الموضوع: داء السكري عند الأطفال. التشخيص ومبادئ العلاج. داء السكري عند الأطفال

كثير من الناس يعتبرون داء السكري (داء السكري) - مرض البالغين الذين يعانون من السمنة ، لديهم خلل في نظام الغدد الصماء. ولكن ، للأسف ، يمكن للأطفال ، مثل البالغين ، أن يعانوا من هذا المرض ، الذي يتم توريثه في 95٪ من الحالات. في الأطفال ، يكون داء السكري أقل شيوعًا من البالغين ، وله خصائصه الخاصة ، ولكنه لا يختلف كثيرًا في مجرىه وأعراضه عن البالغين.

داء السكري عند الأطفال هو مرض شديد من نظام الغدد الصماء مع مسار مزمن يتطور مع نقص الانسولين. دائما تقريبا ، يتم تشخيص الأطفال المصابين بمرض السكري من النوع الأول (المعتمد على الأنسولين) ، ولكن في السنوات القليلة الماضية هناك حالات عندما يتم تشخيص الأطفال بعد سن 7 سنوات مع "داء السكري من النوع 2 (غير معتمد على الأنسولين). لا تختلف أعراض داء السكري عند الرجال أو النساء عمليا عن الأطفال ، ولكن نظرا للخصائص الفسيولوجية لجسم الطفل ، يمكنك العثور على العديد من الاختلافات.

ملامح مرض السكري عند الأطفال

في تطوير مرض السكري ، لا يستطيع البنكرياس إنتاج كمية كافية من الأنسولين ، والتي تهدف إلى نقل الجلوكوز من الدم إلى الأنسجة وتحويله إلى طاقة. يشير هذا المرض إلى أمراض جهاز الغدد الصماء ، وله مسار مزمن ويتطلب مراقبة مستمرة من قبل الطبيب والمريض أو والديه. مع مرض السكري ، هناك اضطراب في العمليات الأيضية في جميع أنحاء الجسم ، تليها تطور الأمراض المصاحبة التي تتجلى في خلفية مرض السكري.

النوع الأول من مرض التصلب العصبي المتعدد غالبا ما يكون له أصل وراثي ، لكنه يمكن أن يعبر عن نفسه في أي عمر. وفقا للمعايير الطبية 8-10٪ من الأطفال الذين تتراوح أعمارهم بين 6 أشهر إلى 10 عاما يعانون من مرض السكري، في حين أن 90٪ من حالات تشخيص مرض السكري نوع 1، عندما يحتاج الطفل الحقن العادية من الأنسولين. الأطفال إلى 5 - سنوات كنت شكلت المهمة الرئيسية للالبنكرياس - منتجات الانسولين في الجسم بشكل أسرع بكثير من عملية التمثيل الغذائي، مما يجعل من الصعب على المرض. إحدى السمات الهامة لمرض السكري لدى الأطفال هي الفترة القصيرة من تطور المرض وظهوره الحاد. لا ضوحا الأعراض، والطفل ليس لديه حمى، سعال، آلام في البطن أو أعراض أخرى من شأنها أن تشير إلى علم الأمراض، ولكن البوادر الأولى لا يسبب أي اشتباه في مرض، ولا سيما عندما تعاني الأقارب من مرض السكري - داء السكري الشريرة في الأطفال . في كثير من الأحيان ، على خلفية حقيقة أن الآباء لا يلاحظون الأعراض الأولى ، يدخل الطفل إلى المستشفى في حالة خطيرة.

أسباب مرض السكري عند الأطفال

يتطور داء السكري عند الأطفال في 90٪ من الحالات على خلفية الاستعداد الوراثي. على سبيل المثال ، إذا كانت أمّ الطفل مريضة بمرض السكري ، فإن احتمال إصابة طفلها بمرض ، هو 7٪. إذا كان الأب مريضًا ، فإن خطر الإصابة بالمرض يكون حوالي 9٪. في الحالات التي يكون فيها الأبوان مريضة ، فإن احتمال الإصابة بمرض السكري عند الطفل هو 30٪. يمكن أن تظهر DM من النوع الأول في أيٍّ من الحالات ، ولكن في معظم الأحيان يتجلى المرض من سنة إلى 10 سنوات. بالإضافة إلى الوراثة ، يمكن لمرض السكري من النوع الأول أو الثاني أن يظهر على خلفية بعض العوامل المؤهبة ، من بينها:

• أمراض فيروسية
• أمراض العمليات الأيضية ؛
• الوزن عند الولادة أكثر من 4500 غرام ؛
• اضطرابات المناعة الذاتية.

كما يتعرض الأطفال الحوامل لخطر الإصابة بهذا المرض. يمكن أن يتطور داء السكري لدى الأطفال لأسباب أخرى ، ولكن على أي حال ، يتطلب هذا المرض السيطرة الفورية والعلاج المناسب.

العلامات المبكرة لمرض السكري عند الأطفال

تشمل العلامات المبكرة لمرض السكري لدى الأطفال ما يلي:

• زيادة التعرق
• يرتجف في اليدين.
• عدم الاستقرار العاطفي
• قلق متزايد.

بطبيعة الحال ، غالباً ما يتجاهل الآباء مثل هذه الأعراض ، ويلبسون على قلة النوم أو نزوات الطفل. قد تكون علامة مرض السكري زيادة الاهتمام بالحلويات ، بالإضافة إلى الشكاوى المتكررة من الدوخة. هؤلاء الأطفال في كثير من الأحيان يعانون من الأمراض الجلدية والبراز. تمرض الأطفال الذين يعانون من مرض السكري بنشاط و "جوع" الثدي الأم ، مطالبين باستمرار بالشرب. حتى مع اتباع نظام غذائي جيد ومغذي ، فإن الأطفال المصابين بالسكري لا يكتسبون وزنا ، بينما يطالبون باستمرار الطعام. من المهم أن نتذكر أن أولى بوادر مرض السكري في الأطفال - وهو نوع من إشارة إلى أن لا ينبغي أن تترك دون انتباه الآباء والأمهات والأطباء. في وقت سابق يتم تشخيص هذا الطفل مع هذا المرض ، وأكثر احتمالا لاتخاذ تدابير في الوقت المناسب ، لمنع المضاعفات والحفاظ على السيطرة على المرض.

أعراض مرض السكري عند الأطفال

العيادة المصابة بداء السكري واضحة تماما ويمكن أن تظهر نفسها بشكل حاد لعدة أيام أو أسابيع. من المهم جداً استشارة الطبيب في الوقت المناسب وإجراء فحص دم للسكر. لذا ، فإن الأعراض الرئيسية لمرض السكري عند الأطفال هي:

• زيادة العطش. يشرب الطفل أكثر من 2 لتر من السوائل في اليوم.
• التبول المتكرر.
• كثرة التبول اثناء الليل.
• زيادة الشهيه.
• انخفاض وزن الجسم مع التغذية العادية والمغذية.
• حكة متكررة من الجلد والأغشية المخاطية.
• سوء الشفاء من الخدوش والجروح.
• انخفاض في الرؤية.

أحيانا مرض السكري في الأطفال تظهر الطفح البثري على الجلد، والأعضاء التناسلية، وهناك التهاب متكرر في اللثة، وزيادة الكبد، والذي يسبب الرقة على الجس. جميع الأعراض المذكورة أعلاه هي نموذجية لمرض السكري من النوع 1. إذا كان النوع 2 من داء السكري - الأعراض أقل وضوحا ولا تسبب أي إزعاج خاص. يمكن للبعض أن يعيش مع مرض السكري من النوع 2 لسنوات عديدة ولا يشك في مرضه ، ويشخص عن طريق الخطأ بعد إجراء اختبارات الدم.

المضاعفات المحتملة

من المهم جدا تحديد النوع الأول من داء السكري في المراحل المبكرة ، وسوف يساعد على الحفاظ على الصحة ، وربما حياة الطفل. إذا كان الوالدان لا يعرفون مرض طفلهم، أو غير قادرين على مراقبة مستوى السكر في الدم، وهناك خطر كبير من مضاعفات النامية. ومن المضاعفات الشائعة لهذا المرض هو الانخفاض السريع للعرض، يتم تقليل حساسية أيضا في الأطراف العلوية والسفلية، وهو ما يستلزم تطوير القدم السكري، وهو أمر خطير في أن الطفل يمكن أن بتر القدم. المضاعفات الخطيرة والجدية هي الحماض أو غيبوبة السكري ، والتي غالبا ما تنتهي بنتيجة مميتة. غالباً ما تكون المضاعفات مصحوبة بأمراض أخرى:

• أمراض القلب والأوعية الدموية.
• الاعتلال العصبي - انتهاك للنظام العصبي.
• إعتلال الكلى هو تلف في الكلى ، كنتيجة للفشل الكلوي. لا يعاني الأطفال من مثل هذه المضاعفات ، ولكن من الممكن بعد بلوغ سن العشرين.
• حالة الجلد سيئة. في الأطفال المصابين بداء السكري ، غالبا ما يكون الجلد قشاري ، تظهر ثورانات مختلفة عليه.
• هشاشة العظام هي عظام هشة.

مضاعفات قد وضع على جزء من الأجهزة والأنظمة الأخرى، ولكن إذا كنت السيطرة على المرض، للامتثال لتوصية الطبيب، لالتقاط العلاج الصحيح وفعالة، ثم أنها لا يمكن تجنبه. ما إذا كانت هناك مضاعفات عند الطفل على خلفية مرض السكري يعتمد بشكل مباشر على الآباء والأمهات والمهنية للطبيب المعالج. أفضل طريقة لمنع تطور المضاعفات هي مراقبة مستوى السكر في الدم باستمرار ، وأيضاً أقل استهلاك الكربوهيدرات. الأطفال - مرضى السكري بحاجة إلى رعاية ورعاية مستمرة من البالغين.

كيفية علاج مرض السكري عند الأطفال

تحتاج إلى علاج مرض السكري في الأطفال بشكل منتظم ، عندها فقط يمكنك إبقاء المرض تحت السيطرة ولا تخاف من المضاعفات. هام في العلاج هو العلاج الغذائي ، فضلا عن الالتزام الصارم لنظام غذائي. الأطفال الذين يعانون من النوع الأول من مرض السكري يتطلبون الإدارة المنتظمة للاستعدادات الأنسولين. عادة ، يصف الطبيب وحدة واحدة من الدواء لمدة 3-5 غرام من سكر البول ، والتي هي 20-40 وحدة في اليوم الواحد. مع تطور المرض أو نمو الطفل ، قد تزيد الجرعة أو تنقص. تدار حقن الانسولين 2 مرات في اليوم قبل 15 دقيقة من وجبات الطعام. من المهم ملاحظة أن جرعة الأنسولين يتم وصفها من قبل الطبيب بشكل فردي لكل طفل. ضبط جرعة الأنسولين من قبل الوالدين هو ببساطة غير مسموح به ، لأنه قد يؤدي إلى عواقب وخيمة.

مهم في العلاج هو السيطرة على قيمة السكر من المواد الغذائية ، والتي ينبغي ألا تتجاوز 380-400 جرام من الكربوهيدرات في اليوم الواحد. إذا لزم الأمر ، فإن الطبيب يصف الدواء ، والذي يتكون من دورة من تناول الأدوية الكبدية والصفراء. يتم وصف جرعة واسم المنتج الطبي من قبل الطبيب في كل حالة محددة. يشعر الآباء بالملل عندما يتذكرون أن داء السكري في الطفل ليس جملة. يكفي أن تولي اهتمامًا أكبر لطفلك وتتبع بدقة جميع توصيات الطبيب ، ثم سيصبح المرض تحت السيطرة ، وسيكون الطفل قادرًا على أن يعيش حياة كاملة.

تغذية الطفل مع داء السكري

يمكن الامتثال مع الوجبات الغذائية مع مرض السكري الحفاظ على مستويات السكر في الدم. يجب أن يعين النظام الغذائي الطبيب ، ولكن لا تزال القواعد العامة للتغذية مع مرض السكري موجودة. في النظام الغذائي للطفل ، تحتاج إلى الحد من استهلاك السلع المخبوزة ، وكذلك البطاطس ، وبعض أصناف الحبوب. لإعداد حبوب استخدام الفريك الخشن: الحنطة السوداء ، دقيق الشوفان. الأرز و السميد عصيدة تحتاج إلى أن تكون محدودة في الاستخدام. يسمح للطفل المصاب بداء السكري باستهلاك جميع الخضروات ، وكذلك بعض الفواكه والتوت. في بعض الأحيان يمكن إعطاء الطفل ثمار الحمضيات وتوت العليق والفراولة. من القائمة فمن الضروري استبعاد الأطعمة المقلية والحادة والدهنية ، والصلصات المختلفة. لإطعام الطفل في الحالة المرضية التي يوجد بها مرض السكري لا يقل عن 6 مرات في اليوم. يجب أن تكون الأجزاء صغيرة. من المهم جدا لهذا المرض أن لا يشعر بالجوع ، لأن هذا يمكن أن يسرع تطور المضاعفات.

منع

يجب أن يتم الوقاية من مرض السكري عند الأطفال من ولادة الطفل ، خاصة عندما يكون أحد الوالدين مريضا بالمرض. أول شيء يجب القيام به هو اتخاذ جميع التدابير لضمان أن الطفل أطول وقت ممكن في الرضاعة الطبيعية. أظهرت الدراسات التي أجريت على العلماء أن الأطفال الذين تم إرضاعهم لفترة طويلة هم أقل عرضة للمعاناة من مرض السكري. للحد من خطر مرض السكري لدى الأطفال سيساعد على منع الالتهابات الفيروسية: التلقيح ، زيادة المناعة ، لاذع الجسم. تعتبر تدابير وقائية هامة - طريقة حياة نشطة للطفل ، والانخراط في نوع من الرياضة. ومن المعروف أن حركة نشطة في الجسم يزيد من إنتاج هرمون الأنسولين الذي يسمح للجسم أن لا تواجه عجزا. للأسف علاج مرض السكري من النوع 1 غير ممكن، ولكن الرصد المستمر لمستويات السكر في الدم، نصيحة الطبيب بانتظام، وسوف التغذية السليمة والحفاظ على المرض تحت السيطرة ومنع مضاعفاته.

داء السكري عند الأطفال. المسببات ، المرضية ، الصورة السريرية ، التشخيص والتشخيص التفريقي ، مبادئ العلاج

لأول مرة ، تم وصف مرض السكري (DM) في الهند القديمة منذ أكثر من 2000 سنة.

DM - متلازمة فرط سكر الدم المزمنة التي تتطور نتيجة ل(نوع I) المطلق أو النسبي (النوع الثاني) نقص الأنسولين والذي تجلى من بيلة سكرية، بوال، عطاش، الدهون (الدهون، واضطراب شحوم الدم) والبروتين (شذوذ بروتين الدم) والتمثيل الغذائي المعدنية (نقص بوتاسيوم الدم)، مع تطور المضاعفات.

داء السكري المعتمد على الأنسولين (IDDM ، النوع الأول)- مرض مزمن ينجم عن نقص الانسولين المطلق بسبب نقص إنتاجها من خلايا بيتا في البنكرياس، مما يؤدي إلى ارتفاع السكر في الدم المستمر وتطور المضاعفات. السن السائد هو الطفل والمراهق. التواتر: 15: 100000 من السكان.

داء السكري غير المعتمد على الأنسولين (NIDDM ، النوع الثاني)- مرض مزمن ينجم عن نقص نسبي للأنسولين (خفض حساسية الأنسجة الطرفية للأنسولين) والتنمية تتجلى من ارتفاع السكر في الدم والمضاعفات. العمر السائد هو بعد 40 عاما.

تردد وعمر هيكل السكري

في العقود الأخيرة، وتواتر مرض السكري قد زادت بشكل مطرد، وعدد من المرضى في الدول المتقدمة، وتصل إلى 5٪ من عامة السكان، وانتشار مرض السكري هو ارتفاع في الواقع، لأنه لا يتم تسجيلها أشكال كامنة (حتى 5٪ من مجموع السكان). الأطفال والمراهقون الذين تقل أعمارهم عن 16 يشكلون 5-10 ٪ من جميع مرضى السكري. يظهر مرض السكري في أي عمر (هناك حتى مرض السكري الخلقية)، ولكن في معظم الأحيان خلال فترات النمو السريع (4-6 سنوات، 8-12 سنة، سن البلوغ). يتأثر الرضع في 0.5 ٪ من الحالات. يتم الكشف عن DM أكثر في سن 4 إلى 10 سنوات ، في فترة الخريف والشتاء.

يحتفل أعلى نسبة مرض السكري في الأطفال (تحت 15 عاما) في بلدان الشمال الأوروبي (فنلندا، 40: 100،000 من السكان). في آسيا الوسطى، والإصابة بمرض السكري بين الأطفال أقل من 4 مرات في روسيا (6،4: 100،000) (يوري كنيازيف، 1991). في قيرغيزستان ، في عام 1998 ، كان معدل الإصابة بالسكري 7.9: 100.000 مقابل 64.3: 100.000 في إستونيا.

وبالنسبة للأطفال والمراهقين يعاني من مرض السكري أكثر بالطبع الحاد في تعويض المرض هو أكثر صعوبة، نظرا لكثافة عمليات التمثيل الغذائي، وضمان النمو السريع للطفل، وزيادة الحاجة إلى الهرمونات الابتنائية (في المجلد. H. الأنسولين). مع متطلبات الانسولين أعلى في الأطفال هناك نقص كبير في الهرمون الذي يساهم في الحالات الشديدة من مرض السكري في الأطفال.

من ناحية أخرى، خلال مرحلة الطفولة والمراهقة، وهناك مستوى أعلى من هرمون kontrinsullyarnyh الرئيسي (GH، TTT، AKTT، GCS) مسؤولا عن العمليات الابتنائية، وفي سن البلوغ زيادة تقلقل في الجهاز العصبي المركزي وHC متعاطف مما أدى إلى زيادة إطلاق الأدرينالين (هرمون مضاد الإفراز الجزيري ).

مفهوم أنواع SD وآليات تطويرها

تحدد منظمة الصحة العالمية نوعين رئيسيين - IDDM (النوع الأول) و NIDDM (النوع الثاني). أنا أكتب حسابات لحوالي 12-15 ٪ من جميع الحالات وحوالي 100 ٪ من الحالات في مرحلة الطفولة.

يتميز IDDM مظاهر العنف سريريا من تظهر عليهم اعراض مرض السكري مع تطور الحماض الكيتوني (بعد أحيانا حتى 2-4 أسابيع بداية المرض).

NIDDM يتطور تدريجيا، شيئا فشيئا، على مخدر (بطيء)، تمر مرور الكرام لفترة طويلة، الكشف أحيانا عن طريق الصدفة أو بنشاط باعتبارها التعصب الكربوهيدرات. عندما التعويض هو مظهر من مظاهر الاضطرابات الأيضية بمساعدة العلاج إمراضي الصعب (المستحيل في بعض الأحيان)، لأن هناك بالفعل اضطرابات عميقة في استقلاب الدهون، الساد الثنائي والسكري النظام التعددي اعتلال وعائي مع تصلب شريني.

مسببات مرض السكري

السبب ليس مفهوما تماما. هناك استعداد وراثي، ينتقل في وراثي متنحي (الآباء اصحاء)، على الأقل - في صفة سائدة راثي (واحد أو كلا الوالدين مريضا). تبين أن لمرضى السكري معرضون لخطر لمرض والدي الأطفال إلى 100٪، في حين أن مرض واحد منهم - ما يصل إلى 85٪ من واحدة من الأسلاف - ما يصل إلى 60٪.

نظرية الجينات خلافة

يتضمن DM العوامل التالية:

توليف proinsulin المرضية والأنسولين غير نشط بيولوجيا.

انتهاك إمدادات الدم من خلايا بيتا.

علم الأمراض من glucoreceptors خلية بيتا.

وجود جسم غير طبيعي في الأنسولين.

العوامل المسببة الميراث SD غير متجانسة، وهناك علاقة بين مختلف مظاهر IDDM ونظام جيش التحرير الوطني (المستضدات كروموسوم 6TH). ناقلات مستضد B8، B15، DDRZ، من DR4 IDDM أعلى معدل 10-20 مرات من بقية السكان. في ناقلات من HLA B15 مستضد، DR4 IDDM تطوير في سن مبكرة بعد عدوى فيروسية، وB8 وسائل الإعلام وDRZ سوء في وقت لاحق في الحياة عندما البنكرياس معطوب طبيعة المناعة الذاتية.

تثبيت زيادة حالات الجمع IDDM مع endocrinopathies المناعة الذاتية الأخرى (الغدة الدرقية والغدد الكظرية)، والأجسام المضادة الكشف عن لجزر لانجرهانز، مكونات التحت خلوية من الغدة الدرقية والكظرية الأنسجة.

وهكذا، فإن IDDM هو insulinita الطابع المناعة الذاتية، وتطوير الأجسام المضادة لخلايا البنكرياس نسيج مصممة وراثيا، مما يؤكد الصلة بين وقت تطوير IDDM ومجموعات من المستضدات HLA. روابط NZHSD مع المستضدات لا يحتوي نظام HLA ، على الرغم من الكشف عن الاستعداد الوراثي.

العوامل الخارجية، استفزاز تطوير التهاب الانسولين الذاتية:

.الالتهابات الفيروسية. مع الأجسام لجهاز الانعزالية يكون كوكساكي فيروس B4 والنكاف والحصبة الألمانية والتهاب الكبد B العدوى، الأنفلونزا، وعدد كريات الدم البيضاء المعدية، الفيروس المضخم للخلايا، الحماق (التهاب الجزر لحث على تشكيل عملية المناعة الذاتية).

.المواقف المجهدة - الصدمة ، الخوف ، الاضطراب العاطفي الشديد ، الزائد الجسدي والعقلي. عندما يزيد التوتر مستويات ACTH، هرمون النمو، وهرمونات الغدة الدرقية، والقشرية، الكاتيكولامينات، الجلوكاجون، الذي يقمع جهاز الانعزالية.

.الإفراط في تناول الطعام الكربوهيدرات والأطعمة الدسمة يتطلب، على جهاز insullyarnogo العمل الجاد من جهة للتخلص من كميات كبيرة من الجلوكوز القادمة من الخارج، من ناحية أخرى - يؤدي إلى تطوير بدانة مع ارتشاح دهني للأنسولين المحيط بالأنسولين الحساس (مطلوب المزيد من الأنسولين ، وينتج عن ذلك تنكس دهني لمقاومة الأنسجة للأنسولين ونقص الأنسولين النسبي).

