علاوه بر این، در حفظ شکل طبیعی پلاکت شرکت می کند، از طریق آن تبادل بین نواحی داخل و خارج سلولی، فعال شدن و مشارکت پلاکت های خون در هموستاز وجود دارد.
منطقه سل-ژلاین ماتریکس چسبناک از سیتوپلاسم پلاکتی است و مستقیماً در مجاورت ناحیه زیر غشای محیطی است. عمدتاً از پروتئین های مختلف تشکیل شده است (تا 50٪ پروتئین های پلاکتی در این منطقه متمرکز شده است). بسته به اینکه پلاکت دست نخورده می ماند یا تحت تأثیر محرک های فعال قرار می گیرد، وضعیت پروتئین ها و شکل آنها تغییر می کند. تعداد زیادی دانه یا توده گلیکوژن، که بستر انرژی پلاکت است، در ماتریس سل-ژل متمرکز شده است.
منطقه اندامکشامل سازندهایی است که به طور تصادفی در سراسر سیتوپلاسم پلاکت های دست نخورده قرار گرفته اند. آنها شامل میتوکندری ها، پراکسی زوم ها و 3 نوع گرانول ذخیره سازی هستند: a-granules، d-granules (جسم های متراکم الکترونی) و g-granules (لیزوزوم).
a-granulesدر میان سایر شمول‌ها تسلط دارند. آنها حاوی بیش از 30 پروتئین هستند که در هموستاز و سایر واکنش های محافظتی دخیل هستند. که در سلول های متراکممواد لازم برای هموستاز پلاکتی ذخیره می شوند - نوکلئوتیدهای آدنین، سروتونین، Ca2+. که در لیزوزوم هاحاوی آنزیم های هیدرولیتیک است.
منطقه غشاییشامل کانال های سیستم لوله ای متراکم (PTS) است که از تعامل غشاهای PTS و سیستم لوله باز (OCS) تشکیل شده است. PTS شبیه شبکه سارکوپلاسمی میوسیت ها است و حاوی Ca2+ است. در نتیجه، ناحیه غشایی Ca 2+ داخل سلولی را ذخیره و ترشح می کند و نقش بسیار مهمی در هموستاز دارد.
بر روی غشای پلاکتی هستند اینتگرین ها، عملکرد گیرنده ها را انجام می دهند ، اگرچه با ویژگی محدود مشخص می شوند ، یعنی. مولکول های آگونیست می توانند نه با یک، بلکه با چندین گیرنده تعامل داشته باشند. ویژگی خاص اینتگرین ها این است که در برهمکنش پلاکت با پلاکت و همچنین پلاکت با ساب اندوتلیوم شرکت می کنند که در صورت آسیب دیدن رگ در معرض دید قرار می گیرند. اینتگرین ها در ساختار خود به گلیکوپروتئین ها تعلق دارند و مولکول های هترودیمری متشکل از خانواده ای از زیرواحدهای a و b هستند که ترکیبات مختلفی از آنها محل اتصال لیگاندهای مختلف است. بسته به دسترسی اولیه به محل های اتصال روی غشای خارجی، گیرنده ها را می توان به 2 گروه تقسیم کرد: 1. گیرنده های اولیه یا اصلیبرای آگونیست ها در پلاکت های دست نخورده موجود است. اینها شامل گیرنده های بسیاری برای آگونیست های اگزوژن، و همچنین برای کلاژن (GPIb-IIa)، فیبرونکتین (GPIc-IIa)، لامینین (a 6 b 1) و ویترونکتین (a v b 3) است. دومی همچنین قادر به تشخیص سایر آگونیست ها - فیبرینوژن، فاکتور فون ویلبراند (vWF) است. گیرنده‌های متعددی شناخته شده‌اند که ساختار اینتگرین ندارند، و در میان آنها مجموعه گلیکوپروتئین غنی از لوسین Ib-V-IX است که حاوی مکان‌های اتصال گیرنده برای vWF است. 2. گیرنده های القاییکه پس از تحریک گیرنده های اولیه و بازآرایی ساختاری غشای پلاکتی در دسترس می شوند (بیان می شوند). این گروه در درجه اول شامل گیرنده خانواده اینتگرین - GP-IIb-IIIa است که فیبرینوژن، فیبرونکتین، ویترونکتین، vWF و غیره می توانند با آن متصل شوند.
به طور معمول، تعداد پلاکت ها در یک فرد سالم برابر با 1.5-3.5´10 11 / l یا 150-350 هزار در 1 میکرولیتر است. افزایش تعداد پلاکت نامیده می شود ترومبوسیتوز، نزول کردن - ترومبوسیتوپنی. در شرایط طبیعی، تعداد پلاکت ها در معرض نوسانات قابل توجهی است (تعداد آنها با تحریک دردناک، فعالیت بدنی، استرس افزایش می یابد)، اما به ندرت از حد طبیعی فراتر می رود. به عنوان یک قاعده، ترومبوسیتوپنی نشانه آسیب شناسی است و با بیماری تشعشع، بیماری های مادرزادی و اکتسابی سیستم خون مشاهده می شود. با این حال، در زنان در طول قاعدگی، تعداد پلاکت ها ممکن است کاهش یابد، اگرچه به ندرت از حد طبیعی فراتر می روند (محتوای آنها بیش از 100000 در 1 میکرولیتر است) و هرگز به مقادیر بحرانی نمی رسد.
لازم به ذکر است که حتی با ترومبوسیتوپنی شدید که به 50 هزار در 1 میکرولیتر می رسد، خونریزی رخ نمی دهد و در چنین شرایطی نیازی به مداخلات پزشکی نیست. تنها زمانی که به اعداد بحرانی رسید - 25-30 هزار پلاکت در 1 میکرولیتر - خونریزی خفیف رخ می دهد که نیاز به اقدامات درمانی دارد. داده های بالا نشان می دهد که پلاکت ها در جریان خون بیش از حد هستند و در صورت آسیب عروق، هموستاز قابل اعتمادی را فراهم می کنند.
تاریخ اضافه شدن: 1394/05/28 | بازدید: 504 | نقض قوانین حق تکثیر
| | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | 1
A.P. ساوچنکو، I.N. مدودف
پلاکت های خون، سلول های خونی بدون هسته، اساس هموستاز اولیه هستند. آنها نقش اصلی را در توقف اولیه خونریزی از عروق کوچک بازی می کنند. در داخل بدن، پلاکت‌ها در جریان خون تقریباً هیچ تعاملی با یکدیگر، سایر سلولهای خونی و اندوتلیوم عروقی ندارند. در صورت آسیب به رگ خونی، پلاکت ها در معرض مواد مختلفی قرار می گیرند که فرآیندهای تجمع و چسبندگی را آغاز می کنند و در نتیجه پلاک پلاکتی تشکیل می شود. علیرغم این واقعیت که سن جوانی دوره عملکرد بهینه تمام سیستم های بدن است، از احتمال آسیب شناسی هموستاز خالی نیست. میزان فعالیت عملکردهای پلاکتی در جوانانی که سبک زندگی بی تحرکی دارند مشخص نشده است؛ مکانیسم های اصلی که تشکیل ترومبوسیتوپاتی را در آنها با وزن اضافی بدن و تمایل به افزایش فشار خون تضمین می کند، پیدا نشده است.
پلاکت ها
هموستاز
سن جوانی
پلاکت های خون، سلول های خونی بدون هسته، اساس هموستاز اولیه هستند. پلاکت های دست نخورده به شکل دیسک های صاف دو محدب با قطر 2-5 میکرون هستند. اینها کوچکترین سلولهای خونی هستند. غشای پلاسمایی پلاکت ها متشکل از فسفولیپیدهای قطبی و پروتئین ها دارای ضخامت 7-8 نانومتر است. بقایای هیدروکربنی گلیکوپروتئین ها و گلیکولیپیدهای غشای پلاسمایی غشای خارجی سلول ها به نام گلیکوکالیکس را تشکیل می دهند.
اندامک‌های خاص پلاکت‌ها شامل سه نوع گرانول هستند: گرانول‌های α، گرانول‌های متراکم و لیزوزوم‌ها و همچنین میتوکندری‌ها، واکوئل‌ها، پراکسی‌زوم‌ها و دستگاه گلژی. هر یک از این اندامک ها غشای خاص خود را دارند و میتوکندری ها دارای غشای دوگانه هستند. گرانول های متراکم حاوی ADP، ATP، سروتونین، پیروفسفات، یون های Ca2+ هستند. گرانول α - فاکتور رشد، β-ترومبوگلوبولین، فاکتور VIII، آنتی ژن فاکتور فون ویلبراند، فاکتور V، فیبرینوژن، ترومبوسپوندین، فیبرونکتین، گرانول های لیزوزومی - فسفاتازها، آریل سولفاتازها، هیدرولازهای اسیدی.