.الهرمونات العلاج kontrinsullyarnymi في تطوير الغدة الدرقية عابرة أو السكري الستيرويد، والتي استعداد وراثي يمكن أن تتحول إلى حقيقة. يؤدي تحصين الأشخاص الذين لديهم استعداد لمرض السكري إلى استجابة المناعة الذاتية مع تلف خلايا بيتا. عادة ما تبدأ العملية المناعية المسببة لمرض السكري من النوع الأول بسنوات قبل ظهور الأعراض السريرية للمرض. وخلال هذه الفترة دم المرضى prediabetic يمكن الكشف عن مختلف التتر مرتفعة من الأجسام المضادة لخلايا جزيرة (ICA) والانسولين (IAA)، وهو البروتين الموجود في الخلايا جزيرة لGAD (glyutamatdekarboksilaze). وقد ثبت أنه إذا زاد مستوى ICA بشكل ملحوظ (\u003e 20 وحدة JDF) ، فإن خطر الإصابة بالنوع الأول من السكري خلال السنوات الخمس إلى الخمس القادمة هو 40-60 ٪.

وهكذا ، مع تطور مرض السكري ، هناك مجموعة من العوامل الجينية والخارجية. بالإضافة إلى ذلك يفترض عيوب الحصانة (HLA) أيضا أن تكون العيوب مواضع محددة على الذراع القصير للكروموسوم 6، الأمر الذي يؤدي إلى تغييرات في البروتينات غشاء خلايا بيتا (التي أصبحت أقل مقاومة للعوامل الضارة). أحد الأسباب النادرة لمرض السكري عند الأطفال الصغار هو نقص تنسج البروستاتا الخلقي مع انخفاض في وظائف الغدد الصماء والغدد الصماء.

التسبب في مرض السكري عند الأطفال

في التسبب في IDDM ، تلعب الآليات التالية دورًا رائدًا يؤدي إلى نقص هرموني لخلايا بيتا (عيوب وراثية أولية):

.الاختلال الخلقي لجهاز ريبوسوم خلايا بيتا ، المسؤولة عن تراكم حبيبات الأنسولين في الشبكة السيتوبلازمية.

.نقص الأحماض الأمينية اللازمة لتوليف الأنسولين.

.انتهاك لتشكيل الأنسولين من سلائفه وإطلاقه في الدم.

.اضطراب استقلاب الكهارل في خلايا بيتا.

.تثبيط نظام 3.5-AMP دوري في خلايا بيتا التي تنشط تحلل السكر التأكسدي (مصدر التغذية بخلية بيتا).

مع NIDDM وحجم الأنسولين المفرزة لا تتغير. 1. تقليل أو عدم وجود إفراز المرحلة الأولى الأنسولين (- انفجار الأولي المرتبطة المتراكمة سابقا في الانسولين خلايا بيتا، والثانوية - للافراج عن زيادة الأنسولين التي شكلت حديثا في مستوى السكر في الدم لاحظت إفراز الأنسولين ثنائي الطور)، وآليات التالية مهمة في تطورها. 2. العيوب الإنزيمية على مستوى عمل الانسولين المحيطية (تقليل عدد مستقبلات الأنسولين وانخفاض حساسية الأنسجة الطرفية إلى ذلك). 3. عيوب الأنسولين الحيوي. 4. نقص أيونات الزنك اللازمة لبلمرة جزيء الأنسولين وتراكمه في حبيبات خلايا بيتا. 5. تشكيل الأجسام المضادة للأنسولين. 6. وجود مضادات الأنسولين في الدم. 7. انتهاك قدرة الأنسجة الدهنية للانسلاص الأنسولين المحدد. 8. استجابة الضارة من الأنسجة إلى شكل من أشكال الانسولين. 9. تثبيط المحيط الانسولين.

ويتسبب IDDM في الأطفال من قبل insulinata المناعة الذاتية، مما يؤدي إلى تدمير خلايا بيتا وارتفاع السكر في الدم المزمن تتدفق خفية. VL يحدد Liss (1993) ست مراحل لتطوير IDDM:

). مرحلة الاستعداد الوراثي (احتمال IDDM). في هذه المرحلة، لا المناعة الذاتية، والاضطرابات الكيميائية الحيوية لا يتم تشخيص ذلك من خلال وجود مستضدات ذات المخاطر العالية نظام جيش التحرير الوطني، ولكن لا يزال بعيدا عن كل شيء.

). تأثير العوامل الاستفزازية ، والتي يشتبه في أنها تسبب تطور التهاب الأنسولين المناعي الذاتي الفعال.

). الخطوة insulinita المناعة الذاتية المزمنة (90٪ من المرضى تطوير أجسام مضادة للمستضد السطح من خلايا بيتا ومكوناتها حشوية، أضداد الأنسولين، وزيادة عدد تنشيط الخلايا اللمفاوية التائية). في البداية ، لم يتم إعاقة إفراز الأنسولين ، ولا يزال هناك استمرار لحدوث نقص النمو.

). ونتيجة لذلك، وتدمير خلايا بيتا يتناقص استجابة الأنسولين إلى جلوكوز مع الحفاظ على سوائية سكر الدم الصيام - SD المرحلة الكامنة، مع ضعف تحمل الكربوهيدرات (نادرا تشخيص).

). صريح IDDM، والمظاهر السريرية للمرض يتطور بشكل حاد مع وفاة 80-90٪ من خلايا بيتا، مع الحفاظ على إفراز الأنسولين المتبقية.

). التدمير الكامل لخلايا بيتا ونقص الأنسولين المطلق.

استقلاب الكربوهيدرات

يوفر الأنسولين نفاذية أغشية الخلايا إلى الجلوكوز عن طريق الربط لمستقبلات محددة. ينشط النظام داخل الخلايا إنزيم (هيكسوكيناز) توفير استقلاب الجلوكوز، عملية الفسفرة الجلوكوز في الخلايا، التي تعمل غلوكوكيناز (تحويل الجلوكوز إلى T-6-P) ويحول دون نشاط G-6-مراحل (تحويل T-6-P إلى جلوكوز).

الأنسولين يحفز نظام توليف الجليكوجين ، الذي يؤمن تخليق الجليكوجين من الجلوكوز في الكبد ، ويثبط تحلل الغليكوجين  (انشقاق الجلايكوجين في الجلوكوز) والتكوثر الغلسي (تخليق الجلوكوز من البروتينات والدهون).

يعزز تشكيل أسيتيل التميم المطلوبة لتركيب المزيد من الدهون والكوليسترول والأحماض الدهنية الحرة وكيتون، ويحفز تخليق مركب الطاقة ATP ويعزز تشكيل خفض NADP-H 2، ضروري لتوليف الأحماض الدهنية.

نقص الانسولين يؤدي إلى عرقلة جميع الوحدات المذكورة أعلاه من التمثيل الغذائي للكربوهيدرات. في نفس الوقت ، فيما يتعلق بنقص الأنسولين وزيادة الهرمونات المضادة للورم ، يتم تنشيط عمليات قمع الأنسولين - غليكوجينوجوليسيس وجلوكونيجينيسيس -. كل هذه الانتهاكات تؤدي إلى فرط سكر الدم  مع زيادة الأسمولية من الدم (الجلوكوز يجذب بنشاط عدد كبير من السوائل من الأنسجة). ونتيجة لكثافة وزيادة مخفية تصفية الجلوكوز وسائل يصاحب ذلك من خلال الأغشية الكلى (الأنسولين ينشط استيعاب الجلوكوز في النبيبات الدانية) - تطور بيلة سكرية. يؤدي فرط الأضداد في الدم أولاً إلى داخل الخلايا ، ثم إلى الجفاف والعطش العام. عطاش.

التمثيل الغذائي للدهون

كثافة تكون الدهون في الجسم يتناسب طرديا مع شدة عمليات استخدام الجلوكوز التي هي تحت سيطرة الانسولين ويترافق تشكيل أسيتيل كو-2A و NADPH 2، تشارك في تركيب الأحماض الدهنية الحرة - المواد الأولية لتخليق الدهون الثلاثية والنسيج العضلي. بالإضافة إلى ذلك ، فإن alpha-glycerophosphate المتكون أثناء تحلل السكر يحفز استرة FFA.

وهكذا، والانسولين يحفز تكون الدهون وذات الأثر antilipolytic (يمنع محلقة الأدينيلات في الخلايا الشحمية، الخلايا الشحمية يقلل من مخيم اللازمة لعمليات تحلل الدهون). يسبب نقص الأنسولين زيادة في تحلل الدهون (انشطار الدهون الثلاثية إلى FFA في الخلايا الشحمية). FFA بكميات متزايدة تدخل الدم ، ومن هناك - إلى الكبد ، حيث يتم استخدامها بطريقتين:

.إعادة تكوين الدهون الثلاثية ، والتي يتم التعبير عنها في التسلل الدهني للكبد مع زيادة في حجمها.

.تحلل FFA مع تشكيل أجسام الكيتون (acetoacetic ، حمض بيتا هيدروكسي البيوتيريك والأسيتون).

التمثيل الغذائي للبروتين

في وجود الانسولين في الأنسجة الدهنية والعضلات ، يحدث تخليق البروتين. الأنسولين يسرع مرور الأحماض الأمينية إلى الخلايا ، ويسهل دمجها في سلاسل الببتيد في جهاز الريبوسوم الخلوي. يتم منع التسوس (تقويض) البروتينات تحت تأثير الانسولين.

أسباب نقص الأنسولين زيادة هدم البروتينات الأنسجة العضلية (العجز في الطاقة في تعويض الناقص باستخدام الجلوكوز) في الدم وتراكم المنتجات الآزوتية - الأحماض الأمينية (اذهب إلى الكبد، حيث يتم استخدامه في عملية تصنيع الجلوكوز) واليوريا وحمض اليوريك، والأمونيا. ونتيجة لذلك، وفقدان السوائل، والشوارد، وتعزيز تحلل الدهون والتحلل البروتيني، وفقدان الجليكوجين، يتم تقليل وزن الجسم (الوزن) ويحدث ضعف العضلات، واضطرابات التغذية في الجلد والأغشية المخاطية.

التسبب في غيبوبة مع مرض السكري لدى الأطفال

يتميز الغيب ("الحلم" اليوناني) بانتهاك الوعي ، وغياب النشاط العقلي ، وانتهاك للمحرك ، وحساسية الوظائف الجسدية الخلقية للجسم (VA Mikhelson). في الأطفال ، يحدث داء السكري أكثر لفظية ، بعنف ، مع المزيد من الحماض الكيتوني وتسلل الكبد الدهني ، وغالبا ما تحدث حالات غيبوبة. يمكن أن يؤدي تطور غيبوبة إلى إثارة أمراض معدية وتدخلات جراحية وانتهاكات صارخة للنظام الغذائي والنظام والتشخيص المتأخر والعلاج غير السليم والتأثيرات المجهدة (الصدمات النفسية والدموع العقلية).

اعتمادا على المرضية التمييز بين الأنواع التالية من com مع مرض السكري في الأطفال:

الغيبوبة الكيتونية (في الواقع السكري) غيبوبة.

غيبوبة Hyperosmolar.

Hyperlactacidemic (lactate) coma.

الغيبوبة الدماغية الأولية.

غيبوبة سكر الدم.

الغيبوبة الكيتوزيدية. نقص الأنسولين يؤدي إلى زيادة تحلل الدهون وزيادة في تركيز الدم من FFA إلى الكبد، حيث يتعرض بعضهم إلى مزيد من التفكك في تكوين الأجسام الكيتونية (CT) - acetoacetate، حمض البيتا-هيدروكسي بوتيريك والأسيتون. CT هو مصدر التغذية للأنسجة التي تعتمد على الأنسولين (العضلات والدهون) في حالات نقص الانسولين. وهكذا، على الرغم من الاستخدام الجيد للأنسجة CT، احتراقها كاملة نظرا لتوليد الكيتون مكثف جدا يحدث، وأنها تتراكم في الدم (الكيتوزيه، محفوف التأثير السام).

تفرز الزائد RT في البول (بيلة كيتونية) والهواء الزفير (رائحة الأسيتون)، ولكن تراكمها هو الغالب على إفراز وتطوير الحماض الكيتوني السكري (DKA) مع فرط وتفعيل تحلل في أنسجة. عندما يكون هذا هو تحلل مع تراكم المنتجات المؤكسد (حمض البيروفيك وحمض اللبنيك)، مما يؤدي إلى تطوير الحماض الأيضي.

.تفعيل وneoglikogeneza تحلل احقة تتكون من البروتينات والدهون الجلوكوز في نقص الانسولين والشروط هيكسوكيناز تثبيط يؤدي إلى تراكم في أنسجة حمض البيروفيك واللبني. في الوقت نفسه ، يتراكم CT في الدم ، والتي لها تأثير سام على أنسجة المخ. سيؤدي تراكم المنتجات الأيضية غير المؤكسدة و CT إلى تطوير الحماض الاستقلابي.

.ارتفاع السكر في الدم وزيادة giperketonemiya الأسمولية الدم والسوائل خارج الخلية، مما يؤدي إلى الخلية الجفاف وإدرار البول التناضحي تضخيم مع فقدان السوائل والشوارد، وجلطات الدم. خصوصا مهمة فقدان P، ينعكس على محتوى 2،3 diphosphoglycerate التي تؤثر على الأكسجين خصائص الهيموغلوبين ملزمة. عندما ينخفض ​​وزيادة مستوى diphosphoglycerate fosfourii DFA، ويزيد من مستوى glyukogemoglobina وجود قابلية عالية للأكسجين والأكسجين مما يعيق عودة أنسجة - تطوير نقص الأكسجة الأنسجة.

.التضخيم هدم البروتينات الأنسجة في الدم يؤدي إلى تراكم المنتجات المحتوية على النيتروجين - الأحماض الأمينية، والأمونيا، وحمض اليوريك، اليوريا (آزوتيمية).

.خلايا الجهاز العصبي والكبد وخلايا بيتا في البنكرياس، وخلايا الدم الحمراء هي المعتمد على الأنسولين، أي، دخول الجلوكوز إلى خلايا يحدث دون الانسولين، والتدرج تركيز الجلوكوز في الدم والخلايا. عندما فرط سكر الدم في الخلايا العصبية يتراكم الجلوكوز أكبر مما يمكن فسفرته، ومن ثم يتم تحويلها إلى عناصر فاعلة osmotically (السوربيتول، الفركتوز)، الذي جنبا إلى جنب مع التركيز الزائد من الأحماض العضوية والصوديوم التسرع في خلايا الدماغ (يسبب الأنسجة hydrophilicity عالية، وقابليتها لل وذمة).

تعميق الاضطرابات الأيضية في غيبوبة ketoatsidoticheskaya يرافقه اضطراب في وظائف لجميع الأجهزة والأنظمة. giperketonemii بسبب، الحماض الأيضي وزيادة تكوين ثاني أكسيد الكربون يحدث فرط (كوسماول التنفس). بسبب فقدان السوائل، الحماض، نقص بوتاسيوم الدم وغيرها من التحولات الأيضية ضعف نشاط القلب، انخفاض ضغط الدم، وانخفاض وظائف الكلى.

غيبوبة Hyperosmolarأكثر شيوعا في الأطفال أقل من 2 سنة من العمر على خلفية متلازمة داون، والنفسي التخلف، مع السكري تم تشخيصها حديثا. وبالتالي الأسمولية الدم المرتفع تسبب ارتفاع سكر الدم الشديد (\u003e 55 مليمول / لتر)، الهايبرناترميا، hyperasotemia (النيتروجين المتبقي واليوريا)، فرط كلوريد الدم، وأحيانا فرط بوتاسيوم الدم. ونظرا لزيادة إدرار البول التناضحي، والتقيؤ والاسهال انخفاض BCC (سماكة) وتطوير exsicosis شديدة. يساهم جفاف الخلايا العصبية و hyperosmolarity الدم في وذمة الدماغ.

ومن المفترض أن المرضية لخفض إنتاج ADH الغدة النخامية الخلفية، مما يخلق الظروف الملائمة لزيادة فقدان السوائل (أي استيعاب) وفرط الأسمولية الدم. هو غياب الكيتوزيه يرجع إلى ارتفاع السكر في الدم وضوحا، ومنع هروب الجليكوجين من الكبد، مما أدى إلى صعوبة الوصول FFA في الكبد، ويقلل من تكوين الأجسام الكيتونية. Giperlaktatsidemicheskaya غيبوبة تتطور في وجود أمراض مصاحبة تحدث مع نقص الأكسجة وانتهاك KHS، مظاهر فقر الدم CLO في CHD والأمراض القصبية الرئوية. عندما نقص الانسولين، نقص الأكسجة ومسار الهوائية الحماض تحول دون أكسدة الجلوكوز (أي الأوكسجين وهيكسوكيناز تفعيل) وتضخيمها من قبل تحلل اللاهوائي للجلوكوز تتكون من البروتينات والدهون في استحداث السكر، مع زيادة تكوين حمض البيروفيك وحمض اللبنيك.

تطور غيبوبة دماغية الأولية في مرض السكري الأطفال المصابين بأمراض مزمنة أثناء العلاج ketoatsidoticheskaya غيبوبة فرط سكر الدم جرعات كبيرة من الأنسولين. المسبب المرضي الرئيسي هو وذمة الدماغ ، والتي ترتبط مع:

.مما أدى مراكز الأنسولين الإثارة الدماغية الجهاز العصبي السمبتاوي.

.حدوث وذمة الدماغ بسبب الأنسولين بسبب انخفاض أسرع في نسبة السكر في الدم مما كانت عليه في أنسجة المخ

.كثافة تراكم أثرت الانسولين وارتفاع السكر في الدم في الدماغ من السوربيتول والفركتوز يكون النشاط الأوسمي.

تطور غيبوبة سكر الدم عند جرعة زائدة من الأنسولين خارجي، وسوء التغذية بعد إعطاء الأنسولين ومرض السكري خلال عطوب (التقيؤ، والإسهال، والمعاوضة). وفقا ل VA. نيكلسون، وتطوير غيبوبة سكر الدم عندما تكون مستويات السكر في الدم في الأطفال الخدج أدناه 1،1mmol / L عند الرضع المدى - أقل من 1.7 ملمول / لتر. لوحظ في بعض الأحيان في ارتفاع أعداد السكر في الدم (مع انخفاض حاد في نسبة السكر في الدم خلال فترة العلاج مع ketoatsidoticheskaya غيبوبة الأنسولين تنشأ أعراض نقص السكر في الدم عند مستوى السكر الزائد عن القاعدة الفسيولوجية).

عندما نقص السكر في الدم يعانون في المقام الأول الدماغ (كمية كافية من الجلوكوز إلى خلايا الجهاز العصبي المركزي يعطي استخدام الأوكسجين ل، والكربوهيدرات ونقص الأكسجين يرافقه تطور في نفوسهم من العجز في الطاقة، أنظمة انزيم إصابة وتدمير العناصر الهيكلية في الدماغ، وقمع إعادة التخليق من البروتينات والدهون). انخفاض محتوى البوتاسيوم وزيادة مستويات الصوديوم، مما تسبب في تورم في الخلايا العصبية في الدماغ.

في بداية لتطور أعراض نقص السكر في الدم سائدة النشاط متعاطفة للجمعية الوطنية، مع ظهور وتعميق غيبوبة تنمو أعراض vagotonia. في نقص السكر في الدم تظهر تغيرات شكلية شديدة وطويلة الأمد في شكل وذمة وتورم في الدماغ، متناثرة ركود نمشات ونزيف، والتغيرات التنكسية في الخلايا.

تصنيف مرض السكري عند الأطفال.عند تشخيص مرض السكري ، يتم أخذ التصنيف وفقا لمنظمة الصحة العالمية وأطباء الغدد الصماء في الأطفال بعين الاعتبار (VG Baranov).

تصنيف مرض السكري من قبل منظمة الصحة العالمية (1985)

A. الأنواع السريرية Diabetes mellitus1. يعتمد على الأنسولين (النوع الأول) 2. غير معتمد على الأنسولين (النوع الثاني) أ) في المرضى الذين يعانون من وزن الجسم الطبيعي ب) في المرضى الذين يعانون من السمنة 3. أنواع CD الأخرى المرتبطة مع بعض الدول ومتلازمات: أ) مرض البنكرياس ب) أمراض طبيعة الهرمونية) التحقيق في الطبية والكيميائية الضرر ز) ضرر من الأنسولين ومستقبلاته د) بعض المتلازمات الوراثية ه) مختلطة prichinyNarusheniya التسامح glyukozeU الأشخاص ذوي الطبيعي وزن الجسم في الأفراد الذين يعانون من السمنة المفرطة 3. اضطرابات TG المرتبطة بالظروف والمتلازمات الأخرى مرض السكري من النساء الحوامل. دروس إحصائية هامة المخاطر (TG العادي، ولكن مع زيادة كبيرة في مخاطر المرض): الانتهاكات السابقة TG TG الانتهاكات المحتملة.

التصنيف السريري لمرض السكري عند الأطفال (VG Baranov، 1981)

I. مراحل التطوير. مقدمات السكري. 2. مرض السكري الكامن. 3. مرض السكري الواضح (الظاهر). درجة الجاذبية: الضوء (1). 2. المتوسط ​​(2). 3. الثقيلة (3) - precom. 4. كيتون غيبوبة. 5. غيبوبة Hyperosmolar. 6. Lactacidemic غيبوبة. درجة التعويض 1. التعويض. 2. التعويض الجزئي. 3. Decompensation.IV. Techenie1. التقدمي. 2. مستقر. 3. تراجع. 4. ولعب مع ودون مضاعفات. Oslozhneniya1. في وقت مبكر: الكيتوزيه، الحماض الكيتوني، غيبوبة، الكبد الدهني 2. وقت متأخر: اعتلال الأوعية الدقيقة (neyroretinopatiya، الكبيبات، آفات القلب والأوعية الكبيرة، المتلازمات ومورياك Nobekura)

مثال التشخيص: DM ، النوع 1 (IDDM) ، شدة III ، مرحلة التعويض ، دورة تقدمية معقدة بسبب ارتشاح الكبد الدهني.

الصورة السريرية لمرض السكري عند الأطفال

علاج السكري من الجينات الوراثية

مقدمات السكري  - المرحلة المبكرة من المرض، أو الصيام ارتفاع السكر في الدم حاليا خلال النهار، أي أعراض سريرية اختبار للالدهون الثلاثية العادي (الصيام السكر إلى 5.5 مليمول / لتر، ساعة واحدة بعد الحمل إلى 8.9 مليمول / لتر بعد 2 ساعة - ل 7.2 ملمول / لتر). احتفلت الأمهات مع مقدمات السكري ولادة الفاكهة الكبيرة وارتفاع عدد حالات الوفاة بين الذين قتلوا في فترة لاحقة من التطور الجنيني الفاكهة مجموعة تضخم من خلايا بيتا في جزر لانجرهانز.

سريريا ، يمكن عرض "ما قبل السكري":

.توأم odnoyaytsovomu صحية عمليا في وجود مرض السكري في التوأم الثاني.

.طفل سليم تقريبا ، كلا الوالدين مرضى بمرض السكري

.حالة مغفرة بعد العلاج مع مرض السكري

.في البالغين - إلى الأمهات الذين أنجبوا طفل ميت لديه تضخم خلايا بيتا في جهاز جزيرة البروستاتا.