صفحات خون اکثر انواع اجسام بیولوژیکی دارای دو سیستم غشایی مجزا هستند: یک سیستم کانال های باز و یک سیستم لوله ای متراکم. دومی توسط لوله های باریک با قطر حدود 50 نانومتر نشان داده می شود که در سطح مقطع پلاکت ها ممکن است مانند حباب به نظر برسند. برخی از لوله ها در امتداد استوای پلاکت قرار دارند، برخی دیگر را می توان در میان اندامک ها یافت. آنها با غشای پلاسمایی پلاکت، اندامک ها یا سیستم کانال باز تماس ندارند. سیستم لوله ای متراکم پلاکت ها شبیه شبکه آندوپلاسمی عضله اسکلتی است.
پلاکت های انسانی دارای سیستم کانال باز هستند و محتویات گرانول های خود را از طریق آنها ترشح می کنند. در سیتوزول پلاکت ها ساختارهایی وجود دارد که غشا ندارند - میکروتوبول ها، ریز رشته ها و گرانول های گلیکوژن. میکروتوبول ها و ریز رشته ها اجزای اصلی اسکلت سلولی هستند. اسکلت سلولی شکل و حجم سلول ها و همچنین توانایی آنها را برای چسبیدن به سطوح مختلف، حرکت اندامک ها از بخشی از سلول به قسمت دیگر و تشکیل شبه پاهای متعدد را تعیین می کند. میکروتوبول های پلاکتی به شکل سازندهای استوانه ای با قطر 25-30 نانومتر ظاهر می شوند. جزء ساختاری اصلی میکروتوبول ها توبولین است. در پلاکت دیسکوئید، بسته میکروتوبول محیطی یک سیستم متحدالمرکز از 5-30 میکروتوبول را تشکیل می دهد که در زیر غشای پلاسمایی پلاکت در امتداد استوای پلاکتی قرار دارد.
سیتوزول پلاکت های خون حاوی تعداد زیادی ریز رشته است. با تثبیت اسمیم و گلوتارآلدئید، میکروفیلامنت هایی با قطر 3-10 نانومتر در پلاکت ها شناسایی می شوند. فرض بر این است که ریز رشته های پلاکتی با قطر 5-3 نانومتر ماهیت اکتینی دارند و رشته های با قطر 6-10 نانومتر ماهیت میوزین دارند. ریز رشته ها با یکدیگر، غشای پلاسمایی و غشاهای گرانول در تماس هستند.
هنگامی که پلاکت ها در معرض سنگدانه ها قرار می گیرند، شکل آنها از دیسکی شکل به کروی تغییر می کند، شبه پودی ها را تشکیل می دهند و شکل نامنظمی به خود می گیرند. حلقه متحدالمرکز سازمان یافته میکروتوبول ها متلاشی می شود. توزیع میکروفیلامنت ها و میکروتوبول ها تغییر می کند و تشکیل گره های میکروتوبولی اتفاق می افتد. تغییرات فیزیکی در ساختار اسکلت سلولی با انتشار مواد شیمیایی از سیتوپلاسم پلاکت به محیط خارج سلولی مرتبط است.
صفحات خونی نقش اصلی را در توقف اولیه خونریزی از رگ‌های کوچک بازی می‌کنند. در داخل بدن، پلاکت‌ها در جریان خون تقریباً هیچ تعاملی با یکدیگر، سایر سلولهای خونی و اندوتلیوم عروقی ندارند. در صورت آسیب به رگ خونی، پلاکت ها در معرض مواد مختلفی قرار می گیرند که فرآیندهای تجمع (چسباندن پلاکت ها به یکدیگر) و چسبندگی (چسبیدن سلول ها به سطح آسیب دیده) را آغاز می کنند، در نتیجه پلاکت پلاکتی ایجاد می شود. تشکیل می شود. مکانیسم تجمع پلاکتی از نقطه نظر هموستاز پلاکتی بیشترین توجه را دارد.
هنگامی که یک القا کننده با یک گیرنده روی سطح پلاکت ها تعامل می کند، تجمع پلاکتی ایجاد می شود. فرآیند تجمع پلاکت ها با تشکیل سنگدانه ها با مرحله فعال شدن آنها - تغییر شکل از دیسکوئید به کروی و تشکیل شبه پاها - انجام می شود. در این شکل های تبدیل شده است که پلاکت ها با یکدیگر برهم کنش می کنند، توده ها را تشکیل می دهند و محتویات گرانول ها را آزاد می کنند.