Prediabet هو شكل سريري من داء السكري على النقيض من مرض السكري "المحتمل" أو عوامل الخطر لتنميته ، والتي تميز التهديد المتزايد لكن ليس الحتمية تمامًا لتطوير DM.

عوامل الخطر:

.SD من الأقارب (واحد من الآباء والأمهات والأخوة والأخوات).

.السمنة.

.وزن الجسم عند الولادة أكثر من 4.1 كجم (خاصة أكثر من 4.5 كجم).

.نوع "مشكوك فيه" من اختبار TG.

.انتهاك استقلاب الشحوم.

.حالات نقص السكر في الدم العفوي عند الأطفال من الأمهات اللاتي تعرضن للإجهاض التلقائي في الماضي أو وفاة الجنين داخل الرحم.

.الاضطرابات الأنزيمية الخلقية من استقلاب الكربوهيدرات.

السكري الكامن. في هذه المرحلة من المرض على مستوى السكر في الدم والصيام طوال اليوم هو ضمن المعدل الطبيعي في السكر البول غير موجود، ولكن عينة لTG نوع السكري (تصنيف منظمة الصحة العالمية للمرحلة يعتبر انتهاكا TG). ويتم الاختبار المعياري للالدهون الثلاثية على النحو التالي: قبل الاختبارات الممتحن ثلاثة أيام على الأقل ينبغي أن يتلقى حمية منتظمة دون قيود من الكربوهيدرات، وعينة يتم تنفيذ نفسها بعد 10-16 ساعة من الصيام (آخر وجبة في موعد لا يتجاوز 20.00 مساء). خلال فترة بحث PTH بالكامل ، يكون الطفل في وضع الراحة وفي وضع الجلوس أو الاستلقاء.

يتم أخذ العينة الأولى من الدم على معدة فارغة بعد استراحة لمدة 30 دقيقة - راحة فسيولوجية. وعلاوة على ذلك، وخلال 5 دقائق المشروبات الممتحن حل الجلوكوز (لا تقل عن 10 ولا يزيد عن 50 جرام ومنظمة الصحة العالمية - وليس أكثر من 75 غ) في 200 مل من الماء مع إضافة حمض الليمون لتحسين الطعم.

حساب نسبة الجلوكوز في PTH: بمعدل 1.75 جرام / كجم (50 جم / م) 2)، جوكوفسكي حساب عمر الجلوكوز إلى 1 سنة 2.5-3 جم / كجم، 1-3، 2 جم / كجم، أكثر من 3 سنوات من 1،5 حتي 1،75 جم / كجم.

بواسطة V.G. بارانوف، PTH التالية معايير التقييم: الصيام و 5.5 مليمول / لتر (100 ملغ٪)، بعد 1 ساعة - 8.9 مليمول / لتر (160 ملغ٪)، بعد 2 ساعة - 7.2 مليمول / ل (ما يصل إلى 130 ملغ ٪).

شخصية probyNatoschakCherez 1 نوع chasCherez 2 chasZdorovy rebenokDo 5،5Do 8،9Do 7،2Skryty diabetDo 5،5Vyshe 8،9Vyshe 7،2Yavny diabetVyshe 5،5Vyshe 8،9Vyshe 7،2Somnitelny -1Do 5،5Do 8،9Vyshe 7،2Somnitelny type- 2 Up 5.5 Upper 8.9 To 7.2

وفقا لمعايير منظمة الصحة العالمية (1985) ، يعتبر سكر الدم الصائم و بعد ساعتين من التمرين الأرقام التشخيصية الرئيسية:

شخصية probyNatoschakCherez 120 minutZdorovy rebenokDo 5،6Do 7،8Narushenie TGDo 6،77،8 - 11.1Yavny diabetVyshe 6،7Vyshe 11.1

مباشرة بعد PTH ، يتم فحص البول للسكر - غلوكوسوريا غير موجود في طفل سليم.

عند استلام منحنى السكر مشكوك فيها، PTH يمكن تكرارها بعد 1-2 أسابيع، والكشف عن الأيض أقل حدة الاضطرابات 8.5 و 2 ساعة قبل يتلقى الطفل PTH (نقص استفزاز الأنسولين) بريدنيزولون بجرعة 6.5 ملغ / م 2. عينة معايير prednizolonglyukoznoy (PPTG) هي المؤشرات التالية السكريات (العادية): الصيام - إلى 6.7 مليمول / لتر بعد 1 ساعة - ما يصل إلى 11.1 مليمول / لتر بعد 2 ساعة - إلى 8.4 مليمول / لتر.

عندما تتوفر طفل السكري العلنية السريرية (بيلة غلوكوزية والصيام ارتفاع السكر في الدم والنهار) لا يجب أن يتم تنفيذ PTH، وهذه البيانات غير كافية لتشخيص وعينة يمكن وزن الدولة.

واضح (واضح) مرض السكري.في هذه المرحلة، وهناك الصيام ارتفاع السكر في الدم، وغالبا على مدار الساعة، بيلة سكرية والمظاهر السريرية للداء السكري.

على عكس الكبار IDDM في الأطفال يتقدم بسرعة: في كثير من الأحيان الآباء يلاحظ ظهور ثالوث الرئيسي من الأعراض - تلميع، عطاش وفقدان الوزن - 1-3 أسابيع قبل البدء في غيبوبة السكري، حيث يتم تشخيص المرض. من ظهور الأعراض الأولى لمرض السكري الصريح وتطوير الحماض الكيتوني في الأطفال في سن المدرسة عادة ما يستغرق وضع 2-4 أسابيع في الأطفال الصغار - من عدة ساعات إلى عدة أيام.

قد تكون العلامات المبكرة لمرض السكري، وقبل تطور الأعراض "الكبيرة" التي تعبر عن نفسها في غضون أشهر قليلة، والتعب، والدوخة، وتفاقم من النوم، والشعور بالضيق، وضعف. يعتبر أطباء الأطفال في كثير من الأحيان كل هذه المظاهر علامات على وجود عدوى بطيئة غير مشخصة أو كظروف عصابية. في بعض الأطفال قبل "كبيرة" أعراض مرض السكري لوحظ الاكزيما مستمر، وسحجات، والشعير، والحكة في منطقة الأعضاء التناسلية، والحكة. المظاهر الأولية لمرض السكري عند الأطفال قد يكون ظهور مفاجئ لقصر النظر أو طول النظر، وآلام في الساقين، وتشنجات العضلات.

وهناك عدد من الأطفال قبل تحديد مرض السكري إن زيادة الرغبة في تناول الحلويات، الذي يرتبط مع الظروف سكر الدم عفوية غالبا ما تسبق تطور مظاهر واضحة من مرض السكري.

نقص السكر في الدم في مراحل DM الأولية المرتبطة على ما يبدو مع أحدث البنكرياس محاولات لتطبيع مستوى السكر في الدم الذي يؤدي تحت الجزر جزء الظروف الآفة لانجرهانز والتنظيم الخلطية ضعف، لإطلاقها في الدم كميات كافية من الأنسولين (من ناحية أخرى، قد تكون مرتبطة فرط الأنسولين مع عدم كفاية نسبيتها مع السمنة السابقة). وبالإضافة إلى ازدياد الحاجة إلى الحلو، ويمكن أن تكون الأعراض أكثر وضوحا من نقص السكر في الدم (صداع، شحوب، والتعرق، والضعف، وخاصة الصيام وبعد مجهود بدني، والكوابيس الليلية، من الممكن الإغماء وفقدان الوعي ونوبات سكر الدم).

أعراض "كبيرة" من مرض السكري

عطاش (العطش)، عدم وضوح أولا ثم يتزايد بسرعة، وذلك بسبب حالة عالية من ارتفاع السكر في الدم والجفاف، يرافقه جفاف الفم والعطش، حتى في الليل (عدة مرات في ليلة والحصول على ما يصل إلى شرب الماء).

العطش هو التعويضية في الطبيعة (من الضروري لتعويض فقدان السوائل وأنسجة الجسم ككل)، والأطفال شرب يوم 1،5-2 إلى 5-6 لترات من السوائل.

في كثير من الأحيان في الأطفال الأصحاء لديهم عادة سيئة لمياه الشرب وفرة (قبل وجبات الطعام، أثناء وجبات الطعام)، ولكن لا تشرب في الليل، يشير العطش ليلية احتمال الإصابة بالسكري.

بوال في مرض السكري هو نتيجة لارتفاع السكر في الدم (الجلوكوز باعتباره مدر للبول ناضح) ويهدف إلى الحد من تطور ارتفاع السكر في الدم عالية جدا وفرط الأسمولية في الجسم، لسحب السكر الزائد، والكيتونات (ومعهم - والأملاح).

البول خفيف أو عديم اللون مع الكثافة النسبية مرتفعة بسبب السكر المفرج عنهم، قيمته في يوم 6/2 لتر أو أكثر.

عادة إشعار أولياء الأمور بوال ليلي (الطفل عدة مرات في الليل والذهاب الى المرحاض لتفريغ المثانة، في حين أن شرب، في حين لا مبالاة على الأرض يمكن أن تكون ملطخة ب "شراب السكر")، ونتيجة لبوال مع المثانة تجاوز، سلس البول الليلي والنهاري.

فقدان الوزن لاحظت في بيلة غلوكوزية حادة بسبب الجفاف في الجسم، وتعزيز هدم وتحلل الدهون مع نقص الانسولين. وهناك عدد من المرضى في المراحل المبكرة هناك الإقبال المتزايد (نهام) - دليل على فرط الأنسولينية (قبل ظهور الأعراض "الكبيرة")، والحاجة إلى تجديد محتوى البروتين بسبب تعزيز هدم وخفض وزن الجسم. وفي وقت لاحق، مع تطوير الكيتوزيه، انخفض نهام الشهية يمكن استبدال ما يصل الى فقدان الشهية.

اضطرابات الأعضاء والأنظمة الفردية مع مرض السكري

الجلد والأنسجة تحت الجلد.

الجلد الجاف ، وضوحا ، على الراحتين والأخمصين والساقين والكتفين هناك تقشير والحكة.

انخفاض متورمة في الجلد والأنسجة تحت الجلد (بسبب الجفاف) ؛

تتطور بسرعة فرك يمكن أن يؤدي إلى تشكيل "القدم السكري" مع نخر والغرغرينا في الأطراف (المستحيل لكسر في الأحذية الجديدة)؛

مرض السكري احمرار الخدين، في الحاجب، الخد العظام، على اختيار والجفون (يظهر اللون الأحمر الفاتح أساسا في الكيتوزيه، وبالتالي توسيع الشعيرات الدموية تحت تأثير العصب المبهم)؛

Ksantoz - اصفرار الراحتين والأخمصين (أقل الجسم بأكمله) نتيجة لترسب كاروتين في الطبقة القرنية بسبب الكبد الدونية وظيفية مع تحويل ضعف كاروتين فيها إلى فيتامين (أ) (وخصوصا عندما الاستخدام المفرط للغنية كاروتين التوت البري، والكوسا والجزر والبرتقال، الطماطم (البندورة)).

(قد يتم تخفيض نادرة في الأطفال، مع التعويض السكري العلاجي) حزم كثيفة من منسجات الدهون صفراء مليئة بسبب ضعف التمثيل الغذائي للدهون - الورم الأصفر.

البلى الحيوي الشحماني - آفات الجلد في الأطفال الذين يعانون من أشكال مرض السكري سيئة تسيطر على السطح الخارجي من الساق أو في مواقع الأنسولين متناظرة. يبدو للوهلة الأولى زيادة العقيدات ردي الأرجواني في الحجم نظرا لنمو هامشية شكلت غير منتظمة الشكل وحة صفراء - اللون الوردي مع عدد وافر من توسع الشعيرات على السطح، لوحة قد تتقرح، والجروح التي تشكلت بعد شفاء الجلد.

لغة حمراء زاهية ، ورنيش (عدم كفاية فيتامين B1)

الشقوق (النوبات) من زوايا الفم (عدم كفاية فيتامين B2)

Vulvites و vulvovaginitis في الفتيات ، مع حكة في منطقة الأعضاء التناسلية الخارجية.

الجهاز العضلي. زيادة الهدم من البروتينات العضلية يؤدي إلى ضعف العضلات وانخفاض ضغط الدم ، ومع تعويض حاد وطويل الأمد ، هناك ضمور للعضلات المخططة.

نظام العظام. في بعض الأحيان يكون من الصعب شرح هشاشة العظام المحلية. لوحظ تأخر النمو فقط مع داء السكري لم يلاحظ مرارا (وخاصة مع متلازمة Moriak).

القلب: نجس أنا لهجة على القمة؛ نفخة انقباضية كتم النغمات. ممكن extrasystoles ؛ انتهاك لعينات القلب الوظيفية مع المجهود البدني ؛ ممكن التوسع من بلادة القلب النسبي. علامات نقص بوتاسيوم الدم على ECG في الحماض الكيتوني وغيبوبة السكري.

الأوعية: اعتلال عصبي مجهري (اعتلال عصبي عقلي ، كُبَيْبِيٌّ شُعَيرِيٌّ شُعُورِيّ) انتهاك للدورة الدموية في الأطراف السفلية (في الأطفال أمر نادر الحدوث).

مرض العين .   neyroretinopatiya السكري - التغيرات التنكسية في الخلايا العصبية والأوعية الدموية في شبكية العين، مما يؤدي إلى نقص في حدة البصر والعمى. يتم تحديد تطور الاعتلال العصبي ليس كثيرا مع مصطلح شدة مرض السكري. الساد السكري (تغيم عدسة المرتبطة المعاوضة لفترات طويلة من عمليات التمثيل الغذائي بسبب نقص أو المعاملة غير صحيحة)، قد تحدث في المراحل المبكرة من المرض (بعد 2-3 سنوات من الكشف عن مرض السكري)، وينظر أحيانا بالتزامن مع الكشف عن المرض.

هزيمة الكلى. عندما ملحوظ السكري تم تشخيصها حديثا في زيادة قدرة الترشيح وانخفاض في الترشيح الكلى إلى المستويات العادية خلال فترة العلاج بالأنسولين (المرتبطة اضطرابات التمثيل الغذائي). عندما أعرب خلال السكري المعاوضة والسكري مقدمات الغيبوبة الغيبوبة في البول يمكن أن تظهر بروتينية وعناصر تشكيل نوع مانعات (gematorenalny Altgauzena-سوركين متلازمة).

واحدة من أخطر مضاعفات مرض السكري ، مما يؤدي إلى تطور CRF تصل إلى يوريمية ، هو الكبيبات الشعرية السكري (متلازمة Kimmelstilla- ويلسون). عادة ، وجود اعتلال الأعصاب السكري يزيد من خطر الكبيبات. أقرب مظهر من مظاهر glomerusclerosis هو بروتينية دائمة أو دورية. مع زيادة بيلة تقدم الكبيبات، ويزيد من ارتفاع الكولسترول، نقص بروتينات الدم، hyperasotemia، وزيادة ضغط الدم، قد يكون هناك تطوير تورم وبولينا. في المرحلة النهائية ، قد يكون هناك انخفاض حاد في الحاجة إلى الأنسولين مع normoglycemia و aglucosuria.

الجهاز العصبي. أسباب تورط الجهاز العصبي المركزي هي اضطرابات استقلابية حادة أثناء إلغاء المعاوضة لمرض السكري وطبقته الملتفة مع نقص سكر الدم المتكرر. انتهاكات النظام العصبي المركزي لدى الدول الطابع عصاب (اعتلال الدماغ السكري) مع الآفة الرئيسية لنظام المجال، هرمي والمخيخ العاطفي: الشكاوى من الصداع، والدوخة، لاحظ الآباء ازدياد التهيج والدموع والسلبية للحقن. تم الكشف عن قابلية النمو الحركي ، التعرق ، داء الأكرانيوز (علامات العُصاب). الصورة الداخلية للمرض مع مرض السكري هو نظام مركب بشكل حيوي ، وهذا يتوقف على العمر والجنس ومدة وشدة المرض ، الأمر الذي يتطلب عزل مجموعات من المخاطر العصبية.

تتجلى هزيمة NA الطرفية في شكل التهاب العصب والألم العصبي للأعصاب القحفية ، والتهاب الأعصاب ، والتهاب الجذور والتهاب بوليريدي. مظاهر أكثر شيوعا من التهاب الأعصاب (يشكو من الألم في الأطراف على طول جذوع الأعصاب ، هناك تشوش ونوبات) ؛ فرط التأثر أو فرط التألم ، يتم تحديد انتهاكات الحساسية عن طريق اللمس و (نادرا) عميقة بشكل موضوعي ، والتغيرات في النوع الجذري والمختلط ممكنة ؛ في بعض المرضى ، يتم تقليل المنعكسات أو عدم وجودها.

الجهاز الهضمي. زيادة إفراز اللعاب الأميليز الغدد يرافقه زيادة غير محددة مزمنة في الغدد النكفية، بشكل مستمر أو متقطع (مع الألم على ملامسة ولا مضغ، لا ارتفاع الحرارة).

يعد تفكك الأطفال المصابين بالسكري أكثر شيوعًا منه لدى الأشخاص الأصحاء (خاصةً مع السكري الشديد وطويل الأجل). Gastroduodenit تتطور مع مظاهر السكري (الحماض، وجود الكيتون بالدم، واضطراب الشوارد، ثم - اعتلال الأوعية الدقيقة). في الفترة الأولى ممثلة أساسا التهاب المعدة و الإثناعشري تسلل التهابات سطحية، وأكثر حدة، بالإضافة إلى أكثر شدة تسلل هناك علامات ضمور.

الكبد. ويرتبط تضخم الكبد مع مرض السكري اللا تعويضية مع زيادة ترسب الدهون فيه (مع العلاج المناسب من حجم الكبد النقصان، ولكن يمكن أن التغييرات تشمع تتطور في تسلل الدهنية الموجودة منذ فترة طويلة في الكبد). رافق تضخم الكبد من قبل عدد من اختلال كبدي وظيفي - شذوذ بروتين الدم (انخفاض في تخليق البروتين)، ارتفاع الكولسترول، وزيادة دورية من البيليروبين غير المباشر (بسبب ركود صفراوي).

كأعراض إلزامية ، يعد تضخم الكبد جزءًا من بنية المضاعفات المتأخرة التالية:

.مورياك متلازمة - تأخير كبير في النمو مع ترسب المفرط للدهون في الصدر والبطن والفخذين، اعتقلت وجه lunoobraznym مع الخدين مشرق: في سن البلوغ مسجلة تأخر سن البلوغ. في جميع الأطفال ، يتم تكبير الكبد بشكل كبير دون الزيادة المصاحبة في الطحال أو الاستسقاء. يتأثر الأولاد والبنات بالتساوي ، والأطفال الذين يعانون من هذا التعقيد ، كقاعدة عامة ، يصابون بالسكري في سن مبكرة ويكون لديهم مسار شديد من المرض لعدة سنوات.

وأقل شيوعا، وتتميز متلازمة Nobekura من قبل تسلل الدهنية في الكبد مع زيادة النمو تأخير وتطوير البلوغ لدى الأطفال الذين يعانون من نقص الوزن.

تشخيص مرض السكري

لتشخيص مرض السكري أهمية كبيرة:

.تحديد مستوى السكر في الدم على معدة فارغة وأثناء النهار (ملف تعريف نسبة السكر في الدم) ؛

.ديناميات مستويات السكر لأنواع مختلفة من PTH ؛

.تحديد مستوى السكر في البول وتقلباته خلال النهار (الملف الشخصي للجلوكوسوريك) ؛

.تحديد أجسام الكيتون في الدم والبول ؛

.تحديد المعلمات COS الدم.

سكر الدم  يتم تحديده من خلال طريقة الغلوكوز أوكسيديز الأكثر شيوعًا (الصيام 3.33-5.55 ملمول / لتر).

للتعبير عن - استخدام التشخيص الإبر المتاح لأخذ عينات الدم من اللب الإصبع وقطاع التشخيص من الورق الذي يتم تطبيق قطرة دم - على تغيير لون شريط الاختبار بالمقارنة مع لون الرسم البياني يمكن الحكم على تركيز السكر في الدم.

مقاييس غلوكمتر إلكترونية مطورة.

في مراحل ما قبل السكري والسكري الكامن ، يتم تنفيذ عينة TG الموصوفة أعلاه (أو اختبار prednisolonglucose).

في مرحلة من مرض السكري الصريح في القبول يتم تحديد نسبة السكر في الدم الشخصية - مؤشرات السكر في الدم كل 3-4 ساعات خلال اليوم خلال العلاج والتغذية والعلاج لتصحيح الأنسولين.

سكر البول  يتم تحديد نوعيا (أساليب Nilander وبينديكت) وكميا (على مقياس اللون من مقاييس التاوزين ، إلخ.).   Eيتم إجراء التشخيص Xpress أيضًا من خلال أشرطة المؤشرات (اختبار الجلوكوز) على مقياس اللون.

بيلة سكرية  يظهر عندما يكون محتوى السكر في الدم أعلى من 10-11 مليمول / لتر ("عتبة الغلوكوز الكلوية").

في مرحلة السكري العلني ، عند دخول المستشفى ، يتم عمل تعريف الملف الشخصي للجلوكوسوريه -  تحديد السكر خلال النهار (عادة ما يجمع أجزاء البول بين الوجبات) ، مما يسمح لك بتصحيح الجرعة الموصوفة في اليوم الأول من الأنسولين.

هيئات كيتون  يتم تحديد الدم من خلال أساليب ناثرسون. المستوى العادي من CT 0،04-0،1 غرام / لتر (بارانوف VG)، 86-206 مليمول / لتر (زهوكوفسكي MA) إلى 1.72 مليمول / لتر (هيك VL) .

هيئات كيتونيتم تحديد البول نوعيا (Lange مقايسة) وكميا (من + إلى ++++). شرائط المؤشر (الكيتوتكس) متوفرة أيضًا للتشخيص السريع للكيتونات في البول ، بينما لا يوجد التصوير المقطعي العادي في البول.

حالة الحمض القاعدي  هو درس في الحماض الكيتوني (طبيعي درجة الحموضة في الدم 7،35-7،45).

علاج مرض السكري عند الأطفال

الهدف الرئيسي من علاج الأطفال مع IDDM هو تعظيم التعويض عن الأيض الأضعف. وفقا ل V.L. ليس، معايير التعويض هي سوائية سكر الدم المستمر، aglyukozuriya ومستويات الهيموجلوبين السكري لا يزيد 7-9٪.

مستوى السكري الهيموغلوبين (خضاب الدم الذي يتصل دون الانزيمات جزيء الجلوكوز) يعتمد على مدة ومدى ارتفاع السكر في الدم: تحسين مستواه فوق تشير 7٪ زيادة في متوسط ​​مستوى سكر الدم خلال 2-3 أشهر السابقة.

في ممارسة طب الأطفال ، يتم استخدام مبدأ التعويض المقترح من MA. جوكوفسكي (مع الأخذ في الاعتبار خطر تطوير غيبوبة سكر الدم على خلفية العلاج بالأنسولين):

.فرط سكر الدم داخل 11.0 ملمول / لتر.