فعال شدن و تجمع بعدی پلاکت ها توسط موادی با ماهیت شیمیایی مختلف ایجاد می شود: ترومبین، کلاژن، ADP، آدرنالین، سروتونین، یونوفور A23187، پروستاگلاندین های G2 و H2، اسید آراشیدونیک، ترومبوکسان A2، فاکتور فعال کننده پلاکت و همچنین مواد. در بدن وجود ندارد - استرهای فوربول، لاتکس، لکتین ها. موادی مانند ADP، سروتونین، آدرنالین، وازوپرسین عوامل تجمع ضعیفی هستند: ترومبین، کلاژن، یونوفور A23187 محرک های قوی تجمع هستند. درجه تجمع پلاکتی و واکنش آزادسازی (انتشار محتویات گرانول در محیط) به ماهیت عامل تجمع کننده و دوز آن بستگی دارد.
هنگامی که پلاکت ها در معرض القاء کننده های قوی (مثلاً ترومبین) قرار می گیرند، تجمع سلولی با سرعت بالا رخ می دهد و معمولاً برگشت ناپذیر است.
در مورد غلظت بالای آگونیست های ضعیف و غلظت کم عوامل قوی، مواد موجود در گرانول های متراکم از پلاکت ها آزاد می شوند - ADP، سروتونین، آدرنالین، یون های Ca 2+ (واکنش انتشار I). غلظت بالای کلاژن و ترومبین باعث آزاد شدن مواد از گرانول های α و لیزوزوم می شود (واکنش رهاسازی II). واکنش آزادسازی برای تشکیل پلاک پلاکتی، اسپاسم عروقی و تسریع روند لخته شدن خون ضروری است.
بدیهی است که راه های مختلفی وجود دارد که پلاکت ها توسط موادی که باعث تجمع سلولی و واکنش رها می شوند فعال می شوند. اولین مسیر شامل متابولیسم اسید آراشیدونیک و تشکیل ترومبوکسان A2 است که یک یونوفور کلسیم است. مسیر دوم با متابولیسم فسفاتیدیلینوزیتول ها و تشکیل اسید فسفاتیدیک که همچنین یک یونوفور کلسیم است، مرتبط است. مسیر سوم ممکن است به دلیل آزاد شدن جزء لیزولسیتین از فسفولیپیدهای غشای پلاسمایی پلاکت ها باشد که به آن فاکتور فعال کننده پلاکت می گویند. فرض بر این است که PAF می تواند پلاکت ها را مستقل از انتشار Ca2+ فعال کند. همچنین مکانیسم های فعال سازی cAMP که سطح یون های Ca2+ را در سیتوپلاسم کنترل می کند، نقش مهمی ایفا می کند.
تغییرات در شکل پلاکت ها، تشکیل شبه پودی، برهمکنش آنها با یکدیگر و واکنش آزادسازی با مشارکت گلیکوپروتئین ها و پروتئین های انقباضی پلاکت ها رخ می دهد که فعالیت آن ها توسط یون های Ca2+ تنظیم می شود.
فعال شدن پلاکت ها تحت تأثیر القا کننده های تجمع را می توان به سه مرحله تقسیم کرد. مرحله اول شامل برهمکنش سنگدانه با گیرنده های غشای پلاسمایی و انتقال سیگنال به سلول است، مرحله دوم تبدیل سیگنال با مشارکت پیام رسان های ثانویه است که در نتیجه یون های Ca 2 + در سیتوپلاسم آزاد می شوند. مرحله سوم که تظاهرات خارجی پاسخ سلول است، شامل تجمع و واکنش آزادسازی مواد شیمیایی از سلول است. نقش مهمی در درک سیگنال خارجی، ترجمه و پاسخ آن به اجزای غشای پلاسمایی پلاکت ها تعلق دارد.