.بيلة غلوكوزية في حدود 5٪ من قيمة السكر من المواد الغذائية (معبرا عنها غراما من الكربوهيدرات الكلية ونصف البروتين الموجودة في النظام الغذائي اليومي).

.الأيض التطبيع - الكربوهيدرات (سوائية سكر الدم، aglyukozuriya القاعدة السكري الهيموغلوبين) والدهون (normolipidemiya)؛

.تطبيع الحالة التغذوية ؛

.تحقيق والحفاظ على وزن الجسم الطبيعي.

.ضمان النمو الطبيعي ونمو الأطفال ؛

.القضاء على الأعراض السريرية (الضعف العام ، والعطش ، polyuria) والوقاية من الاضطرابات الأيضية الحادة (نقص السكر في الدم ، الكيتوزيه ، الحماض الكيتوني) ؛

.منع أو تأخير تطوير مضاعفات متأخرة من مرض السكري (الاعتلال العصبي الجزئي والكولي ، اعتلال الأعصاب ، الكبيبات) ، علاجهم الكافي ؛

.الوقاية من العدوى المتداخلة.

اليوم والتمريض

في حالة التعويض ، يكون الطفل في نظام عام ، ويحضر المدرسة ، ويتلقى مجهودًا بدنيًا معتدلًا (يحسن استخدام الجلوكوز). النشاط البدني مع مرض السكري يجب أن تكون معتدلة (الجمباز الصباح، لا يمكن مثقلة ممارسة الرياضة) والجرعة (توزيع واضح للوقت من اليوم - لساعات postalimentarnoy ارتفاع السكر في الدم وكثافة)، مع التلوين العاطفي الإيجابي.

مع بداية المعاوضة ، يتم تحرير الطفل تمامًا من المجهود البدني ، في حالة ما قبل الوجود - يتم نقله إلى الراحة في الفراش. ويرجع ذلك إلى الميكروبية المتكررة والخميرة عن طريق الجلد والأغشية المخاطية (التهاب الفرج و المهبل عند الفتيات) تتطلب عناية دقيقة الصحية (النظافة الجلد والفم والأعضاء التناسلية الخارجية). إن ضرورة تنفيذ التطعيمات الوقائية للأطفال المصابين بمرض السكري بواسطة أخصائيي الغدد الصماء العمليين مرفوضة رفضا قاطعا (فيما يتعلق باستفزاز آفة مستضدية للبنكرياس).

حمية

علاج النظام الغذائي هو واحد من العناصر المحددة لمفهوم علاج مرض السكري ، والتي تهدف إلى تطبيع الاضطرابات الأيضية. عدم الامتثال للنظام الغذائي يؤدي على الفور إلى عدم المعاوضة وإدارة الأنسولين الإضافية غير الضرورية.

المبادئ العامة للالعلاج الغذائي (A. Dreval) وتشمل المنتجات تقييد مع نسبة عالية من الكربوهيدرات البسيطة (الجلوكوز والسكروز)، وتوزيع موحد نسبيا من تناول الكربوهيدرات خلال اليوم، مطابقة استهلاك الطاقة من السعرات الحرارية نظام غذائي للمريض. وفقًا لـ E.P. Kasatkina (1986) ، ينبغي أن تكون قيمة الطاقة وتكوين النظام الغذائي اليومي تتوافق مع الاحتياجات الفسيولوجية للكائن ، يتم استبعاد الكربوهيدرات المكررة تماما. يجب مراعاة وقت الأكل والجرعات من الكربوهيدرات خلال النهار بدقة. يجب أن يكون هناك مراقبة يومية للتغذية ، حساب قيمة السكر لكل وجبة.

بواسطة M.A. جوكوفسكي، من السعرات الحرارية والتكوين في مرض السكري لدى الأطفال إلى الاقتراب من معايير الغذاء الصحي، ولكن في تحديد المحتوى من السعرات الحرارية وينبغي النظر في سن (فترات النمو المكثف) ونمط الحياة (ممارسة التمرينات الرياضية أو عدم ممارسة الرياضة)، فضلا عن نقص أو زيادة وزن الجسم.

في حالات مرض السكري المشخصة حديثا أو أعرب dekomensatsii لها اعتمادا على شدة تقليل كمية الكربوهيدرات مع زيادة البروتين (تصل إلى الحد الأعلى للطبيعي) في الخلفية، ويتم تحديد الأنسولين. عندما يتم تعويض SD ، يتم معادلة نسبة البروتينات والدهون والكربوهيدرات حسب معايير السن. وضع الطاقة يتكون المريض المصاب بـ IDDM من 4 وجبات على الأقل: الإفطار والغداء والعشاء والطعام ليلاً. يتضمن النظام الأكثر عقلانية وجبتين إضافيتين: بين الإفطار والغداء (الإفطار الثاني) والغداء والعشاء (وجبة خفيفة بعد الظهر).

يتم احتساب السعرات الحرارية اليومية عن طريق تغذية الجداول للمرضى الذين يعانون من مرض السكري ، أو عن طريق الصيغ التقريبية. وفقا ل N.I. Dedov (1990) الغذاء اليومي للسعرات الحرارية للمرضى الذين يعانون من مرض السكري في ظل النمو الطبيعي و MT حسب العمر يجب أن تتطابق مع الأطفال الأصحاء.

الصيغة لحساب محتوى السعرات الحرارية اليومية من المواد الغذائية (وفقا ل NI Dedov):

السعرات الحرارية اليومية = 1000 + (100x عدد السنوات)

حيث ، 1000 - السعرات الحرارية اليومية لطفل عمره عام (السعرات الحرارية).

على سبيل المثال: مراهق من 14 عامًا ، السعرات الحرارية اليومية = 1000+ (100 × 14) = 1000 + 1400 = 2400 سعر حراري.

يجب توزيع القيمة الغذائية اليومية للغذاء خلال اليوم على النحو التالي:

1. الإفطار في 9.0025٪ (600 سعرة حرارية من 2400) 2. الإفطار الثاني في 12.0020-15٪ (240-360) 3. الغداء في 14.0025-30٪ (600-720) 4. وجبة خفيفة في 17.0020-25٪ (600-720) 5. العشاء في 19.00-20-25٪ (600-720) 6. العشاء الثاني في 23.005-10٪ (120-240)

يجب أن نسبة BJU في السعرات الحرارية اليومية تتوافق مع 40-50 ٪ من الكربوهيدرات ، 20-25 ٪ من الدهون و 30 ٪ من البروتينات ، والتي هي قريبة من الأطفال الأصحاء.

حرق ، 1 غرام من الكربوهيدرات أو البروتينات تفرز 4 كيلو كالوري من الطاقة ، و 1 غرام من الدهون - 9 سعرة حرارية. ومن ثم ، يمكنك حساب الكمية اليومية من المكونات الغذائية الأساسية التي يحتاجها الطفل.

Н-р ، للمراهق من 14 عاما في محتوى السعرات الحرارية اليومية من 2400 سعرة حرارية من الضروري:

.الكربوهيدرات = (50٪ من 2400): 4 = 1200: 4 = 300 غرام

.البروتينات = (30٪ من 2400): 4 = 720: 4 = 180 غرام

الكربوهيدرات توفير ما يصل إلى 50٪ من المحتوى اليومي من السعرات الحرارية (8-12 جرام / كجم / يوم). تلقي الكربوهيدرات مع مرض السكري الكامن هو ارتفاع السكر في الدم مع طرد من المخزون الماضي استنزاف والانسولين خلايا بيتا، ويزيد من الأنسجة rezistetnost للأنسولين. مع مظهر من مظاهر مرض السكري ، فإنها تسبب فرط سكر الدم الحاد والسريع ، مما يتطلب جرعات كبيرة من الأنسولين الخارجي. بسهولة الكربوهيدرات الهضم والسكر والعسل والحلوى والشوكولاته، ودقيق القمح ومنتجاته (المعكرونة الشعيرية)، كريم من الحبوب الأرز والفواكه التي تحتوي على نسبة عالية من الجلوكوز (العنب والموز والكاكي والتين والكمثرى الحلو والكرز)، والنبيذ الحلو والعصائر والعصائر والمشروبات الغازية الحلوة.

المبلغ المطلوب من الكربوهيدرات لطفل وصول الغذاء مع المنتجات الغنية بالألياف، تأخير امتصاص الكربوهيدرات -rzhanaya الدقيق ودقيق القمح مع النخالة وأضاف (بقايا قذيفة الحبوب التي تم الحصول عليها بعد طحن)، الحبوب (القمح والدخن والشعير والشوفان) والبطاطا.

في داء السكري الحديث استخدام مفهوم "حصص القياسية للمنتجات"، "وحدة الخبز"، "مؤشر نسبة السكر في الدم." أجزاء قياسية من المنتجاتوضعت من قبل جمعية السكري الأمريكية وتضمينها في جداول استبدال ما يسمى ، مما يسمح بمقارنة القيمة الغذائية لمختلف المنتجات. كل جزء القياسية للمنتج هو مبين في الجدول الكربوهيدرات المنتجات التي تحتوي على، ويحتوي على 15 غراما من الكربوهيدرات، 3 غرامات من البروتين، كميات ضئيلة من الدهون ويحتوي على نسبة السعرات الحرارية من 80 سعرا حراريا. هو عرض "وحدة الخبز" لتبسيط العمليات الحسابية ويتوافق مع 12 غراما من الكربوهيدرات الواردة، على سبيل المثال، 25 غراما من خبز الجاودار. الجداول تعادل الكربوهيدرات استبدال في وحدات الحبوب يمكن بسهولة حددت قيمة الكربوهيدرات من مجموعة من المنتجات أو، على العكس، لتحديد الأطعمة الكربوهيدرات تحت شرط محدد سلفا (على سبيل المثال، 4 XE).

جدول استبدال المكافئ للمنتجات بالكربوهيدرات بالجرام

ProduktyEkvivalent قيم الحبوب (في ز.) الجاودار الخبز والحنطة السوداء، القمح، الشوفان، الأرز الشعير عصيدة الخبز البطاطس القمح بنسبة 10٪ نخالة التفاح المعكرونة الجزر البازلاء الخضراء، الكشمش الفراولة، الكشمش، والفراولة والبرتقال والخوخ والكمثرى والبطيخ والخوخ المشمش، التوت البري، التوت، التوت البطيخ، الكرز، اليوسفي Moloko25 15 60 25 20 15 175 120 170 100 150 80 130 50 250

لسهولة الاستخدام ، تم تطوير جداول أبسط لاستبدال المواد الغذائية من الكربوهيدرات. 1 وحدة الخبز الواردة في المبالغ التالية من المواد الغذائية: كوب حليب 1 (250 مل)، 2 ملعقة طعام من الأرز، المعكرونة، المعجنات، 1 قطعة من خبز الجاودار (30 ز) والذرة قطعة خبز 1/2، 1 الكمثرى، الجريب فروت 1/2، 15 الكرز (110 غ) (1)، الخوخ (140 غ)، 1/2 كوب عصير البرتقال (100 مل)، واللبن الزبادي 1 كوب (250 مل)، 1/2 فات (25 غراما)، 1 قطعة من الخبز الأبيض (30 غرام) 1 البطاطس (80 ز) (1)، التفاح (100 غرام) (1)، البرتقال (130 غرام)، 1/2 الموز (60 ز)، 10 klubnichin 1 الصحن القشدة الحامضة (120 غرام)، 1 قطعة من البطيخ، والمفرقعات 5 (40 ز).

عند استبدال المنتجات التي تستخدم هذه الجداول يفترض أنهم جميعا تعطي نفس تأثير فرط سكر الدم، ولكن عند اتخاذ تحتوي على نفس الكمية من الكربوهيدرات، و 100 غرام من البطاطا كرمة postalimentarnaya ارتفاع السكر في الدم أعلى في الحالة الأخيرة.

مؤشر نسبة السكر في الدم (جنكينز)يعكس درجة الزيادة في نسبة السكر في الدم بعد الجلوكوز للمنتج مقارنة مع الجلوكوز. قيمة مؤشر لتوريد منفصل، كما هو الحال في النظام الغذائي التقليدية الاختلافات متباينة بين المنتجات من نسبة السكر في الدم مؤشر الإزاحة (البروتين والدهون إفراغ المعدة تؤخر، ومعها الهضم وامتصاص الكربوهيدرات من الفرق ممهدة في امتصاص مختلف المنتجات الكربوهيدرات). وهكذا، وعندما يخلط نظام غذائي منتجات استبدال الكربوهيدرات وحدات الخبز يؤدي إلى مقارنة postalimentarnoy الكربوهيدرات نسبة السكر في الدم مع استقبال منفصلة من المنتج إلى استبداله يجب أن تأخذ بعين الاعتبار مؤشر نسبة السكر في الدم.

ثابت في توزيع الوقت من الكربوهيدرات خلال النهار. عندما تدار المريض الأنسولين حقت ينبغي أن يتلقى الكربوهيدرات من خلال 1 ساعة بعد الحقن، ومن ثم كل 2-3 ساعات لمدة أقصاها عمل الدواء (12 ساعة). مع إدخال الأنسولين قصير المفعول - 20-30 دقيقة بعد الحقن. إذا كان المريض في وضع الإدارة الأنسولين "الفسيولوجية" (الجرعة بشكل مستقل يختلف)، فإنه يمكن أن تتغير بشكل مستقل وجبات الطعام على افتراض أن 1 وحدة من الخبز (12 جرام من الكربوهيدرات) وحدة من الأنسولين تدار 1،3 و 1 وحدة من الحبوب يزيد من الجلوكوز الدم عند 2.8 مليمول / لتر.

من تغذية المريض مع مرض السكري مستبعدة السكر والمنتجات التي تحتوي على السكر . مجموعة من المنتجات الكربوهيدرات في الجداول استبدال يضم المنتجات التي تحتوي على السكروز لعدم انتظام (العرضية) تلقي (الآيس كريم، والمعجنات).

لإعداد منتجات السكري خالية من السكر تستخدم على نطاق واسع بدائل السكر (إكسيليتول ، سوربيتول ، مانيتول) ، حيث يساوي محتواها من السعرات الحرارية السكروز (4 كيلوكالوري / كجم). سكر الفاكهة , وفقا للبيانات الأمريكية ، هو فقط أكثر حلاوة من السكر ، ولكن بعد تناوله ، يزيد من نسبة السكر في الدم أقل بكثير من بعد الكربوهيدرات الأخرى.

ستيفيوسيدي -بديل السكر ، التي تم الحصول عليها من أوراق ستيفيا أو ورقة ستيفيا سحق مباشرة. من المحليات الاصطناعية ، وتستخدم في كثير من الأحيان الأسبارتام والسكرين. الأسبارتام (Sladix) -مزيج كيميائي من اثنين (غير محلى إلى الذوق بشكل منفصل) من الأحماض الأمينية (L- فينيلالانين و L-asparagine).

هذا المزيج الكيميائي أكثر حلاوة 200 مرة من السكروز (كما هو مطلوب من المحليات 200 مرة أقل) ، وبالتالي لا يؤثر عمليا على محتوى السعرات الحرارية من المنتجات. الأسبارتام غير مستقر في درجات الحرارة العالية واستخدامه في الطهي محدود. السكرين هو 300 مرة أكثر حلاوة من السكروز ، ولكن هناك استعداد لتطوير سرطان المثانة.

الدهون  توفر 20-25 ٪ من القيمة الحرارية اليومية (1.5-4 جم / كجم / يوم). عند تعيينهم في الغذاء ، يعتبر الميل إلى السمنة ، والكيتوس وعدم تحمل الدهون ، وكذلك خطر عالية من تطور تصلب الشرايين عند المرضى من مرض السكري. أي نظام غذائي مع مرض السكري يجب أن يكون له اتجاه نقص التأكسج. الأطعمة التي تحتوي على الدهون القضاء عليها كليا انصهار عالية (مصادر الأحماض الدهنية المشبعة) بسبب خطر تسلل الدهنية في الكبد وزيادة تكوين الأجسام الكيتونية (لحوم البقر وشحم الخنزير، ولحم الضأن الدهون وأوزة).

يستخدم الزبدة في الحد الأدنى من الكميات اللازمة لمنتجات الطبخ. في الحماض الكيتوني ، يتم استبعاد الدهون من النظام الغذائي تماما. والدهون المستخدمة في المنتجات الغذائية التي تحتوي على يفاس، وخفض مستويات الدهون الثلاثية والكوليسترول (الزيوت النباتية -podsolnechnoe والذرة)، التي ينبغي أن تكون 1/3 الطعام الدسم.

الحمل المستخدمة ولحم الخنزير أصناف العجاف، ولحم العجل، والحليب ودقيق الشوفان واللبن الرائب، سمك القد للتطبيع الأيض الدهون (إزالة الدهون من الكبد عن طريق تشكيل فوسفورية).

البروتيناتتشكل 30٪ من السعرات الحرارية اليومية (2-3.5 جرام / كجم / يوم ، خلال النمو المكثف من 3-4 جم / كجم / يوم). يجب أن تكون البروتينات ذات الأصل الحيواني ، ذات المحتوى العالي من الأحماض الأمينية الأساسية ، نصفها على الأقل (الحليب ، الجبن ، اللحم الهزيل ، السمك ، البيض). يؤدي استنفاد البروتينات الغذائية بشكل كبير إلى تأخير النمو ، وفقر الدم ، ويقلل من مقاومة الجسم. في فترة الخريف والشتاء من الضروري الانتباه إلى ما يكفي من الفيتامينات من الطعام.

الأدوية المضادة لمرض السكر عن طريق الفم (PADP).وفقا للأفكار الحديثة ، لا يظهر PAPD لعلاج IDDM في الأطفال في ظل حالة من نقص الانسولين المطلق. للحد من خطر الإصابة بالسكري لدى الأطفال الذين يعانون من السمنة المفرطة ، يمكن تطبيق البايجوانيدات - الميتفورمين (siofor، gliobin، glucophage). هذا الأخير هو الأفضل من adebite المستخدمة سابقا (silubin).

العلاج بالأنسولين

يجب معالجة جميع الأطفال الذين يعانون من شكل واضح من مرض السكري بالأنسولين. تختلف مستحضرات الأنسولين في المنشأ ومدة العمل. لا يستخدم الأنسولين من أصل حيواني (تم الحصول عليه من بنكرياس الأبقار أو الخنازير) عمليا في ممارسة طب الأطفال.

الأنسولين الاصطناعية (الأنسولين الجديد)استُخدمت على نطاق واسع في استخدام الشكل الأمريكي لليلي ليلي منذ عام 1982 (الهرمونات وأشكالها). في إنتاج الأنسولين ، يتم استخدام تكنولوجيا الحمض النووي المؤتلف (الهندسة الوراثية). وهكذا فإن شريحة المشفرة المطلوب من الحمض النووي البشري (المسؤولة عن تركيب الأنسولين) ومستعد له بلازماني البكتيري (DNA تقطيع اوصالها) وانضم اليهم يغاز DNA في جزيء DNA المؤتلف يدمج البكتيرية خلايا المتلقي (لإنتاج الأنسولين - خلية فطر الخميرة). يتم وضع الخلايا فطر الخميرة في وسط غذائي ويبدأ في إنتاج البروتين المطلوب المؤتلف (الأنسولين)، وهي معزولة وتنقيته.

مزايا الانسولين (المؤتلف) التخليقي:

.أقل خطر من ردود الفعل المناعية (مماثلة للبشر) ؛

.apirogennost.

.غير ملوثة بهرمونات الببتيد الأخرى.

اعتمادا على مدة الإجراء ، ينقسم الانسولين إلى ثلاث مجموعات:

1. الأنسولين سريع المفعول:بداية الإجراء 30 دقيقة بعد الحقن ، أقصى تأثير بين 2-3 (2.5-5) ساعة ، المدة - ما يصل إلى 6 (8) ساعات. شكل من أشكال الإفراج - قوارير لقلم حقنة (penfilly) على 1-1،5 مل (1 مل = 100 ED).

الأشكال التجارية: Actrapid NM and MS (Novo-Nordisk، Denmark)؛ Humulin R (Eli Lilly، USA)؛ Illentine II regulator، Humulin regulator (Elli Lilly، USA)؛ Insuman-normal (Hoechst، FRG)؛ Berlinersulin H-normal (برلين-كيمي ، ألمانيا).

أفضل دواء هوالوغ (إيلي ليلي ، الولايات المتحدة الأمريكية) ، يبدأ العمل بعد 10-15 دقيقة من المقدمة ويستمر من 3-4 ساعات.

2. الأنسولين متوسط ​​المدة:بداية 2 (1) ساعة بعد الحقن ، بحد أقصى 8-10 (4-12) ساعة ، ومدتها 18-24 ساعة. شكل الافراج مماثل. أمثلة: Aktrafan HM، وprotofan MS HM (نوفو نورديسك، الدنمارك)، Humulin №، Humulin-القاعدية (NPH)، الشريط، Illentin-2 (ايلي ليللي، الولايات المتحدة الأمريكية)، Insuman-القاعدي (هويشت، FRG)؛ Berinsulin N-basal (Berlin-Chemie، FRG).

3. الأنسولين طويل المفعول:  تبدأ في 4-5 (1.5) ساعة بعد الإعطاء ، بحد أقصى بين 8-14 (4-12) ساعة ، المدة 24-36 (حتى 24 ساعة). مثال ، Homophan 100 (بليفا ، يوغوسلافيا) ؛ Protofan، Ultratard - NM (Novo-Nordisk، Denmark)؛ Humulin-ultralent (Eli Lilly، USA).

بالإضافة إلى الأدوية المذكورة أعلاه ، يتم إنتاج الأنسولين (المختلطين) للعمل المشترك - وهما مزيج من الأنسولين قصير المفعول ومتوسط ​​مدة الإجراء. ويهدف إنشاء مثل هذه الأنسولين إلى إيجاد تعويض مستقر لمرض السكري ، من جهة ، وتخفيض عدد الحقن ، من جهة أخرى.