علیرغم این واقعیت که سن جوانی دوره عملکرد بهینه تمام سیستم های بدن است، از احتمال آسیب شناسی هموستاز خالی نیست. انحرافات هموستاز که در سنین پایین رخ می دهد می تواند عملکرد پلاکت ها را مختل کند. این شرایط شامل اضافه وزن بدن و افزایش فشار خون است، اما با وجود اطلاعات انباشته در مورد پلاکت ها، وضعیت عملکردی آنها در افراد جوان مبتلا به این ناهنجاری ها به اندازه کافی مورد مطالعه قرار نگرفته است. میزان فعالیت عملکردهای پلاکتی در جوانانی که سبک زندگی بی تحرک و ورزش منظم دارند مشخص نشده است؛ مکانیسم های اصلی که تشکیل ترومبوسیتوپاتی با وزن اضافی بدن و تمایل به افزایش فشار خون را تضمین می کند، پیدا نشده است.
کتابشناسی - فهرست کتب
1. برکاگان ل.ز. تشخیص منطقی و درمان کنترل شده اختلالات هموستاز در کودکان // اطفال. - 1983. - شماره 3. - ص 64-66.
2. برکاگان ل.ز. اختلالات هموستاز در کودکان - م.: پزشکی، 1993. - 176 ص.
3. واشکینل، وی.ک. فراساختار و عملکرد پلاکت های انسانی / V.K. واشکینل، م.ن. پتروف - ل.: علم. لنینگر گروه، 1982.-88p.
4. Levitskaya S.V., Barkagan L.Z., Chuprova A.V., Serebryany V.L. ترومبوفیلی در کودکان م.، 1989.
5. راهنمای هماتولوژی / ویرایش. A.I. وروبیوف (ویرایش سوم). - M.: Newdiamed، 2005. - T.3. - 416 s.
6. شیتیکوا آ.اس. هموستاز پلاکتی - سنت پترزبورگ: انتشارات دانشگاه پزشکی دولتی سنت پترزبورگ، 2000. - 227 ص.
7. شیفمن اف.جی. پاتوفیزیولوژی خون مطابق. از English-M.-SPb.: "BINOM Publishing House" - "Nevsky Dialect", 2000.-448 pp., ill.
پیوند کتابشناختی
A.P. ساوچنکو، I.N. مدودف مکانیسم های عملکرد هموستاز پلاکتی // تحقیقات بنیادی. – 2009. – شماره 10. – ص 28-30;URL: http://fundamental-research.ru/ru/article/view?id=2074 (تاریخ دسترسی: 02/01/2020). مجلات منتشر شده توسط انتشارات "آکادمی علوم طبیعی" را مورد توجه شما قرار می دهیم.
پلاکت‌های انسانی سلول‌هایی بدون هسته، بسیار متمایز و بسیار تخصصی هستند که ساختار و عملکرد منحصربه‌فردی دارند.
تجلی فعالیت عملکردی پلاکت ها با تغییر اساسی در ساختار داخلی آنها همراه است، بنابراین، هنگام مطالعه مورفولوژی پلاکت ها، مرسوم است که سلول ها را در مرحله "استراحت" (پلاکت های اولیه فعال نشده) و سلول هایی که در مراحل مختلف فعال سازی
پلاکت های مرحله استراحت به عنوان سلول های کوچک دیسکی شکل با قطر 2-5 میکرون توصیف می شوند. شکل دیسکوئیدی پلاکت ها را می توان به وضوح در آماده سازی های ثابت نشده با استفاده از میکروسکوپ نوری مشاهده کرد. در آماده سازی های ثابت رنگ آمیزی شده طبق رومانوفسکی، پلاکت ها ظاهر صفحاتی چند ضلعی، کمتر بیضی شکل دارند که در آن قسمت محیطی آشکار می شود. – هیالومر، و قسمت مرکزی – گرانولومترحاوی گرانول
به طور معمول، رنگ هیالومر بازوفیل است، در حالی که گرانولومر اکسیفیل است. در سطح فراساختاری، هیالومر حاوی عناصر اسکلت سلولی - میکروتوبول ها و کمپلکس های اکتین-میوزین است که شکل پلاکت ها را در حالت استراحت و در حین فعال شدن تعیین می کند. گرانولومر حاوی میتوکندری های بسیار کوچک با 1-2 کریستا، تجمع گلیکوژن، 2 نوع سیستم غشایی (سیستم لوله ای باز و سیستم لوله ای متراکم)، تعدادی لیزوزوم و پراکسی زوم و همچنین وزیکول ها یا گرانول های ترشحی است. عناصری از سیستم واکوئلی که در سنتز و بلوغ پروتئین‌ها نقش دارند (شبکه آندوپلاسمی دانه‌ای و دستگاه گلژی) در پلاکت‌ها وجود ندارند یا به شکل اشکال باقیمانده کوچکی وجود دارند که فقط در پاتولوژی‌های خاصی شناسایی می‌شوند. اعتقاد بر این است که تمام ترشحی پروتئین های پلاکتی در مرحله مگاکاریوسیتی سنتز می شوند.
سیستم لوله باز (OCS) شبکه ای متشکل از لوله ها و تونل های تک غشایی است که در بخش قابل توجهی از حجم پلاکت ها نفوذ کرده و با غشای پلاسمایی تماس دارند. غشاهای CSCها شامل بسیاری از پروتئین‌های گیرنده و مولکول‌های چسبنده هستند. با فعال شدن یک پلاکت، انتشار این پروتئین ها از CSC ها به سمت غشای پلاسمایی مشاهده می شود، و اجزای مختلف غشاء در جهت مخالف، یعنی. OSC توزیع مجدد اجزای غشا را در داخل پلاکت ها انجام می دهد. علاوه بر این، CSC در اگزوسیتوز وزیکول های ترشحی و ظاهراً در اندوسیتوز برخی پروتئین های پلاسمای خون (فیبرونکتین، آلبومین ها، ایمونوگلوبولین ها) نقش دارد.
برخلاف CSC ها، سیستم لوله متراکم (DSC) هیچ ارتباطی با غشای پلاسمایی پلاکت ها ندارد و مشتقاتی از شبکه آندوپلاسمی صاف است. عملکرد اصلی PSC ذخیره کلسیم داخل سلولی است که نقش مهمی در فرآیندهای فعال شدن پلاکت دارد. پلاکت ها حاوی تعداد زیادی وزیکول ترشحی (وزیکول) با قطر 200 تا 600 نانومتر هستند. در آماده‌سازی‌های بافت‌شناسی، این وزیکول‌ها ظاهری گرانول دارند؛ بنابراین، اصطلاح «گرانول‌های پلاکتی» یا «گرانول‌های پلاکتی» اغلب در ادبیات استفاده می‌شود.
3 نوع گرانول در پلاکت ها وجود دارد:
1. گرانول آلفا- حاوی فاکتور پلاکت IV، بتا ترومبوگلوبولین، ترومبوسپوندین، فیبرونکتین، فیبرینوژن، فاکتور فون ویلبراند، فاکتورهای رشد مختلف (VEGF، PDGF، EGF و غیره) و همچنین آنزیم های لیزوزومی است. قطر گرانول آلفا - 300-500 نانومتر؛ 16
2. گرانول بتا(نام دیگر گرانول های متراکم است) - حاوی ADP (استخر غیر متابولیکی)، GDP، سروتونین و یون های کلسیم است. دانه های بتا کمی کوچکتر از گرانول های آلفا هستند، قطر آنها 250-350 نانومتر است.
3.گرانول گاما(لیزوزوم ها) - حاوی اسید فسفاتاز، p-گلوکورونیداز، کاتپسین و سایر آنزیم های لیزوزومی است. کوچکترین دانه ها، قطر آنها 200-250 نانومتر است.
شکل 1. طرح ساختار یک پلاکت (Bykov V.L. Private Hustology Histology. St. Petersburg: Sotis, 1999. 301 p.) تجزیه و تحلیل طیف سنجی جرمی نشان داده است که پلاکت ها حاوی بیش از 700 نوع پروتئین هستند که حدود 200 نوع از آنها بیشتر پروتئین های پلاکتی در گرانول های آلفا، اجسام متراکم و لیزوزوم ها ذخیره می شوند. آنها هم در طول مگاکاریوسیتوپوزیس و هم با ورود از پلاسما وارد آنجا می شوند. در طی فعال شدن پلاکت، محتویات گرانول ها به بیرون پرتاب می شود و پس از آن فرآیند فعال سازی غیر قابل برگشت می شود. اعتقاد بر این است که دگرانولاسیون پلاکتی شرط لازم برای تجمع بیشتر آنها است، بنابراین، نقض فعالیت عملکردی پلاکت ها اغلب با کمبود دگرانولاسیون همراه است.
جدول 1 ترکیب شیمیایی محتویات گرانول های پلاکتی را شرح می دهد.
میز 1
مطالعه مورفولوژیکی کسری از گرانول های متراکم، کسری از گرانول های α، کسری از لیزوزوم ها و وزیکول های پلاکت های انسانی به ما امکان می دهد وضعیت مورفوفنشنال آنها را به اندازه کافی ارزیابی کنیم.