شركة Eli Lilly (الولايات المتحدة الأمريكية):

."بروفايل» №1 - 10٪ قصير المفعول الانسولين (العادية أو عادية) + 90٪ أنسولين يتصرف متوسطة (NPH أو izolipana)؛

."الملف الشخصي" رقم 2 - 20 + 80٪ على التوالي ؛

."الملف الشخصي" # 3 - 30 + 70٪ على التوالي ؛

.رقم "الملف الشخصي" 4 - 40 + 60٪ على التوالي ؛

الشركة برلين كيمي:

1. القلم "Berlinenulin-N-10/90" (10٪ و 90٪ على التوالي) ؛
2. القلم "Berlinenulin-N-20/80" (20٪ و 80٪ على التوالي) ؛
3. "penenenulin-N-30/70" pen-phils (30٪ و 70٪ على التوالي) ؛
4. القلمان "Berlinenulin-N-40/60" (40٪ و 60٪ على التوالي) ؛

شركة Novo-Nordisk:

1. penphillas "Mixtard 10 NM" (10 ٪ قصيرة + 90 ٪ متوسط ​​المدة) ؛
2. penstills "Mixtard 20 NM" (20٪ + 80٪ متوسط ​​المدة) ؛؛
3. penphillas "Mixtard 30 NM" (Actrafan NM = 30٪ short + 70٪ protophane)؛
4. penphillas "Mixtard 40 НМ" (40 ٪ من + 60 ٪ من متوسط ​​المدة) ؛
5. penstills "Mixtard 50 HM" (50٪ + 50٪ متوسط ​​المدة) ؛؛

شركة هويشت:

.insuman comb-n-insulin (50٪ insulin short-acting + 50٪ basol basal)؛

.insuman-depot-N-insulin (25 + 75٪ ، على التوالي) ؛

.insuman depot-15-insulin (15 و 85٪ على التوالي).

قبل الحقن ، يتم خلط جميع هذه الاستعدادات تمامًا!

أنواع الأنسولين ومدة عمله (BS Olsen، H.Mortensen، 2001)

العمل PreparatNachalo deystviyaPik deystviyaMaksimalnaya dlitelnostKorotkogo (Actrapid) 0.5-1 chas1-3 مدة chasovSredney chasa6-8 (protofan) 1.5-2 chasa4-12 chasov18-24 chasaGotovaya خليط 10 * / 90 ** (10 mikstrad) 5-10 chasov18- 24 chasaGotovaya خليط 20 * / 80 ** (20 mikstrad) 0.5-1 chas5-10 chasov18-24 chasaGotovaya خليط 30 * / 70 ** (30 mikstrad) 0.5-1 chas5-9 chasov18-24 chasaGotovaya خليط 40 * / 60 ** (40 mikstrad) 0.5-1 chas1-3 chasa18-24 chasaGotovaya خليط 50 * / 50 ** (50 mikstrad) 0.5-1 chas1-3 chasa18-24 chasaBystrodeystvuyuschy الأنسولين التناظرية (aspart) 10 - 20 دقيقة ، 1-3 ساعات ، 3-5 ساعات

* الأنسولين القابل للذوبان (قصير المفعول)

** isofaninesulin (بمتوسط ​​المدة)

يتم تخزين الأنسولين في زجاجات لأقلام المحاقن عند درجة حرارة +2 +8 º ج ، لا تجميد! يمكن تخزين الزجاجة قيد الاستخدام ، وكذلك القارورة الاحتياطية في درجة حرارة الغرفة (ما يصل إلى +25 º ج) في مكان مظلم لأكثر من شهر واحد. مدة الصلاحية 24 شهرا.

لإدخال الأنسولين يتم استخدام حقنة القلم (دليل جرعة شبه التلقائي لإدارة تحت الجلد). تمييز حقنة - مقبض لإدخال والأنسولين قصير المفعول السريع (Plivalen -1، يوغوسلافيا؛ NovoPen-1، الدنمارك، Optipen-1، هويشت، Belinpen-1، برلين كيمي، Lillipen، ايلي ليللي، Insulpen-1، روسيا) كلما ضغطت على المقبض على الجسم ، 2 وحدة  قلم الانسولين للأنسولين على المديين القصير وطويل المفعول (Plivalen-2، 2-NovoPen، Optipen-2 Berlinpen-2 Insulpen-2) يمكن أن تدخل في وقت واحد من 2 إلى 36 وحدة  الأنسولين.

ويستخدم الأنسولين في القلم، التي تنتج في قوارير خاصة - Penfill (خراطيش أو خراطيش) التي تحتوي على 1، 1.5 أو 3 مل من الانسولين في تركيز 100 وحدة دولية. في 1 مل.

حقن المتوسطة المفعول الانسولين أو الأنسولين الانتهاء من خليط أوصى حقن تحت الجلد الفخذين الأمامية أو الأرداف، إدخال إبرة في زاوية من 45 درجة. لا يوصى بمسح موقع الحقن بالكحول. وضع يجب تغيير الحقن. لا تحقن في أماكن مع تسلل أو الحثل الشحمي ، والتي لا يمكن التنبؤ بها امتصاص الانسولين.

في تلقي العلاج في عيادة السكري دون علامات العلنية من الحماض الكيتوني يبدأ مع الأنسولين قصير المفعول (Actrapid) بجرعة 0.5 U / كغ / يوم. المفعول القصير الأنسولين تحت الجلد 4-5 مرات يوميا لمدة نصف ساعة قبل وجبات الطعام: قبل وجبة الفطور، و 50٪ من الجرعة قبل الغداء 15-20٪، 20-25٪ قبل العشاء قبل النوم 5-10٪.

نظرا لحساسية نسيج الطفل للأنسولين ، وهو أعلى من أن البالغين ، أولا لا يتم إدخال الجرعة بأكملها ، ولكن 2/3 أو 1/2. ويتم في اليوم الأول من السيطرة على نسبة السكر في الدم من وglyukozuricheskogo الملف الى تقييم العمل المنصوص عليها جرعة من الأنسولين وتصحيحه لبيلة غلوكوزية اليومية.

مثال: طفل يبلغ من العمر 6 أعوام ، بيان SD. تم تحديد الشخصية Glucosuric بعد الجرعة الأولية من الانسولين في يوم الاستشفاء على النحو التالي:

Chasov300 ml150 1،9 حتي 14 جم / لتر sahara2.14-19 chasov350 ml135 غرام / لتر sahara3.19-23 chasa120 ml250 غرام / لتر sahara4.23- 6 chasov300 ml80 غرام / لتر sahara5.6-9 chasov200 ml50 غرام / لتر من السكر

يبدأ حساب الأنسولين مع تحديد الغلوكوز في الدم الفعلي في كل جزء من البول:

.ويرد 150 غ في 1000 مل ، X ز - في 300 مل. X = (300 × 150): 1000 = 45 g.

ويرد 135 غ في 1000 مل ، X ز - في 350 مل. X = (350 x 135): 1000 = 47 g.

ويرد 120 غرام في 1000 مل ، X ز - في 250 مل. X = (250 × 120): 1000 = 30 g.

ويرد 80 غرام في 1000 مل ، X ز - في 300 مل. X = (80 × 300): 2000 = 24 g.

ويرد 50 غ في 1000 مل ، X ز - في 200 مل. X = (50 × 200): 1000 = 10 g.

الجلوكوسوريا اليومي = 45 + 47 + 30 + 24 + 10 = 156 g.

حساب الانسولين يأتي من حقيقة أن 1 وحدة. يستخدم الأنسولين 5 غرام من الجلوكوز. بواسطة V.G. بارانوف ، يتم الحساب حتى اكليوسوسوريا كاملة. يساوي المريض المختزل (156: 5 = 31) 31 وحدة من الأنسولين في اليوم.

ومع ذلك ، عند حساب ل aglucosuria الكامل ، من الممكن إعطاء جرعة زائدة من الانسولين ، تليها تطوير غيبوبة سكر الدم. ولذلك، M.G.Zhukovskomu، في جزء معين من الأنسولين الجلوكوز يخدم لا نعول (ما يسمى 5٪ من قيمة السكر الغذاء).

قيمة السكر من الغذاء = مجموع 100 ٪ من الاحتياجات اليومية للأطفال في الكربوهيدرات و 50 ٪ من الاحتياجات اليومية للبروتين في الجرام. يتم تحديد المتطلب اليومي للبروتينات والكربوهيدرات وفقًا للجداول المقابلة.

الاحتياجات اليومية للأطفال المصابين بداء السكري والكربوهيدرات والبروتينات بالجرام (MA Zhukovsky)

VozrastUglevodyBelki1-1،5 goda156531،5-3 goda174583-5 let213715-7 let238797-11 let2769211-15 let323108

في المثال، لطفل 6 سنوات في المحتوى اليومي حمية الكربوهيدرات تصل إلى 238 غرام بروتين - 80 وبالتالي، فإن القيمة الغذائية السكر = 238 + (80: 2) = 238 + 40 = 278 ز 5٪ قيمة السكر من الغذاء، في هذه الحالة = 278 × 0.05 = 14 جم.

14 = 142 غرام من السكر

: 5 = 28 وحدة من الأنسولين في اليوم.

نظرا لحساسية عالية من أنسجة الطفل للأنسولين الخارجي ، عينت في البداية 2/3 من الجرعة ، في مثالنا ، 20 وحدة في 4 حقن:

)8.30 - 8 وحدات. 2) 13.30 - 6 وحدات. 3) 18.30 - 4 وحدات. 4) 24.00 - 2 وحدة.

في المستقبل ، سوف تعتمد الجرعة الإجمالية للأنسولين وتوزيعه على معلمات التحكم في نسبة السكر في الدم ومعدلات الجلوكوز. مع استقرار الحالة ، يتم الجمع بين إدخال الأنسولين قصير المفعول مع إدخال الأنسولين طويل المفعول ، وفي هذا المخطط يتم نقل الطفل لملاحظة العيادات الخارجية.

تتغير الحاجة اليومية للأنسولين مع الوقت ومرحلة التطور الجنسي:

خلال مرحلة المغفرة ، تكون الجرعة اليومية للأنسولين عادة أقل من 0.5 وحدة / كغم في اليوم.

خلال prepubbertate ، الجرعة اليومية من الانسولين 0.6-1.0 U / كغم في اليوم.

خلال فترة البلوغ ، تكون الجرعة اليومية للأنسولين 1.0-2.0 U / kg في اليوم.

بعد قفز البلوغ في النمو ، عادة ما تنخفض الحاجة إلى الأنسولين وتتوافق مع الحاجة خلال الفترة السابقة للولادة.

يتم اختيار طريقة العلاج بالأنسولين بشكل فردي. يتم إعطاء الأفضلية لنظام أبسط توفير التحكم الأيضي مقبول. يستلزم إدخال نظام أكثر حرية اليوم مع مرور الوقت الحاجة إلى تغييرات مناسبة في طريقة العلاج بالأنسولين. الأكثر استخداما على نطاق واسع هي نظم العلاج بالأنسولين التالية:

حقنتان من الأنسولين يومياً: قبل الإفطار وقبل العشاء - مزيج من الأنسولين قصير المفعول ومتوسط ​​المدة.

في هذه الحالة ، يتم إعطاء 2/3 من الجرعة اليومية من الأنسولين قبل الإفطار و 1/3 - قبل العشاء. بالإضافة إلى ذلك ، ينبغي أن يكون 1/3 من كل حقنة أنسولين قصير المفعول و 2/3 - أنسولين متوسط ​​الطول.

ثلاثة حقن للأنسولين يومياً: مزيج من الأنسولين قصير المفعول ومتوسط ​​المدة قبل الإفطار ، وحقن الأنسولين قصير المفعول قبل العشاء وحقن الأنسولين لفترة متوسطة في وقت النوم.

في الوقت نفسه ، يتم حقن 40-50 ٪ من الجرعة اليومية من الأنسولين قبل الإفطار: 2/3 هو الأنسولين بمتوسط ​​المدة و 1/3 من الإجراء القصير. 10-15 ٪ من الجرعة اليومية هي لحقن الأنسولين قصير المفعول قبل العشاء ، و 40 ٪ من الجرعة اليومية هي لحقن الأنسولين من متوسط ​​مدة العمل قبل النوم.

.علاج بولس الأساسي (العلاج بالحقن المتعدد) - حقن الأنسولين قصيرة المفعول قبل الوجبات الأساسية وحقن الأنسولين لمتوسط ​​مدة الإجراء قبل النوم.

في الوقت نفسه ، 30-40 ٪ من الجرعة اليومية تقع على الأنسولين من متوسط ​​مدة العمل ، والتي تدار قبل النوم. يتم توزيع الجرعة اليومية المتبقية كحقن الانسولين قصير المفعول قبل الوجبات الرئيسية وفقا لسكر الدم والوجبات المخططة. على توصيات M.I. Balabolkin et al. ، يمكن استخدام تركيبات الأنسولين التالية على المدى القصير والمفعول الطويل:

المخطط الأول

العلاج التقليدي بحقنتين من الأنسولين القصير والمطول (Actrapid، Protofan) قبل الإفطار وقبل العشاء. في نفس الوقت ، يتم توفير تشبع كافٍ للجسم مع الأنسولين خلال النهار ، وهناك إمكانية لتصحيح في الوقت المناسب للجرعات الصباحية والمساء مع تغيير النظام اليومي والتغذية والأحمال.

يجب أن يكون الحقن صباح 2/3 من الجرعة اليومية ، مساء - 1/3. يجب أن يكون نسبة Protofan / Actrapid في حقن الصباح والمساء 2: 1. إذا كانت الجرعة الإجمالية للأنسولين 36 وحدة. في اليوم الواحد ، ثم 24 وحدة. سوف تقع على حقن الصباح و 12 - في المساء. في هذا الصباح ، سيتلقى الطفل 16 وحدة. Protofan و 8 وحدات. Actrapida ، وفي المساء 8 وحدات. Protofan و 4 وحدات. و actrapid.

تصحيح الجرعة

.مع العطش ، وتخصيص كمية كبيرة من البول وارتفاع السكر في الدم بين الإفطار والغداء ، وزيادة جرعة Actrapid في صباح اليوم التالي قبل الإفطار بنسبة 2-4 وحدات. (يجب ألا تتجاوز نسبة التغير في المراحل الواحدة 10٪ من قيمتها الأصلية ، والتي تقابل في الواقع 2-4 وحدات فقط).

.إذا كان هناك عدة أيام متتالية هناك زيادة في العطش ، والتبول المفرط وارتفاع السكر في الدم بين الغداء والعشاء ، يتم زيادة جرعة الصباح من Protophan من 2-4 وحدات.

.إذا ظهرت هذه الأعراض بين العشاء والنوم ، وفي النصف الأول من الليل يجب عليك النهوض بالبول ، فإن جرعة الأنسولين Actrapide قبل العشاء تزداد بمقدار 2-4 وحدات.

.إذا كان المريض في النصف الثاني من الليل يستيقظ عدة مرات للتبول ، وعلى معدة خاوية في الصباح يكون هناك عطش ، وفرط سكر الدم وزيادة جلوكوز الدم في البول الصباحي ، قبل العشاء ، وزيادة Protofan بنسبة 2-4 وحدات.

.مع نقص السكر في الدم غير المبررة بين الإفطار والغداء ، يتم تخفيض جرعة من الأنسولين Actrapid من 2-4 وحدات في صباح اليوم التالي. يجب عمل الشيء نفسه إذا كان الإفطار التقديري أقل من المعتاد ، أو أن هناك حمولة بدنية مكثفة مخطط لها بين الإفطار والغداء.

.إذا كان هناك نقص السكر في الدم بين الغداء والعشاء لمدة 2-3 أيام متتالية ، يتم تقليل جرعة بروتوفان قبل الإفطار بمقدار 2-3 وحدات ، ويتم ذلك نفسه إذا كان النشاط البدني المكثف هو المطلوب.

.إذا كان هناك نقص في سكر الدم بعد 2-3 أيام على التوالي ، يتم تقليل جرعة Actrapide قبل العشاء بمقدار 2-4 وحدات ، ويتم ذلك نفسه إذا كان هناك حمل مادي مكثف بعد العشاء.

.إذا كان هناك نقص السكر في الدم خلال الليل (التعرق ، والشعور بالضعف ، والصداع بعد النوم ، والأحلام الكابوسية ، المتكررة لعدة ليال) ، قبل العشاء تقليل جرعة من Protophan بنسبة 2-4 وحدات.

المخطط الثاني

علاج مكثف بحقن قاعدي واحد من الأنسولين لفترة طويلة (بروتوفان) قبل النوم (في 22-23 ساعة) و "صدمات" من عمل قصير من الأنسولين (Actrapid) قبل كل وجبة.

من الجرعة اليومية الإجمالية من 30-40 ٪ تدار قبل الإفطار والغداء و 20-30 ٪ قبل العشاء في شكل "podkolok" Actrapid في جرعة ، اعتمادا على نوع وكمية من الكربوهيدرات في الطعام.

إذا كانت الجرعة اليومية من الأنسولين 36 وحدة ، ثم 16 وحدة. سوف تقع على الحقن مساء Protofan ، وقبل كل وجبة (الإفطار والغداء والعشاء) يتم ثقب Aktrapid من 6-8-6 وحدات. على التوالي.

تصحيح الجرعة

.إذا استمرت لثلاث ليالٍ متتالية لمريض عدة مرات للتبول ، والصوم عطشان ، وارتفاع السكر في الدم وزيادة في الجلوكوز في البول الصباح ، ثم يتم زيادة جرعة Protophan من 2-4 وحدات.

.في حالة حدوث العطش ، وبوال البول وارتفاع السكر في الدم بعد تناول الطعام ، فمن الضروري زيادة "هوك" من Actrapid بواسطة 2-4 وحدات. قبل تناول الطعام ، وبعد ذلك لوحظ هذه الظواهر.

.إذا لوحظ نقص السكر في الدم خلال 2-3 ليال متتالية ، ثم يتم تخفيض جرعة Protophan في المساء من 2-4 وحدات.

في الأطفال ، يتطور مرض السكري من النوع 1 بسبب ضعف نشاط البنكرياس. يمكن لمثل هذه الحالة المرضية في الطفل أن تظهر على خلفية من الوضع المجهد أو التهاب البنكرياس المزمن ، وهو أمر سيء بالمثل للمراهقين وللرضع.

يقع البنكرياس في الفضاء خلف الصفاق على جدار البطن الخلفي ، ويشير إلى غدد من النوع المختلط. البرنشيمة تؤدي وظائف الإفراز والغدد الصماء.

ينتج الجسم عصير بنكرياس يحتوي على إنزيمات هضمية وأنسولين هرمون ، والذي يشارك في معظم العمليات الأيضية في الجسم. الوظيفة الرئيسية للأنسولين هي التحكم في المحتوى الصحيح للجلوكوز في الدم.

يتطور الأطفال نتيجة لنقص إفراز الأنسولين. يرجع هذا المرض إلى هزيمة جهاز الغدة الذي ينتج الأنسولين.

يسمى السكري من النوع الأول في المراهقين بالإندولين المعتمد بطريقة أخرى ، لأن العلاج بالأنسولين مطلوب باستمرار لعلاجه ووقايته. في بعض الأحيان يكون الأنسولين مطلوباً ومرضى السكري مصابين بمرض من النوع 2 ، ولكن هذا يحدث بشكل غير منتظم. لا يمكن للسكري من النوع الأول الاستغناء عن حقن الأنسولين.

أسباب مرض السكري من النوع 1 في الأطفال والمراهقين

الأسباب الرئيسية لمرض السكري في الطفل هي عمليات مرضية في جزر لانغرهانس ، التي تقع في ذيل البرنشيما. يمكن أن يحدث تلف الغدة بسبب العديد من الأسباب ، على سبيل المثال ، عدوى فيروسية. ولكن في الغالب يتطور التهاب البنكرياس بسبب العدوان الذي يصيب الجهاز المناعي للطفل.

في هذه الحالة ، يتم تدمير جزر لانغرهانس بواسطة خلايا من الأنسجة اللمفاوية. في حالة طفل سليم ، تهاجم هذه الخلايا عملاء أجانب فقط.

هذه العملية تسمى "المناعة الذاتية" وتشير إلى إنتاج الأجسام المضادة من قبل الجسم ضد نفسه.

أمراض المناعة الذاتية

يمكن أن تترافق أمراض المناعة الذاتية مع مجموعة متنوعة من الأعضاء ، على سبيل المثال ، الغدة الدرقية أو الغدد الكظرية. هذه الأمراض شائعة جدا في المرضى الذين يعانون من مرض السكري من النوع 1.

هذا يدل على الاستعداد الوراثي للهزائم المناعية ، والتي قد تكون ناجمة عن عوامل خارجية أخرى.

ولا يعرف بالضبط ما هي الآلية التي تسبب المرض ، لكن العلماء يشيرون إلى أن عملية المناعة الذاتية يمكن أن تحدث بسبب استخدام حليب الأبقار أو الإصابة بعدوى فيروسية. وتؤدي بالفعل عملية المناعة الذاتية مباشرة إلى تطوير مرض السكري لدى الأطفال والمراهقين.

علامات في الأطفال

مظاهر السكري من النوع 1 في الطفل عادة ما تكون حادة. بعد تناول الطعام أو على خلفية صيام طويل ، قد تظهر علامات مفاجئة من الدوخة والضعف.

إن "الوقود" الرئيسي ، الذي يستخدم خلايا الجسم البشري لاستهلاك الطاقة ، هو الجلوكوز. إذا تمكنت معظم الخلايا من تحويل الطاقة من الدهون والمواد المغذية الأخرى ، فإن الدماغ والجهاز العصبي لذلك يتطلبان بالضرورة جلوكوز.

الجلوكوز ، القادم من الكربوهيدرات الغذائية ، يحفز إنتاج هرمون الأنسولين ، الذي يؤثر على مستقبلات أغشية الخلايا ويعزز اختراق الجلوكوز في الخلية. إذا تم انتهاك هذه العملية ، هناك فشل في الأيض والطاقة الخلوية. تدخل كمية كبيرة من الجلوكوز إلى الدم والبول.

يصبح استخدام الجلوكوز في هذه الحالة غير فعال تمامًا ويتم ملاحظة الأعراض التالية عند الطفل المصاب بداء السكري من النوع الأول غير المعوي:

• جفاف الفم والعطش ؛
• تعب سريع
• الرغبة المتكررة للتبول خلال النهار والليل.
• مع زيادة في فقدان الوزن الشهية.
• الحكة الناجمة عن الالتهابات الفطرية في المنطقة التناسلية ؛
• الالتهابات الجلدية الأخرى.

مهم! إذا كان الطفل يعاني من أي من هذه الأعراض ، أو عدة أعراض في وقت واحد ، فيجب أن يُنقل على وجه السرعة إلى الطبيب لإجراء اختبار.

الوراثة مهمة جدا. إذا كان جنس الجنين مصابًا بالسكري ، يزداد احتمال تطور المرض. ومع ذلك ، فإن داء السكري من النوع الأول أقل شيوعًا من مرض السكري من النوع الثاني. مزيد من التفاصيل حول ما هو ، يمكنك أن تقرأ على موقعنا.

كيفية علاج الطفل

يكافئ داء السكري من النوع الأول دائما عن طريق حقن الأنسولين البشري. يجب أن تهدف الإجراءات والتدابير العلاجية الأخرى إلى إعادة معدل الأيض إلى الوضع الطبيعي وتعزيز مناعة الطفل.

يمكن التعبير عن الوقاية من مرض السكري عند الأطفال من خلال النقاط التالية:

1. الإدارة المنتظمة للأنسولين. يتم الحقن يوميًا ، مرة أو أكثر. كل هذا يتوقف على نوع الدواء المستخدم.
2. القضاء على hypodynamia وزيادة النشاط البدني.
3. الحفاظ على وزن الجسم الطبيعي.
4. وضع النظام في النظام الغذائي والالتزام بنظام غذائي منخفض الكربوهيدرات.
5. تطبيع عمليات الطاقة الخلوية والحفاظ على المستوى الصحيح للجلوكوز.

انتبه! ينبغي اختيار علاج مرض السكري من قبل أخصائي غدد صماء. لكل مريض ، يتم ذلك بشكل فردي ، اعتمادًا على مرحلة وأعراض وخصائص الجسم.

الوقاية من مرض السكري لدى الأطفال والمراهقين

يشمل الوقاية من المرض مجموعة كاملة من الإجراءات لمنع تطور العوامل السلبية التي تؤدي إلى تطور مرض السكري:

• يجب على آباء الأطفال مراقبة أي علامات تشير إلى ارتفاع أو انخفاض مستويات سكر الدم.
• إذا كان الطفل يعاني من مرض السكري بالفعل ، فمن الضروري قياس مستوى السكر بانتظام في بلازما الدم باستخدام جهاز غلوكمتر حديث خاص.
• يجب ضبط مستوى الجلوكوز مع حقن الأنسولين.
• يجب أن يلتزم الطفل بصرامة بالنظام الغذائي الذي يجريه الطبيب.
• يجب أن يكون الطفل دائما السكر أو الأطعمة الحلوة التي قد تكون هناك حاجة في حالة تطور نقص السكر في الدم. في الحالات الشديدة ، قد تكون هناك حاجة لحقن الجلوكاجون.
• يجب فحص مرضى السكري بانتظام من الطبيب بسبب تشوهات في العينين والساقين والجلد والكليتين ، وكذلك لتقييم مستوى السكر في الدم.
• لتكون قادرة على منع decompensation من العملية المرضية ، تحتاج إلى رؤية الطبيب في المراحل المبكرة من المرض.

أسباب داء السكري من النوع الأول لدى الأطفال

السبب الرئيسي للمرض هو انتهاك لأسلوب حياة صحي. في المرتبة الثانية هو hypodynamia (نشاط حركي غير كافي). دور رئيسي يلعبه انتهاك مبادئ الأكل الصحي. يجب تعزيز تطوير مرض السكري عن طريق استخدام الأطعمة الغنية بالدهون والكربوهيدرات ، يجب ملاحظتها.

كل هذه العوامل ستؤدي دائما إلى عمليات مرضية في جسم الطفل.

تساهم التمارين البدنية المنتظمة في الحد من مخاطر الإصابة بأمراض القلب والأوعية الدموية وتصلب الشرايين ومرض السكري. من المرجح أنه في وقت المجهود البدني يجب ضبط جرعة المستحضرات الأنسولين. الجرعة تعتمد على كثافة ومدة التمرين.

مهم! يمكن أن النشاط البدني المفرط وزيادة جرعة الأنسولين تقلل إلى حد كبير من مستوى الجلوكوز وتثير تطور نقص السكر في الدم!

يجب أن يكون طعام المراهقين والأطفال غنيًا بالألياف ، كما أن النظام الغذائي متوازن جيدًا بعدد البروتينات والدهون والكربوهيدرات. يجب استبعاد استخدام الكربوهيدرات منخفضة الجزيئات ، مثل السكر.

يجب أن يكون المحتوى اليومي من الكربوهيدرات في الغذاء هو نفسه تقريبا. يجب أن يكون هناك ثلاثة حفلات استقبال رئيسية في اليوم و 2-3 وجبات خفيفة. يجب أن يكون النظام الغذائي الشخصي لطفل مصاب بالنوع الأول من داء السكري متخصصًا في الغدد الصماء.

القضاء تماما على ظهور المرض اليوم لا يزال مستحيلا ، لأنه يرجع إلى عوامل مختلفة. لكن العلماء في جميع أنحاء العالم يدرسون المرض بلا كلل ويقومون بتعديلات فعالة على مخطط العلاج وتشخيص المرض.

المضاعفات المحتملة للمرض

النوع الأول من داء السكري في معظم الحالات يؤدي إلى مضاعفات خطيرة فقط في غياب العلاج المناسب. إذا اتخذت الرعاية ضد صحتك وصحة الأطفال ، فقد تحدث المضاعفات التالية:

1. نقص السكر في الدم. يمكن أن ينخفض ​​مستوى السكر في الدم بشكل كبير بسبب وجود فجوة كبيرة بين الوجبات ، جرعة زائدة من مستحضرات الأنسولين ، النشاط البدني المفرط أو ارتفاع الحرارة.
2. قد يؤدي التغيير غير الصحيح في تحضير الأنسولين إلى زيادة حادة في نسبة السكر في الدم والحمى الكيتونية.
3. في مرض السكري تفاقمت بسبب تصلب الشرايين، والذي يشكل خطرا الدورة الدموية في الأطراف السفلية (القدم السكرية، الغرغرينا)، وأمراض القلب (احتشاء عضلة القلب، والذبحة الصدرية)، والسكتة الدماغية.
4. اعتلال الكلية هو مرض الكلى السكري.
5.   - ضعف البصر.
6. تنكس الأعصاب - الاعتلال العصبي السكري واعتلال الأوعية ، مما يؤدي إلى ظهور القرح والالتهابات.
7. مخاطر عالية من تطوير الأمراض المعدية.
8. في الحالات المهملة الشديدة ، hyperosmolar ، ketoacidotic ، غيبوبة سكر الدم و lactacidemic.

النظام الغذائي للغذاء

لا يوجد علاج لنوع 1 من داء السكري اليوم. العامل الرئيسي والأساس لمزيد من العلاج لهذا المرض هو النظام الغذائي الصحيح. لا يمكن تحقيق رفاه مرض ومغفرة مستمرة إلا مع تصحيح دقيق للنظام الغذائي وزيادة النشاط البدني.

النوع الأول من داء السكري هو مرض وراثي في ​​شكل مزمن ، والذي يمكن أن يتجلى بالفعل في مرحلة الطفولة. يرجع هذا المرض إلى حقيقة أن البنكرياس لا يستطيع إنتاج الأنسولين.

الأنسولين هو المشارك الرئيسي في عمليات التمثيل الغذائي. يحول الغلوكوز إلى طاقة مطلوبة للخلايا. نتيجة لذلك ، لا يمكن للجسم أن يمتص السكر ، فهو بكميات كبيرة في الدم ولا يتم إفرازه بشكل جزئي.

مرض السكري في الأطفال من النوع الأول هو أقل شيوعا ، وهو ما يمثل ما يصل إلى 10 ٪ من جميع الحالات. يمكن ملاحظة العلامات الأولى في أقدم عمر الشخص.

أعراض مرض السكري من النوع الأول

مع داء السكري من النوع الأول ، تبدأ الأعراض بالظهور بسرعة. في غضون بضعة أسابيع تتفاقم حالة الطفل بشكل كبير ، ويصل إلى منشأة طبية. من الضروري التعرف على أعراض مرض السكري من النوع الأول في الوقت المناسب.

العطش المستمر بسبب جفاف الجسم ، لأن الجسم لا يخفف السكر الذي يدور في الدم. يسأل الطفل باستمرار وبكميات كبيرة عن الماء أو المشروبات الأخرى.

يبدأ الآباء في ملاحظة أن الطفل أكثر احتمالا لزيارة المرحاض للتبول. هذا يحدث خصوصا في الليل.

في خلايا جسم الطفل ، يتوقف الجلوكوز عن العمل كمصدر للطاقة ، وبالتالي يزداد استهلاك الأنسجة والدهون البروتينية. ونتيجة لذلك ، يتوقف الشخص عن اكتساب الوزن ، وكثيرا ما يبدأ في فقدان الوزن بسرعة.

مرض السكري من النوع الأول في الأطفال والمراهقين لديه أعراض مميزة أخرى - التعب. لاحظ الآباء أن الطفل يفتقر إلى الطاقة والحيوية. الشعور بالجوع يزيد أيضا. هناك شكاوى مستمرة حول نقص الغذاء.

هذا يرجع إلى حقيقة أن الأنسجة ليس لديها ما يكفي من الجلوكوز ومع كميات كبيرة من الطعام. في الوقت نفسه ، لا يسمح أي طبق للشخص بالشعور بالإشباع. عندما تتدهور حالة الطفل بشكل حاد ويتطور الحماض الكيتوني ، ينخفض ​​مستوى الشهية بسرعة.

يؤدي داء السكري لدى الأطفال إلى مشاكل مختلفة في الرؤية. بسبب جفاف العدسة ، يكون لدى الشخص ضباب أمام عينيه ، واضطرابات بصرية أخرى. يقول الأطباء أنه نتيجة لمرض السكري ، يمكن أن تحدث آفات فطرية. يصاب الأطفال الصغار بطفح الحفاضات الذي يصعب علاجه. قد يكون لدى الفتيات مرض القلاع.

إذا كنت تنتبه إلى علامات المرض ، عندئذ يتشكل الحماض الكيتوني ، والذي يتم التعبير عنه في:

• صاخبة في التنفس ،
• الغثيان،
• الخمول،
• ألم بطني
• رائحة الاسيتون من الفم.

يمكن للطفل خافت فجأة. يسبب الحماض الكيتوني الموت أيضًا.

يحدث نقص السكر في الدم عندما ينخفض ​​مستوى الجلوكوز في البلازما إلى أقل من القيمة الطبيعية. كقاعدة عامة ، هناك أعراض مثل:

1. الجوع،
2. يرتجف،
3. خفقان قوي ،
4. ضعف الوعي.

إن معرفة هذه الإشارات سيجعل من الممكن تجنب المواقف الخطيرة التي يمكن أن تؤدي إلى الغيبوبة والموت.

القضاء على هجمات نقص السكر في الدم يساعد أقراص تحتوي على الجلوكوز ، والحلويات ، والعصائر الطبيعية ، والسكر ، وكذلك مجموعة من الجلوكاجون للحقن.

أسباب ظهور مرض السكري

مستوى السكر

مرض السكري من النوع الأول في الأطفال الصغار هو مرض تقدمي ذاتي المناعة. ويتميز المرض بحقيقة أن خلايا بيتا التي تنتج الانسولين ، تدمر في نهاية المطاف حقوق نظام المناعة الخاصة بها.

ومن المؤكد أنه لا يعرف ما هي آلية تحريك هذه العملية. يمكن أن يكون:

• الوراثة،
• الالتهابات الفيروسية ،
• العوامل البيئية.

لا يتم تحديد أسباب مرض السكري من النوع 1 لدى الأطفال بشكل كامل. يحدث داء السكري من النوع الأول في أي طفل عندما يبدأ الجهاز المناعي ، الذي يجب محاربة الفيروس ، فجأة في تدمير البنكرياس ، وبالتحديد الخلايا المسؤولة عن تخليق الأنسولين.

لقد قرر العلماء أن هناك حالة وراثية للمرض ، لذلك إذا كان هناك مرض من الأقارب ، يزيد خطر الإصابة بالسكري لدى الطفل. أيضا ، يمكن أن يبدأ مرض السكري تكوينه تحت تأثير العدوى الفيروسية لفترات طويلة أو الإجهاد الشديد.

يحتوي مرض السكري من النوع الأول على عوامل الخطر التالية:

1. شكل السكري المعتمد على الأنسولين في أقرب الأقارب ،
2. العدوى التي تسببها الفيروسات. في كثير من الأحيان ، يتقدم مرض السكري بعد هزيمة فيروس كوكساكي أو الحصبة الألمانية أو الفيروس المضخم للخلايا ،
3. مستوى غير كاف من فيتامين د ،
4. خليط مع منتجات الحبوب أو حليب البقر ،
5. الماء مع نسبة عالية من النترات.

وجد العلماء أن 18 منطقة وراثية ، والتي تم تصنيفها IDDM1 - IDDM18 ، ترتبط بمرض السكري. المناطق لديها جينات ترميز البروتينات التي تمثل مجمع التوافق النسيجي. في هذا المجال ، تؤثر الجينات على الاستجابة المناعية.

العوامل الوراثية لا تشرح بشكل كامل أسباب تطور المرض. في السنوات القليلة الماضية ، ارتفع عدد الحالات الجديدة من مرض السكري من النوع 1 في جميع أنحاء العالم.

يظهر النوع الأول من السكري لدى الأطفال المراهقين في 10٪ من الحالات إذا كان أحد الأقارب يعاني من هذا المرض. على الأرجح ، سيرث الأطفال المرض من والدهم ، وليس من أمهم. تشير بعض الدراسات إلى أن العدوى يمكن أن تسبب المرض لدى الأشخاص الذين لديهم استعداد وراثي.

ينبغي إيلاء اهتمام دقيق إلى coxsack - الفيروسات المعوية.

انتشار هذه الفيروسات ، وكذلك الحصبة الألمانية الخلقية والنكاف ، يسبب ظهور هذا المرض.

أصل وتطور المرض

يتكون الانسولين في خلايا البنكرياس. تتمثل إحدى الوظائف الرئيسية للأنسولين في مساعدة الجلوكوز على اختراق الخلايا التي يستخدم فيها الجلوكوز على شكل وقود.

في تبادل الأنسولين والجلوكوز هناك ردود فعل مستمرة. بعد تناول الطفل السليم ، يتم إفراز الأنسولين في الدم ، وبالتالي ينخفض ​​مستوى الجلوكوز.

وبالتالي ، يتم تقليل إنتاج الأنسولين ، بحيث لا يقل حجم السكر في الدم كثيرًا.

يتميز مرض السكري لدى الأطفال بحقيقة أنه يتم تقليل عدد خلايا بيتا في البنكرياس ، مما يعني أن الأنسولين لا ينتج بشكل كاف. ونتيجة لذلك ، هناك صيام للخلايا ، لأنها لا تحصل على الوقود المناسب.

كما يزيد من محتوى السكر في مجرى الدم ، مما يؤدي إلى ظهور الأعراض السريرية للمرض.

يتصف النوع الأول من السكري لدى المراهقين بنقص الأنسولين. يشير أصل و نوع المرض 1 إلى أن مبادئ طريقة الحياة تلعب دورًا مهمًا في تكوين الأعراض. لعبت دورا هاما في التسبب في المرض من النوع الأول من خلال نمط حياة السلبي وانتهاك للنظام الغذائي العادي.

يؤدي قبول الأطعمة الدهنية والكربوهيدراتية إلى تفاقم مسار مرض السكري. لذلك ، من أجل الوقاية من مرض السكري من النوع 1 ، يجب عليك اتباع مبادئ نمط حياة صحي.

يساعد النشاط البدني على الحد من مخاطر الإصابة بمرض السكري وأمراض القلب وتصلب الشرايين. تحسن الرفاه العام أيضا.

عندما يكون النشاط البدني مطلوبًا لإجراء تعديلات على جرعة الأنسولين ، اعتمادًا على درجة النشاط البدني. كمية كبيرة من الأنسولين وممارسة الرياضة يمكن أن تخفض مستويات الجلوكوز في الدم وتسبب نقص السكر في الدم.

يجب عليك تناول الطعام الذي يحتوي على الألياف النباتية ، ومتوازنة من قبل عدد من البروتينات والدهون والكربوهيدرات. من الضروري استبعاد الكربوهيدرات المنخفضة الجزيئية ، أي السكر ، وتقليل استخدام الكربوهيدرات.

من المهم محاولة تناول نفس كمية الكربوهيدرات يومياً. يجب أن يكون هناك 3 وجبات رئيسية وبعض الوجبات الخفيفة كل يوم.

لجعل نظام غذائي شخصي ، تحتاج إلى الاتصال بأخصائي الغدد الصماء أو أخصائي التغذية.

الآن من المستحيل منع ظهور مرض السكري تمامًا.

ومع ذلك ، يدرس العلماء باستمرار هذا المرض ، ويتم إجراء إضافات فعالة للإجراءات التشخيصية وأنظمة العلاج.

تدابير التشخيص

من الضروري تحديد ما إذا كان الطفل يعاني من مرض السكري وما هو عليه. إذا كنت تشك في مرض السكري من النوع 1 ، فعليك إجراء فحص دم لتحديد حجم الجلوكوز. إذا كان المؤشر أعلى من 6.1 ملي مول / لتر ، فيجب إجراء الاختبار مرة أخرى للتأكد من التشخيص. يصف الطبيب أيضًا اختبارات إضافية.

للتأكد من أن هذا هو بالفعل النوع الأول ، تحتاج إلى تعيين اختبار للأجسام المضادة. عندما تحدد الدراسة في الأجسام المضادة للدم البشرية للأنسولين أو خلايا البنكرياس ، وهذا يؤكد وجود مرض السكري من النوع 1.

على عكس مرض السكري من النوع 2 ، مع النوع الأول من الأعراض يتطور بنشاط أكثر ، يمكن أن يبدأ المرض في أي وزن وعمر. لن يتم زيادة ضغط الدم ، وسيتم العثور على الأجسام المضادة في دم الطفل.

علاج داء السكري من النوع الأول لدى الأطفال

يهدف علاج مرض السكري إلى التغلب على المضاعفات في وجودها ، مما يمكن الطفل من النمو بشكل طبيعي ، والبقاء في مجموعات الأطفال وعدم الشعور بالعيوب بجانب الأطفال الأصحاء.

كما يتم إظهار مختلف الإجراءات الوقائية لاستبعاد تطوير مضاعفات تعطيل حاد.

يرتبط داء السكري من النوع الأول في الأطفال دائمًا بالحقن التعويضي للأنسولين البشري. يجب أن تهدف التدابير الطبية إلى تعزيز مناعة الطفل وتطبيع الأيض.

مع مرض السكري من النوع الأول في الأطفال ، يشمل العلاج ما يلي:

• حقن الانسولين العادية. يتم إجراؤها عدة مرات في اليوم ، اعتمادا على مجموعة متنوعة من الأنسولين ،
• طريقة نشطة للحياة ،
• الحفاظ على الوزن الطبيعي ،
• الالتزام بنظام غذائي معين يحتوي على كمية منخفضة من الكربوهيدرات.

يهدف العلاج بالأنسولين إلى الحفاظ على الجودة الطبيعية للجلوكوز في الدم. أيضا ، فإن العلاج يحسن عمليات الطاقة للخلية.

يتصف مرض السكري من النوع 1 لدى الطفل بخطر كبير لنقص السكر في الدم. الأطفال غالباً ما يكونون سيئين ، أي يأكلون بشكل غير منتظم. يمكن أن يكون مستوى نشاطهم البدني غير مستقر.

لعلاج هذا المرض يجب أن تكون تحت سيطرة دقيقة من الغدد الصماء على حدة. مع عدم كفاية تعويض مرض السكري ، يجب عليك إضافة بعض الأنشطة البدنية والنظام الغذائي للمخطط.

في مرضى السكري الذين يتلقون حقن الأنسولين ، كلما اقتربوا من القيمة الطبيعية لجلوكوز الدم ، كلما زاد خطر نقص السكر في الدم.

يوصي الأطباء بعدم الحد من نسبة الجلوكوز في الدم لدى الأطفال المصابين بالمرض من النوع الأول إلى القاعدة ، ولكن ببساطة الحفاظ عليها. منذ عام 2013 ، ينصح علماء الرابطة الأمريكية لمرض السكري بالحفاظ على الهيموجلوبين المنجل أقل من 7.5٪ لدى الأطفال - مرضى السكر. القيم أعلاه غير مرغوب فيها.

جميع المضاعفات يمكن أن تكون حادة ومزمنة. إلى المضاعفات التي تؤثر بشدة على جميع الأنظمة ، وتشمل نقص السكر في الدم والحماض الكيتوني.

تأثير مزمن في معظم الأحيان:

• العظام،
• الجلد،
• العيون،
• كلوي
• الجهاز العصبي
• القلب.

ويؤدي المرض إلى اعتلال الشبكية ، وتفاقم تدفق الدم في الساقين ، والذبحة الصدرية ، واعتلال الكلية ، وهشاشة العظام وغيرها من الأمراض الخطيرة.

يجب منع مضاعفات مرض السكري من النوع الأول من خلال فحوصات منتظمة من الطبيب المعالج.

منع

تتضمن الوقاية من داء السكري من النوع الأول في الأطفال قائمة من الإجراءات لمنع العوامل السلبية التي تسبب تكوين المرض. من المهم مراقبة العلامات التي تشير إلى ارتفاع أو انخفاض مستويات سكر الدم.

إذا كان هناك مرض السكري ، يجب إجراء قياسات الغلوكوز بشكل منتظم باستخدام جهاز قياس نسبة الجلوكوز في الدم ، وإذا لزم الأمر ، قم بتعديل مستوى السكر باستخدام حقن الأنسولين. لضمان هزيمة مرض السكري إلى أقصى حد ، يجب اتباع نظام غذائي خاص بعناية.

من الأفضل دائمًا تناول السكر إذا كنت تعاني من خطر الإصابة بنقص السكر في الدم. قد تكون هناك حاجة حقن الجلوكاجون لنقص السكر في الدم الشديد. يجب استشارة الطبيب لتقييم مستوى السكر في الدم ، لإجراء دراسة للكلى والعينين والساقين. من المهم السيطرة على أعراض مرض السكري عند الأطفال.

مرض الأيض من المسببات المختلفة التي تتميز ارتفاع السكر في الدم المزمن الناجمة عن ضعف إفراز أو عمل الانسولين أو كلاهما العوامل في وقت واحد

التصنيف الإيكولوجي لاضطرابات نسبة السكر في الدم (منظمة الصحة العالمية ، 1999)

1. النوع الأول من داء السكري (تدمير خلايا B ، وعادة ما يؤدي إلى نقص الانسولين المطلق)

المناعة الذاتية

مجهول السبب

2. مرض السكري نوع 2 (من مقاومة الأنسولين التفضيلية مع نقص الأنسولين النسبي إلى العيب الإفرازي السائد مع أو بدون مقاومة الأنسولين).

3. أنواع محددة أخرى من مرض السكري

عيوب وراثية في وظيفة -cell

العيوب الوراثية في عمل الأنسولين

أمراض البنكرياس الإفرازي

اعتلال صماوي

مرض السكري الناجم عن المخدرات أو المواد الكيميائية

عدوى

أشكال غير عادية من مرض السكري بوساطة مناعية

متلازمات وراثية أخرى ، ترتبط أحيانًا بمرض السكري.

سكري الحمل

النوع الأول من داء السكري هو الأكثر شيوعا لدى الأطفال والشباب ، على الرغم من أنه يمكن أن يظهر في أي عمر. داء السكري من النوع 2 بين البالغين هو السائد ، في مرحلة الطفولة أمر نادر للغاية. ومع ذلك ، في بعض البلدان ، يكون داء السكري من النوع 2 أكثر شيوعًا ويرتبط بزيادة انتشار السمنة. في الأطفال اليابانيين ، الأمريكيين الأصليين والكنديين والمكسيكيين والأميركيين الأفارقة وبعض السكان الآخرين ، يكون داء السكري من النوع الثاني أكثر شيوعًا من مرض السكري من النوع الأول.

السكري من النوع 2 في مرحلة الطفولة غالباً ما يكون بدون أعراض أو بأدنى أعراض سريرية. في نفس الوقت ، مع الأمراض المعدية أو الإجهاد الشديد ، يمكن أن يحدث في بعض الأحيان الحماض الكيتوني. في تطور المرض في مرحلة الطفولة ، يتم التركيز بشكل رئيسي على العامل الوراثي.

مرض السكري من النوع الأول

- أمراض المناعة الذاتية مع استعداد مسبق موجود + محفزات خارجية للتنفيذ (الفيروسات ، الإجهاد ، المواد الكيميائية ، المخدرات).

المسببات والتسبب في داء السكري من النوع الأول ؛

السكري من النوع 1 - وهو مرض يتميز تدمير البنكرياس B-الخلايا، الأمر الذي يؤدي دائما إلى نقص الانسولين المطلق والميل إلى تطوير الحماض الكيتوني. دور الاستعداد الوراثي في ​​التسبب في مرض السكري من النوع 1 غير مفهومة تماما. على سبيل المثال، إذا كان الأب مريض في مرض السكري نوع 1، من خطر تطور الطفل هو 5٪، في حين أن الأم المرض - 2.5٪، كلا الوالدين - حوالي 20٪، إذا كان أحد التوائم المتماثلة مريض أنا نوع، والثاني مريض 40-50 ٪ من الحالات.

في الحالة التي يكون فيها انخفاض في عدد خلايا B بسبب عملية المناعة أو المناعة الذاتية، ومرض السكري أو immunnooposredovannym الذاتية النظر فيها. الاستعداد الوراثي، فضلا عن العوامل غير الوراثية (بروتين حليب البقر، والمواد السامة، وغيرها). المساهمة الأنتيجين هيكل التغيير غشاء الخلايا البائية والخلايا antigenovB عرض اضطراب يتبع بدء العدوان المناعة الذاتية. هذا رد فعل المناعة الذاتية ينظر في تسلل التهابات من الجزر البنكرياسية من الخلايا المناعية لتطوير التهاب الجزر، وهذا بدوره يؤدي إلى خلايا تدمير izmenennyhB التقدمية. وفاة ما يقرب من 75 ٪ من هذا الأخير يرافقه انخفاض في تحمل الغلوكوز، في حين أن تدمير 80-90 ٪ من الخلايا العاملة يؤدي إلى مظهر سريري لمرض السكري من النوع 1.

في الحالات التي لا يوجد فيها بالتعاون مع بعض الجينات وليس هناك أي بيانات عن وجود عملية المناعة الذاتية في الخلايا B، ومع ذلك، يمكن أن تعزى الدمار والحد من الرقم في الخلية، ثم واحد يتحدث عن مرض السكري من النوع مجهول السبب 1.

نقص الأنسولين المطلق في النوع الأول من السكري يؤدي إلى فقدان الوزن التدريجي وظهور الحماض الكيتوني. تطوير هذا الأخير بسبب تعزيز تحلل الدهون في الأنسجة الدهنية وقمع تكون الدهون في الكبد بسبب نقص الأنسولين وزيادة تخليق الهرمونات مضاد الإفراز الجزيري (الجلوكاجون، الكورتيزول، الكاتيكولامين، ACTH، هرمون النمو). ارتفاع الأحماض الدهنية الحرة في حين يرافقه تفعيل توليد الكيتون وتراكم حمض كيتون (B-هيدروكسي، acetoacetate، والأسيتون).

بعد مرض السكري نوع 1 المظاهر السريرية والهرمونية التعويض والاضطرابات الأيضية إدارة الأنسولين، والحاجة إلى هذا الأخير مع مرور الوقت قد تكون صغيرة. هي هذه الفترة نظرا لإفراز الأنسولين المتبقية، ولكن في المستقبل نفاد هذا إفراز والحاجة إلى الأنسولين ترتفع.

الصورة السريرية ، معالمها في مرحلة الطفولة.

في الأطفال الأكبر سنّاً ، لا تظهر داء السكري لمرض السكري صعوبات في وجود أعراض واضحة. الأعراض الرئيسية هي:

• بوال.
• عطاش.
• بوليفاجيا (زيادة الشهية)؛
• فقدان وزن الجسم
• سلس البول (سلس البول ، في كثير من الأحيان ليلة).

درجة التعبير بواليمكن أن تكون مختلفة. يمكن أن يصل حجم البول المفرغ إلى 5-6 لترات. البول ، عادة عديم اللون ، لديه جاذبية خاصة عالية بسبب السكر المفروم. في النهار ، لا تجذب هذه الأعراض ، خاصة عند الأطفال الأكبر سنًا ، انتباه البالغين ، في حين أن كثرة التبول الليلي وسلس البول هي أعراض أكثر وضوحًا. يرافق التبول اللاإرادي بوالت شديدة وغالبا ما يكون أول أعراض مرض السكري. Polyuria هي عملية تعويضية. يساعد على تقليل ارتفاع السكر في الدم وفرط الأضداد في الجسم. بالتزامن مع البول ، تفرز أجسام الكيتون. عطاشينشأ من الجفاف الحاد للجسم ، كقاعدة عامة ، والآباء في المقام الأول على الاهتمام بالعطش خلال ساعات الليل. جفاف في الفم يؤدي إلى استيقاظ الطفل وشرب الماء عدة مرات أثناء الليل. الأطفال الأصحاء الذين لديهم عادة شرب الماء خلال النهار ، لا يشربون عادة في الليل.

نهام(شعور دائم بالجوع) ، والذي يتطور نتيجة لانتهاك استخدام الجلوكوز وفقدانه في البول ، لا يعتبر دائما عرضا مرضيا وليس ثابتا في عدد الشكاوى ، وغالبا ما يتم تشجيعه من قبل الوالدين. فقدان وزن الجسم هو علامة مرضية ، وخاصة مميزة في وقت المظاهر السريرية لمرض السكري لدى الأطفال.

في كثير من الأحيان ، مرض السكري لأول مرة في الأطفال الذين يعانون متلازمة كاذبة.تعتبر آلام البطن والغثيان والقيء التي تحدث مع الحماض الكيتوني سريع النمو ، أعراض الباثولوجيا الجراحية. في كثير من الأحيان مثل هؤلاء الأطفال فيما يتعلق شبهة البطن الحاد الخضوع عن طريق الخطأ البطن.

في الفحص الموضوعيفي بداية مرض السكري يكاد يكون من أعراض ثابتة هو جفاف الجلد والأغشية المخاطية. على فروة الرأس قد تظهر الزهم الجاف ، وعلى الراحتين والأخمصين - التحجيم. تجويف الفم المخاطي ، والشفتين عادة أحمر مشرق ، جاف ، في زوايا الفم - تهيج ، والمضبوطات. على الغشاء المخاطي للفم قد تتطور مرض القلاع ، التهاب الفم. وعادة ما يتم تقليل تورم الجلد. في الأطفال الصغار في الإبط ، الجلد يعلق طيات.

لوحظ تضخم الكبد عند الأطفال في كثير من الأحيان الى حد بعيد وذلك يعتمد على درجة من الاضطرابات الأيضية والأمراض المرتبطة بمرض السكري (التهاب الكبد، والمرارة، خلل الحركة الصفراوية). عادة ما يرتبط تضخم الكبد في داء السكري بالتسلل الدهني بسبب نقص الأنسولين. تعيين الانسولين يؤدي إلى انخفاض في حجم الكبد.

مرض السكري لاول مرة في فترة البلوغ في الفتياتقد يكون مصحوبا بانتهاك للدورة الشهرية. من بين الاضطرابات الرئيسية في الدورة الشهرية ، يحدث ضعف الغدة النكسي و انقطاع الطمث 3 مرات أكثر من عدد السكان. هناك ميل لتأخير ظهور الحيض بنسبة 0.8-2 سنوات.

الصورة السريرية لمرض السكري عند الأطفال الصغار

لوحظ حدوث بداية أكثر حدة مع فترة بادرية صغيرة ، غالباً مع الكيتوزي ، عند الرضع. تشخيص المرض صعب بما فيه الكفاية ، لأنه يمكن النظر إلى العطش ، بوال البول. في مثل هذه الحالات ، يتم تشخيص مرض السكري في حالة من القلفة والغيبوبة.

مقبول توفير نوعين مختلفين من لاول مرة السريرية لمرض السكري في الأطفال الرضع: ظهور مفاجئ لنوع من الشروط السامة والصرف الصحي (الجفاف الحاد والقيء والتسمم تؤدي بسرعة إلى تطوير غيبوبة السكري) والتدهور التدريجي من شدة الحالة، والضمور التقدم، رغم الشهية الجيدة. يدفع الآباء الانتباه إليها، كما انها كانت منشى المناديل البول بعد التجفيف أو بقع لزجة على الأرض بعد البلل.

داء السكري عند الأطفال من 5 سنوات الأولى من الحياةتتميز أيضًا بمظهر أكثر حدة وشدة مقارنةً بالمرضى الأكبر سنًا. في الأطفال تصل إلى 5 سنوات من المظاهر السريرية لمرض السكري غالبا ما يحدث مع الحماض الكيتوني، وأشار إلى الحاجة إلى المزيد من الانسولين في بداية العلاج.

مثل هؤلاء الأطفال غالبا ما يكون لديهم متلازمة ضعف الامتصاص (سوء الامتصاص). المظاهر السريرية لمرض السكري في تزايد حجم متلازمة سوء الامتصاص في المعدة لدى الأطفال، وانتفاخ البطن وسوء التغذية والتقزم النمو، نهام.

يمكن أن يسبق ظهور أعراض داء السكري من داء الفيلكولوس والشعير والأمراض الجلدية. بنات من أي شكاوى من حكة في الأعضاء التناسلية الخارجية وفي أجزاء أخرى من الجسم التي تسبب الآباء لفحص أمراض النساء بهم. ربما ظهور نقص السكر في الدم العفوي عدة سنوات قبل ظهور مرض السكري. فيما يتعلق بنقص السكر في الدم ، لدى الطفل رغبة متزايدة في استهلاك عدد كبير من الأطباق الحلوة. قد تعكس هذه الأعراض سكر الدم خلل في الخلايا في البنكرياس خلال المرحلة ما قبل السريرية لداء السكري. بعد 1-6 أشهر. معظم الأطفال يعانون من الأعراض الكلاسيكية للمرض.

يمكن تقسيم مسار مرض السكري عند الأطفال إلى خمس مراحل:

1 مرحلة أولية أو لاول مرة من مرض السكري

2 مغفرة بعد الفترة الأولية

3 تطور مرض السكري

غير مستقرة قبل فترة البلوغ

فترة مستقرة ، لوحظ بعد فترة البلوغ.

لا تتم ملاحظة المغفرة بعد المرحلة الأولية في جميع الأطفال. هذه الفترة تسمى أيضا "شهر العسل". ويتميز هذا الشعور بشكل أفضل وكافية لkompensantsii التمثيل الغذائي للكربوهيدرات من افراز الانسولين الذاتية. في هذا الوقت ، من أجل تحقيق التحكم الأمثل في التمثيل الغذائي ، يحتاج الأطفال إلى الأنسولين أقل من 0.5 وحدة / كجم من وزن الجسم في اليوم. في بعض الأطفال (وهو أمر نادر الحدوث) ، تختفي الحاجة إلى الأنسولين تمامًا. تختلف مدة الهدوء من عدة أسابيع إلى عدة أشهر.

ويلاحظ أيضا في مسار الجلطة من مرض السكري في الأطفال في فترة ما قبل البلوغية وبلوغ.وهو ناتج عن عدم استقرار التنظيم العصبي العضلي ، وشدة عمليات التمثيل الغذائي بسبب النمو والتنمية المكثفة. في جميع مراحل البلوغ ، تكون مقاومة الأنسولين أكثر وضوحًا. الحاجة إلى وجبات منتظمة، الرصد المنتظم لنسبة السكر في الدم، والخوف من الظروف سكر الدم، وعدم قدرة بعض الآباء لتوفير مراهقا الضروري التكيف الاجتماعي والنفسي للشعور بالدونية بالمقارنة مع أقرانهم. هذه العوامل تؤثر أيضا على التحكم الأيضي.

التشخيص المختبري

فرط سكر الدم هو العلامة الرئيسية لنوع 1 من داء السكري عند الأطفال.

1. قياس الجلوكوز الصائم (ثلاث مرات).
     المستوى الطبيعي للجلوكوز في بلازما الدم على معدة فارغة يصل إلى 6.1 ملي مول / لتر.
     إذا كان من 6.1 إلى 7.0 مليمول / لتر - انخفاض سكر الدم الصيام.
     أكثر من 7 مل مول / لتر - داء السكري.
2. اختبار تحمل الجلوكوز. يتم فقط مع نتائج مشكوك فيها ، وهذا هو ، إذا كان الجلوكوز من 6.1 إلى 7.0 ملمول / لتر.
     لمدة 14 ساعة قبل الجوع دراسة تعيين، ثم نزفت - حدد المستوى الأولي من الجلوكوز، ثم سمح للشرب 75gr الجلوكوز حل في 250 مل من الماء. بعد ساعتين ، خذ الدم وانظر:
     - إذا كان أقل من 7،8 عندئذٍ تحمّل الغلوكوز الطبيعي.
     - إذا كان من 8،8-11،1 ثم التسامح بالانزعاج إلى الجلوكوز.
     - إذا كان أكثر من 11،1 ثم SD.
3. تحديد C- الببتيد ، وهذا ضروري للتشخيص التفريقي. إذا مرض السكري نوع 1 ينبغي أن تكون مستويات C-الببتيد قريبة إلى 0 (0-2)، وإذا كان ما سبق 2 T2DM.
4. دراسة الهيموغلوبين الغليكوزيلاتي (مؤشر استقلاب الكربوهيدرات لآخر 3 أشهر). معدل أقل من 6.5٪ إلى 45 سنة. بعد 45 سنة إلى 65 - 7.0 ٪. بعد 65 سنة - 7.5-8.0 ٪.
5. تحديد الجلوكوز في البول.
6. الأسيتون في البول ، لانج الفحص.
7. OAK، OAM، BH، profile glycemic profile.

علاج النوع الأول من داء السكري

يشمل علاج مرضى السكري من النوع الأول ما يلي:

• تدريب المرضى
• إجراء الرصد الذاتي.
• العلاج بالأنسولين
• العلاج الغذائي
• تمرين الجسد البدني ؛
• الوقاية والعلاج من المضاعفات.

دراسة مرضى السكر السكري

الهدف الرئيسي للتدريب مع مرض السكري هو تعليم المريض كيفية إدارة علاج مرضه. والهدف هو: خلق الدافع لاتقان تقنيات إدارة مرض السكري المرضى، وتثقيف المرضى حول المرض وكيفية الوقاية مضاعفاته، وتعلم أساليب ضبط النفس.

الأشكال الأساسية للتدريب: الفرد (المحادثة مع المريض) والمجموعة (تدريب المرضى في المدارس الخاصة للمرضى الذين يعانون من مرض السكري في المستشفى أو العيادات الخارجية). هذا الأخير هو الأكثر فعالية في تحقيق الهدف. ويجري التدريب من خلال برنامج خاص منظم، متباينة تبعا لنوع من مرض السكري، وعمر المرضى (على سبيل المثال، ومدرسة للأطفال المصابين بداء السكري من النوع 1 وآبائهم)، ونوع العلاج المستخدم (العلاج الغذائي، وكلاء سكر الدم عن طريق الفم أو الأنسولين في السكري 2 نوع) وجود المضاعفات.

ضبط النفس

هذا الحساب من مرضى السكري الذين خضعوا لتدريب والمشاعر الذاتية، سكر الدم، بيلة سكرية، المؤشرات الأخرى، فضلا عن اتباع نظام غذائي وممارسة التمارين الرياضية من أجل اتخاذ قرارات مستقلة وذلك لمنع المضاعفات الحادة والمزمنة من مرض السكري. ضبط النفسوهي تشمل:

1. مراقبة وتقييم الجلوكوز في الدم قبل وجبات الطعام وقبل كل حقن الانسولين يوميا لعلاج مكثف للأنسولين. يتم إجراء SC الأكثر فعالية بمساعدة غلوكوميت - وهو نظام اختبار محمول مصمم للتحليل السريع لمستوى سكر الدم.

2. حساب جرعة الأنسولين من كمية XE من الطعام المأخوذ ، ونفقات الطاقة اليومية ومستوى السكر في الدم.

3. السيطرة على وزن الجسم (وزنها 2-4 مرات في الشهر).

4. على مستوى الجلوكوز أكثر من 13 مليمول / لتر البول في دراسة الأسيتون.

5. مذكرات مريض بالسكري.

6. فحص العناية بالقدمين والقدمين.

يمكن أن يؤدي تنفيذ هذه الأنشطة في المملكة المتحدة في نهاية المطاف إلى تحسين صحة المرضى وتحسين نوعية حياتهم والحد من تكلفة العلاج. تجدر الإشارة إلى أنه في الوقت الحاضر ينبغي أن يكون تدريب المرضى بمثابة أساس لمعاملة كفاءتهم.

العلاج بالأنسولين من النوع الأول من داء السكري

لا يزال العلاج بالأنسولين هو العلاج الفعال الوحيد لمرض السكري من النوع الأول.

تصنيف الاستعدادات الأنسولين

1. حسب مدة العمل:

✧ عمل بالموجات فوق الصوتية - Humalog ، Novorapid (بداية العمل بعد 15 دقيقة ، ومدة العمل - 3-4 ساعات).

✧ قصيرة المفعول - Humulin R، Insuman Rapid، Actrapid-MS (بداية العمل بعد 30 دقيقة - ساعة واحدة ، مدة العمل - 6-8 ساعات).

✧ متوسط ​​مدة العمل (الأيوفان) - Humulin M1، M2، M3، M4؛ Humulin NPH، Insuman basal. (بداية الإجراء بعد 1-2.5 ساعة ، ومدة الإجراء - 14-20 ساعة).

✧ المفعول الطويل - Lantus (بداية العمل بعد 4 ساعات ، ومدة العمل - ما يصل إلى 28 ساعة).

حساب جرعة الأنسولين

يتم تنفيذ العلاج بالأنسولين مع غرض بديل ، ويعوض عن نوعين من إفراز الأنسولين: قاعدي ومحفز (الغذاء ، البلعة) الانسولين. الأول هو تركيز الأنسولين في الدم ، والذي يوفر التوازن في الجلوكوز في فترات بين الوجبات وأثناء النوم. معدل إفراز القاعدية هو 0.5-1 وحدة. لكل ساعة (12-24 وحدة في اليوم). النوع الثاني من الإفراز (الأنسولين الغذائي) يحدث استجابة لامتصاص طعام الجلوكوز ضروري لاستعماله. تقابل كمية الأنسولين هذه تقريبًا حجم الكربوهيدرات المقبولة (1-2 وحدة لكل 1 XE). يعتبر أن 1 وحدة. الانسولين يقلل من مستويات السكر في الدم ما يقرب من 2.0 ملمول / لتر ،يمثل الأنسولين الغذائي ما يقرب من 50-70 ٪ من إنتاج الأنسولين اليومي ، وبالنسبة للأنسولين القاعدي فهو 30-50 ٪. بالإضافة إلى ذلك ، يجب أن نتذكر أن إفراز الأنسولين لا يخضع فقط للأغذية ، ولكن أيضًا إلى التقلبات اليومية. لذا تزداد الحاجة إلى الأنسولين بحدة في الساعات الأولى من الصباح (ظاهرة الفجر الصباحي) ، ثم تنخفض لاحقًا على مدار اليوم.

يمكن حساب الجرعة اليومية من الأنسولين على النحو التالي:

في السنة الأولى من المرض ، تكون الحاجة إلى الأنسولين هي 0.3-0.5 وحدة / كجم من وزن الجسم (في بعض الأحيان قد تكون الحاجة أقل بسبب إفراز الأنسولين القاعدي المتبقي) ؛

مع مدة مرض السكري أكثر من 1 سنة وتعويض جيد -0،6-0،7 وحدات / كغم ؛

في المراهقين خلال فترة البلوغ - 1-1.2 وحدة / كغم ؛

في وجود مرض السكري المعاوضة ، والجرعة الكيتوية هي 0.8-1.2 وحدة / كجم.

يتم توفير الاحتياجات القاعدية عن طريق حقين من ISD (1/2 جرعة من الأنسولين القاعدي في الصباح و 1/2 - قبل النوم) أو حقنة واحدة من IDD (جرعة كاملة في الصباح أو بين عشية وضحاها). جرعة هذا الأنسولين عادة ما تكون 12-24 وحدة. في اليوم يتم استبدال الإفراز الغذائي (بلعة) عن طريق الحقن ICD قبل كل من الوجبات الرئيسية (عادة قبل الإفطار والغداء والعشاء لمدة 30-40 دقيقة). ويتم حساب جرعة من على أساس كمية من الكربوهيدرات (HE)، والتي يفترض أن تأخذ خلال الوجبة القادمة (سم وفوق)، ومستوى الجلوكوز قبل بيانات وجبة (التي يحددها المريض باستخدام متر).

مثال على حساب الجرعة: مريض مصاب بالنوع الأول من السكري بكتلة تبلغ 65 كجم ومتطلب يومي من الكربوهيدرات بقيمة 22 XE. الجرعة الإجمالية المقدرة للأنسولين هي 46 وحدة. (0.7 وحدة / كجم × 65 كجم). تعتمد جرعة ICD على كمية ونوعية XE: في 8 ساعات (عند 8 XE) ، نقدم 12 وحدة. actrapid ، في 13 ساعة (7 XE) - 8 وحدات. الممثلة و 17 ساعة (7 ХЕ) - 10 وحدة. aktrapida. سوف تكون جرعة ICD لمدة يوم 30 وحدة ، وستكون جرعة ISD 16 وحدة. (46 وحدة - 30 وحدة). في الساعة 8 ندخل 8-10 وحدات. monotard of NM and at 22 h - 6-8 units. monotard of NM. في المستقبل ، يمكن زيادة أو تخفيض جرعة ISD و ICD (عادة في وقت واحد ، لا يزيد عن 1-2 وحدة لكل حقنة) اعتماداً على مدخلات الطاقة ، وكمية XE ومستوى سكر الدم.

يتم تقييم فعالية العلاج بالأنسولين المكثف من خلال نتائج المراقبة الذاتية.

مضاعفات العلاج بالأنسولين

• نقص السكر في الدم.
• ردود الفعل التحسسية.
• مقاومة الانسولين
• الحثل الشحمي بعد الحقن.

النظام الغذائي لنوع 1 من داء السكري

النظام الغذائي مع داء السكري من النوع الأول هو القيد بسبب عدم القدرة على محاكاة بدقة الإفراز الفيزيولوجي للأنسولين بمساعدة هذا الهرمون. لذلك ، هذا ليس نظامًا غذائيًا مع اتباع نظام غذائي ، كما هو الحال مع داء السكري من النوع 2 ، ولكن اتباع نظام غذائي ونمط حياة يدعم التعويض الأمثل لمرض السكري. وتتمثل المشكلة الرئيسية في هذه الحالة في تعليم المريض تغيير جرعة الأنسولين وفقًا لكمية وجودة الطعام الذي يتم تناوله.

يجب أن يكون النظام الغذائي الفسيولوجية والفردية. يجب أن يضمن النظام الغذائي اليومي من السعرات الحرارية اتساق وزن الجسم الطبيعي. معظم المرضى الذين يعانون من داء السكري من النوع 1 لديهم وزن الجسم الطبيعي ويجب أن يحصلوا على نظام غذائي isocaloric. وينبغي أن تكون الكربوهيدرات في النظام الغذائي 50-60٪ من السعرات الحرارية اليومية، والبروتين - 10-20٪ من الدهون - 20-30٪ (المشبعة - لا يقل عن 10٪، غير المشبعة الاحادية - أقل من 10٪ وغير المشبعة المتعددة - أقل من 10٪).

يجب أن لا يحتوي النظام الغذائي على الكربوهيدرات سهلة الهضم (أحادي وثنائي السكاريد). يتم تحديد مستوى السكر في الدم بعد تناول بعض المنتجات الكربوهيدرات التي كتبها مؤشر السكر في الدم (درجة ومعدل امتصاص الكربوهيدرات الواردة فيه). من الأفضل استخدام الكربوهيدرات مع مؤشر منخفض - أقل من 70٪ ، ما يسمى بالهضم ببطء (الجدول 3).

وينبغي أن يتضمن النظام الغذائي للمريض يوميا ما لا يقل عن 40 غرام من الألياف الغذائية (خشن من ألياف السليلوز)، لا سيما الألياف الكثير من الألياف الخشنة ويرد في التوت الغابات وحديقة (الفراولة، والتوت، وبلاك بيري، التوت البري، والكشمش الأسود)، والفطر، والرماد الجبلية، والتفاح المجفف والكمثرى.

يجب تقسيم الطعام ، 5-6 مرات في اليوم (2-3 وجبات أساسية و 2-3 وجبات إضافية). التوزيع الفعال من الكربوهيدرات والبروتين والدهون أثناء النهار عندما وجبات الطعام المستخدمة قد تكون على النحو التالي: B - 25٪، 2 دقيقة B - 10٪، وجبة غداء - 30٪، وجبة خفيفة - 5٪، وعشاء - 25٪ و 2 دقيقة العشاء - 5 ٪.

يمكن إضافة الغذاء التحلية،التي تحسّن طعم الطعام (لديك طعم حلو) ، لكن لا تؤثر على نسبة السكر في الدم. في النظام الغذائي للمرضى المصابين بداء السكري ، يقتصر ملح الطعام على 4-6 غرام في اليوم ، كما يتم استبعاد الكحول. لعلاج مرضى السكري في المستشفى. وضعت Pevzner حمية قياسية: الجداول 9 و 9 A و 9 B و 8.

تعتمد جرعة الأنسولين المدارة على المريض على كمية الكربوهيدرات في كل وجبة ، لذلك يجب أخذها في الاعتبار. حاليا ، يستند حساب مبسط لنسبة الكربوهيدرات في النظام الغذائي على مفهوم وحدة الحبوب (1 XE يتوافق مع 12 غرام من الكربوهيدرات). لذا ، على سبيل المثال ، إذا كان المتطلب اليومي للكربوهيدرات هو 260-300 جم ، فإن هذا سيقابل 22-25 XE (حيث الإفطار - b ، E ، الإفطار -2-3 ، الغداء - b ، الغداء - 1 -2 ХЕ ، العشاء - 6 ХЕ ، العشاء الثاني - 1-2 ХЕ).

الحمل الفيزيائي في السكر السكري

التدريب البدني هو جزء لا يتجزأ من علاج المرضى الذين يعانون من مرض السكري. تحت تأثير النشاط البدني (FN) ، يزيد ارتباط الأنسولين مع مستقبلات كرات الدم الحمراء ، يزداد امتصاص الجلوكوز بواسطة العضلات الهيكلية العاملة. يساعد FN على تقليل إفراز الأنسولين المفرط ، وزيادة إفراز الجلوكوز من الكبد لتوفير الطاقة للعضلات العاملة.

يتم تحديد الاستجابة للنشاط البدني بشكل كبير من خلال درجة التعويض عن مرض السكري ومقدار النشاط البدني. على مستوى السكر في الدم أكثر من 16 ملمول / لتر ، هو بطلان على النشاط البدني الجرعة. ساعات بعد الظهر (بعد 16 ساعة) هي الوقت الأمثل لإجراء العلاج التمريضي لمرضى السكري.

طرق إجراء الأحمال الفيزيائية

انتظام.

تدرج FN.

الاختيار الفردي للأنشطة البدنية مع مراعاة نوع الجنس والعمر والحالة البدنية (بالنسبة للشباب - الأحمال المختلفة والألعاب الجماعية والمسنين - المشي 30 دقيقة 5-6 مرات في الأسبوع).

بدء FN 1-2 ساعات بعد تناول الطعام.

• Optimal FN هي المشي السريع والجري والسباحة وركوب الدراجات والتجديف والتزلج والرياضة (التنس والكرة الطائرة وغيرها). موانع الأثقال ، رياضة القوى ، تسلق الجبال ، سباق الماراثون ، إلخ.

يساعد التمرين اليومي على الحفاظ على تعويض ثابت لمرض السكري وانخفاض ملحوظ في متطلبات الأنسولين. ممارسة التمارين الرياضية بانتظام تساهم في تطبيع الأيض الدهون، والحد من فرط الكاتيكولامينات ردا على الوضع المجهدة، والذي يمنع في نهاية المطاف تطور المضاعفات الوعائية.

مضاعفات داء السكري

تنقسم جميع مضاعفات مرض السكري إلى مجموعتين كبيرتين: في وقت مبكر (عاجل) ومزمنة.

إلى إلحاح تشمل الغيبوبة كيتواسيديوتيك ، غيبوبة سكر الدم. كما أنه من الممكن للغيبوبة الغليظة والحماض اللبني ، ولكنها نادرة للغاية في مرحلة الطفولة.

السكري الحماض الكيتوني (DKA)هو تعويض الأيض الشديد لمرض السكري. وهي تحتل المرتبة الأولى في الانتشار بين المضاعفات الحادة لأمراض الغدد الصماء. في الأطفال المصابين بداء السكري ، دكا وغيبوبة هي السبب الأكثر شيوعا للوفاة. معدل الوفيات من غيبوبة السكري هو 7-19 ٪ ويتحدد إلى حد كبير من مستوى الرعاية المتخصصة (Kasatkina EP). DKA يتطور بسبب عدم كفاية الأنسولين المطلق أو النسبية. عند إظهار داء السكري تطور DKA في 80 ٪ ، عندما ، لسبب أو لآخر ، يتم تأجيل تشخيص المرض ، أو إذا تم بالفعل إجراء التشخيص ، يتم تأجيل الغرض من الانسولين. سريع بشكل خاص DKA يتطور في الأطفال الصغار.

أسباب DKA في المرضى الذين يتلقون الانسولين

1. العلاج الخاطئ (إعطاء جرعات غير كافية من الأنسولين).

2. انتهاك نظام العلاج بالأنسولين (الحقن الضائعة ، استخدام الأنسولين المتأخر ، استخدام المحاقن الخاطئة ، عدم ضبط النفس).

3. الاضطرابات الخام في التغذية ، والفتيات في سن البلوغ في بعض الأحيان واعية ، من أجل الحد من الوزن بسبب عدم المعاوضة لمرض السكري.

4. زيادة حادة في الحاجة إلى الأنسولين ، والتي يمكن أن تتطور لعدد من الأسباب (الإجهاد ، والأدوية ، والتدخلات الجراحية).

صورة سريرية ومختبر البيانات

DKA في معظم الحالات يتطور تدريجيا ، في غضون أيام قليلة. لوحظ تطور أكثر سرعة في الأطفال الصغار ، مع أمراض شديدة التحريف والتسمم الغذائي.

في المراحل الأولى من تطور DKA ، يمكن أن تحدث الأعراض المعتادة لمعاوضة السكري: بولى ، عطاشة ، في كثير من الأحيان تبلور ، فقدان الوزن ، ضعف ، ضعف البصر. في وقت لاحق ، هناك زيادة في الضعف ، وانخفاض حاد في الشهية ، وهناك الغثيان والقيء والصداع ، والنعاس ، ورائحة الأسيتون في هواء الزفير. يتم استبدال polyuria تدريجيا ب oligoanuria ، يظهر ضيق التنفس ، أولا مع ممارسة الرياضة ، ثم في الراحة. عند الفحص الموضوعي لوحظت صورة داء الخمج الظاهر: انخفاض حاد في انسداد الأنسجة ، الغائر ، العيون المبتلة ، جفاف المكونات والأغشية المخاطية ، ظهور اليافوخ في الأطفال الصغار. يتم تخفيض نغمة العضلات ، وردود الأوتار ودرجة حرارة الجسم. عدم انتظام دقات القلب ، ونبض ضعف التعبئة والتوتر ، في كثير من الأحيان الإيقاعي. يتم تكبير الكبد في معظم الحالات بشكل كبير ، مؤلم على الجس.

في كثير من الأحيان ، يزداد القيء ، يصبح لا تقهر ، في 50 ٪ من الحالات ، ويلاحظ ألم في البطن. آلام في البطن والقيء وزيادة عدد الكريات البيضاء، والذي يظهر عندما DFA يمكن محاكاة مختلف الأمراض الجراحية (الأعراض "البطن الحادة"). ويعتقد أن هذا هو وجود الكيتون بالدم siptomatika المناسب، وتهيج الغشاء المخاطي المعوي، والغشاء البريتوني الحاد الجفاف والكهارل والاضطرابات، ونقص التروية ونزيف في أعضاء البطن. مع pseudeperitonitis ، يمكن ملاحظة أعراض تهيج الغشاء البريتوني وعدم وجود ضوضاء بالأمعاء. تشخيص خاطيء و غير مقبولفي هذه الحالات ، الجراحة يمكن أن يؤدي إلى نتائج مميتة. يمكن أن يكون anamnesis جمعها بعناية مع توضيح التسلسل الزمني لتطور المظاهر السريرية يكون من مساعدة كبيرة في إنشاء عملية المرضية الرائدة. يجب أن نتذكر أن الحمى ليست من سمات DKA.

مع مزيد من الترجيح ، عندما ينخفض ​​درجة حموضة الدم إلى أقل من 7.2 ، يحدث التنفس وكوسماول- نادرة وعميقة وصاخبة في التنفس ، وهو تعويض التنفس من الحماض الاستقلابي.

نتيجة للجفاف ، يمكن أن يحدث التشنجات في عضلات البطن والسيقان. في غياب المساعدة في الوقت المناسب زيادة تدريجيا الاضطرابات العصبية: تعزيز الخمول واللامبالاة، والنعاس، والتي حلت محل الدولة مسبوت. Sopor ، أو الذبذبة الحادة قبل الغيبوبة ، والتي لا يمكن سحب المريض منها إلا بمساعدة من المحفزات القوية والمتكررة. المرحلة النهائية من اكتئاب الجهاز العصبي المركزي هي غيبوبة.

السبب الأكثر شيوعا للوفاة هو الوذمة الدماغية.

يتطلب هذا التعقيد التشخيص في الوقت المناسب والعلاج في حالات الطوارئ المختلفة.

يشمل علاج DKA 5 نقاط رئيسية:

1. إعادة التميؤ

2. العلاج بالأنسولين

3. استعادة الاضطرابات بالكهرباء

مكافحة الحماض

علاج الظروف التي تسببت في DKA.

REGIDRADTATSIYA

على الرغم من أن أعرب فرط الأسمولية، الإماهة هو بارع 0.9٪ محلول كلوريد الصوديوم بدلا من حل ناقص التوتر.

يجب أن تتم عملية إعادة التميؤ عند الأطفال الذين يعانون من DKA ببطء وحذر أكثر من حالات الجفاف الأخرى.

لحساب حجم السائل المراد حقنه يمكنك استخدام الطريقة التالية:

حجم السائل المحقون = العجز + الصيانة

عد العجز السائل:

الجفاف (الجدول 3) × وزن الجسم (بالكيلو جرام) - النتيجة بالمل.

يتكون حساب حجم السائل المطلوب للحفاظ على عمليات التمثيل الغذائي، مع مراعاة عمر الطفل (الجدول 2).

في 1-2 أيام بعد يدار حجم السائل يساوي نصف العجز حجم + تغذي السائل.

عن طريق خفض سكر الدم أقل من 14 مليمول / لتر في الحلول عن طريق الحقن تشمل 5-10٪ محلول الجلوكوز للحفاظ على الأسمولية والقضاء على العجز في الطاقة في الجسم، واستعادة محتوى الجليكوجين في الكبد، والحد من استحداث السكر وتوليد الكيتون.

استعد جميع الحلول ينبغي أن تدار إلى 37 درجة، مع الأخذ بعين الاعتبار التطور في DFA انخفاض حرارة الجسم.

العلاج الانسيابي

ينصح إدخال الأنسولين لتبدأ على الفور بعد تشخيص DKA. ومع ذلك، إذا كان المريض في حالة صدمة والأنسولين يجب أن لا تبدأ إلا المؤهلات القضاء صدمة النوايا ولم تبدأ بعد معالجة الجفاف. إن الطريقة المثلى هي التدبير الوريدي التدريجي للجرعات الصغيرة من الأنسولين. في DKA يتم استخدام الأنسولين فقط من العمل القصير.

المبادئ الأساسية للعلاج INSULY ل DKA:

الجرعة الأولية من الأنسولينغير 0،1 وحدة / كجموزن الجسم الفعلي للطفل في الساعة ، في الأطفال الصغار يمكن أن تكون هذه الجرعة 0.05 وحدة / كجم

يجب أن يكون الحد من مستوى السكر في الدم في الساعات الأولى 4-5 ملمول / لتر في الساعة. إذا لم يحدث هذا ، يتم زيادة جرعة الأنسولين بنسبة 50 ٪

عن طريق خفض سكر الدم إلى 12-15 مليمول / لتر ضروري ليحل محل الحل التسريب إلى جلوكوز للحفاظ على المؤشر في مستوى السكر في الدم من 8-12 مليمول / لتر.

إذا انخفض مستوى الجلوكوز إلى أقل من 8 مللي مول / لتر أو انخفض بسرعة كبيرة ، فمن الضروري زيادة تركيز الجلوكوز الذي يتم إعطاؤه إلى 10٪ أو أكثر. إذا بقيت مستويات السكر في الدم أقل من 8 مليمول / لتر، على الرغم من إدخال الجلوكوز، وتقلل من كمية الأنسولين.

لا ينبغي التوقف عن الأنسولين أو للحد من جرعة أقل من 0.05 U / كغ في الساعة لاستعادة كعمليات المنشطة والحد من الكيتوزيه يحتاج كل من الركيزة - الجلوكوز والأنسولين. تطبيع الوضع الحمضي القاعدي للمريض يتم نقلها إلى الإدارة تحت الجلد من الأنسولين كل 2 ساعة. وفي غياب الكيتوزيه في يوم 2-3 ونقل إلى الإدارة الطفل 5-6 احدة من الأنسولين قصير المفعول، ومن ثم مجتمعة في العلاج بالأنسولين المعتاد.

استرجاع الانتهاكات الإلكترونية

أولا وقبل كل شيء ، فإنه يتعامل مع استبدال K + نقص. مع DKA ، يتم استنفاد احتياطيات هذا المنحل بالكهرباء في الجسم بشكل كبير. في معظم الحالات ، يبدأ استبدال K + ساعتين بعد بدء العلاج بالتسريب - بعد الانتهاء من الإنعاش.

مكافحة فيروس نقص التروية

على الرغم من وجود الحماض ، لا يتم أبدا استخدام الحقن الوريدي لبيكربونات في بداية علاج DKA.

يبدأ التطبيع التدريجي توازن الأحماض والقلويات في وقت واحد مع العلاج DFA من خلال معالجة الجفاف وإدارة الأنسولين. استعادة حجم السائل يؤدي إلى استعادة نظم عازلة الدم ، وإدخال الأنسولين يثبط توليد الكيتون. وفي الوقت نفسه، يمكن إدخال بيكربونات تتفاقم بشكل كبير حالة المريض في المقام الأول، وذلك بسبب ما يبدو النمو "متناقض" من الحماض الجهاز العصبي المركزي.

ويمكن اعتبار إمكانية استخدام بيكربونات في ضعف انقباض عضلة القلب في صدمة المستمرة، والتي تطور عادة في عدم كفاية الإنعاش، وعدم كفاية عمل الانسولين في ظروف الصرف الصحي.

في الوقت نفسه ، من الضروري إجراء مراقبة مستمرة للتغيرات في الحالة الحمضية القاعدية ، عندما يصل الرقم الهيدروجيني إلى 7.0 ، يتوقف استخدام البيكربونات.

تدار عادة 1-2 ملغ / كغ بيكربونات (2.5 مل / كغ من الوزن الفعلي من 4٪ هيدروجين الصوديوم محلول كربونات) عن طريق الوريد، ببطء شديد - لمدة 60 دقيقة.

نقص السكر في الدم وغيبوبة سكر الدم

نقص السكر في الدم هو المضاعفات الحادة الأكثر شيوعا من النوع 1 من داء السكري. ومن أهم العوامل التي تحد من إمكانيات لتحقيق سوائية سكر الدم باستخدام استبدال الأنسولين.

غيبوبة سكر الدم هي النتيجة النهائية لدولة سكر الدم الحاد، إذا كان الوقت لأسباب مختلفة، لم يتم اتخاذها لالحجامة له. غيبوبة نقص السكر في الدم هي سبب 3-4 ٪ من الوفيات في المرضى الذين يعانون من داء السكري

نقص السكر في الدم البيانات المختبرية تعتبر نسبة السكر في الدم 2،2-2،8 مليمول / لتر، حديثي الولادة - أقل من 1.7 مليمول / لتر، قبل الأوان - أقل من 1.1 ملمول / لتر. في معظم الحالات، ومستوى السكر في الدم الذي هناك تدهور الصحة، يختلف 2،6-3،5 مليمول / لتر (البلازما - 3،1-4،0 مليمول / لتر). لذلك ، يجب على مرضى السكري الحفاظ على مستويات السكر في الدم فوق 4 ملمول / لتر.

المظاهر السريرية.الأعراض الأولى لظروف نقص السكر في الدم هي النتيجة neyroglikopenii (الارتباك، والارتباك، والخمول، والنعاس أو، على العكس، العدوانية، والنشوة، وكذلك الصداع، والدوخة، "الضباب" وميض "الذباب" أمام أعينهم، وشعور حاد من الجوع أو - في الأطفال الصغار، ورفض قاطع لتناول الطعام). لهم بسرعة جدا الانضمام إلى المظاهر giperkateholaminemii (عدم انتظام دقات القلب ، وزيادة ضغط الدم ، والتعرق ، شحوب الجلد ، ورعاش الأطراف).

في غياب المساعدة في الوقت المناسب ، يمكن للطفل تطوير الوعي الخلط ، الزرع ، والمضبوطات ، واستنفاد آخر احتياطيات الطاقة في الجهاز العصبي المركزي ، غيبوبة. أعراض نقص السكر في الدم تتطور بسرعة كبيرة ، والصورة السريرية يمكن أن يؤدي إلى "غير متوقع" ، وفقا للآباء ، وفقدان الوعي. تتطلب جميع حالات فقدان الوعي المفاجئ لدى الطفل المصاب بداء السكري دراسة عاجلة لسكر الدم.

يمكن أن تكون أسباب نقص السكر في الدم:

الجرعة المختارة بشكل غير دقيق من الأنسولين ، وغالبا ما تكون الزيادة المفرطة في جرعة الانسولين لفترات طويلة قبل النوم في الطفل مع متلازمة "فجر الصباح" من أجل وقف ارتفاع السكر في الدم في الصباح.

أخطاء في إدارة الانسولين قبل النوم.

قد يكون أحد الأسباب المهمة في مرحلة المراهقة هو تناول المشروبات الكحولية وقلة المعرفة حول تأثيرات الكحول على استقلاب الكربوهيدرات.

الأمراض المتداخلة ، مصحوبة بالقيء ، بما في ذلك التسمم الغذائي.

علاج نقص السكر في الدم هو المدخول الفوري من الكربوهيدرات سهلة الهضم (على سبيل المثال ، 5-15 غرام من الجلوكوز أو السكر أو 100 مل من مشروب حلو أو عصير أو الكولا). إذا لم يمر رد فعل سكر الدم في غضون 10-15 دقيقة ، فمن الضروري تكرار استقبال الكربوهيدرات. مع تحسين رفاه أو تطبيع مستوى السكر في الدم ، ينبغي أن تؤخذ الكربوهيدرات المعقدة (الفواكه والخبز والحليب) لمنع تكرار نقص السكر في الدم.

يتم قياس نسبة السكر في الدم للتأكد من حالة سكر الدم لدى الأطفال الذين يعانون من الحد الأدنى من الأعراض.

مع تطور شديد نقص السكر في الدم،عندما يكون المريض فاقد الوعي ، مع تقلصات محتملة وقئ ، يتم إجراء العلاج العاجل. الطريقة الأسرع والأسهل والأكثر أمانًا هي المقدمة الجلوكاجون:0.5 ميلي غرام في عمر 12 سنة ، 1.0 ملغ في عمر 12 سنة وما فوق (أو 0.1-0.2 ملغم / كغم من وزن الجسم). في حالة عدم وجود الجلوكاجون أو عدم كفاية التفاعل معه ، iv 40٪ محلول جلوكوز 20-80مل حتى الشفاء التام للوعي.

في غياب تأثير العلاج ، يمكن إعطاء ديكساميثازون بجرعة 0.5 مغ / كغ. إذا لم يتم استعادة وعيه، وعلى الرغم من تحقيق مستوى كاف من السكر في الدم (ارتفاع سكر الدم أفضل صغير)، فمن الضروري فحص لاستبعاد الوذمة الدماغية وإصابات في الدماغ بسبب احتمال سقوط مع فقدان الوعي للطفل.

المضاعفات المزمنةينقسم SD إلى مجموعتين: الأوعية الدموية والعصبية. مضاعفات الأوعية الدموية مقسوما اعتلال الأوعية الدقيقة، وهذا يشمل اعتلال الكلية واعتلال الشبكية، macroangiopathy، و- تصلب الشرايين من الشرايين التاجية والجذع والأوعية الدماغية. ينقسم الاعتلال العصبي السكري إلى مجسات حسية ، تتجلى في اضطرابات حساسة في الأجزاء البعيدة من الأطراف ، وتكون مستقلة ، تتميز بهزيمة التعصيب النباتي للأعضاء الداخلية.