خوارزمية لعلاج مرض السكري لدى المراهقين. أسباب DKA في المرضى الذين يتلقون الانسولين. علاج مرض السكري عند الأطفال

في الأطفال ، يتطور مرض السكري من النوع الأول بسبب انقطاع البنكرياس. يمكن أن تظهر مثل هذه الحالة المرضية عند الطفل على خلفية الحالة المجهدة أو التهاب البنكرياس المزمن ، وهو أمر سيء بالمثل بالنسبة للمراهقين وللأطفال.

يقع البنكرياس في الفضاء خلف الصفاق على جدار البطن الخلفي وينتمي إلى غدد من النوع المختلط. Parenchyma يؤدي وظائف الإفرازات والغدد الصماء.

وينتج الجسم عصير بنكرياس يحتوي على انزيمات هضمية وهرمون الانسولين الذي يشارك في معظم عمليات التمثيل الغذائي في الجسم. الوظيفة الرئيسية للأنسولين هي التحكم في مستوى الجلوكوز الصحيح في الدم.

في الأطفال يتطور نتيجة لعدم وجود الأنسولين. يرجع هذا المرض إلى هزيمة جهاز إنتاج الأنسولين في الغدة.

يطلق على مرض السكري النوع الأول من المراهقين اسم الأنسولين بشكل آخر ، لأن العلاج بالأنسولين مطلوب باستمرار لعلاجه ووقايته. في بعض الأحيان يكون الأنسولين مطلوبًا ومريضًا مصابًا بداء السكري من النوع الثاني ، ولكن هذا يحدث بشكل غير منتظم. لا يمكن للسكري من النوع الأول الاستغناء عن حقن الأنسولين.

أسباب مرض السكري من النوع 1 في الأطفال والمراهقين

الأسباب الرئيسية لمرض السكري في الطفل هي العمليات المرضية في جزر لانغرهانس ، والتي تقع في ذيل البرنشيما. يمكن أن يحدث تلف الغدة بسبب العديد من الأسباب ، مثل العدوى الفيروسية. ولكن في أغلب الأحيان ، يتطور التهاب البنكرياس بسبب العدوان على جهاز المناعة الخاص بالطفل.

في هذه الحالة ، يتم تدمير جزر لانغرهانس بواسطة خلايا من الأنسجة اللمفاوية. في حالة الطفل السليم ، تهاجم هذه الخلايا عناصر غريبة فقط.

هذه العملية تسمى "المناعة الذاتية" وتشير إلى إنتاج الأجسام المضادة من قبل الجسم ضد نفسه.

أمراض المناعة الذاتية

يمكن أن تترافق أمراض المناعة الذاتية مع مجموعة متنوعة من الأعضاء ، مثل الغدة الدرقية أو الغدد الكظرية. هذه الأمراض شائعة جدا في المرضى الذين يعانون من مرض السكري من النوع 1.

وهذا يشير إلى استعداد وراثي لنظم الضرر المناعي ، والتي قد تكون ناجمة عن عوامل خارجية أخرى.

ليس من المعروف أي الآلية التي تسبب المرض ، ولكن العلماء يشيرون إلى أن عملية المناعة الذاتية قد تكون ناجمة عن شرب حليب البقر أو العدوى عن طريق العدوى الفيروسية. وتثير عملية المناعة الذاتية مباشرة تطور مرض السكري لدى الأطفال والمراهقين.

علامات في الأطفال

مظاهر السكري من النوع 1 في الطفل عادة ما تكون حادة. قد تظهر علامات مفاجئة من الدوخة والضعف بعد وجبة أو على خلفية صيام لفترات طويلة.

إن "الوقود" الرئيسي الذي تستخدمه الخلايا البشرية لاستهلاك الطاقة هو الجلوكوز. إذا استطاعت معظم الخلايا تحويل الطاقة من الدهون والمواد المغذية الأخرى ، فإن الدماغ والجهاز العصبي يحتاجان بالضرورة إلى الجلوكوز.

الجلوكوز ، الذي يأتي من الكربوهيدرات الغذائية ، يحفز إنتاج هرمون الأنسولين ، الذي يؤثر على مستقبلات غشاء الخلية ويشجع على اختراق الجلوكوز في الخلية. إذا تعطلت هذه العملية ، هناك فشل في الأيض والطاقة الخلوية. يدخل مقدار كبير من الجلوكوز إلى الدم والبول.

يصبح استخدام الجلوكوز في مثل هذه الحالة غير فعال تمامًا ويتم ملاحظة الأعراض التالية عند الطفل المصاب بداء السكري من النوع الأول غير المعوي:

• جفاف الفم والعطش ؛
• التعب.
• التبول المتكرر للتبول خلال النهار والليل.
• مع زيادة في فقدان الوزن الشهية.
• الحكة الناجمة عن الالتهابات الفطرية في المنطقة التناسلية ؛
• الالتهابات الجلدية الأخرى.

من المهم! إذا كان الطفل يعاني من أي من هذه الأعراض أو العديد منها في وقت واحد ، يجب أن يتم أخذ هذا الدواء على وجه السرعة إلى الطبيب لإجراء اختبار.

يتحول معظم الطعام الذي نستهلكه إلى جلوكوز ، وهو شكل من السكر يستهلك منه الجسم الطاقة. الأنسولين يساعد الجلوكوز على دخول خلايا الجسم لتحويلها إلى طاقة. إذا لم يكن هناك إنسولين ، يتراكم الجلوكوز في الجسم ، ولا تمتصه الخلايا.

هناك نوعان من مرض السكري

كان يُعرف سابقاً باسم مرض السكري المعتمد على الأنسولين ، لأن هذا النوع من المرض يتطلب من الأنسولين البقاء على قيد الحياة. يحدث النوع الأول من داء السكري عندما لا يستطيع الجسم إنتاج الأنسولين أو القليل جدا. خيار العلاج الوحيد هو الأنسولين ، الذي يجب إعطاؤه عن طريق الحقن.

أهمية كبيرة هي الوراثة. إذا حدث مرض السكري في جنس الجنين ، يزداد احتمال تطور المرض. ومع ذلك ، فإن داء السكري من النوع الأول أقل شيوعًا من مرض السكري من النوع الثاني. يمكنك قراءة المزيد عن ما هو موجود على موقعنا.

كيفية علاج الطفل

يكافئ داء السكري النوع الأول دائما عن طريق حقن الأنسولين البشري. يجب أن تهدف الإجراءات والأنشطة العلاجية الأخرى إلى تطبيع عملية الأيض وتعزيز مناعة الطفل.

يمكن التعبير عن الوقاية من مرض السكري عند الأطفال من خلال النقاط التالية:

1. حقن الانسولين العادية. يتم إعطاء الحقن يوميا ، واحدة أو عدة مرات. كل هذا يتوقف على نوع الدواء المستخدم.
2. القضاء على عدم النشاط البدني وزيادة النشاط البدني.
3. الحفاظ على وزن الجسم الطبيعي.
4. استعادة النظام في النظام الغذائي ومراقبة اتباع نظام غذائي منخفض الكربوهيدرات.
5. تطبيع عمليات الطاقة الخلوية والحفاظ على المستوى الصحيح للجلوكوز.

انتبه! يجب اختيار علاج مرض السكري من قبل أخصائي غدد صماء. لكل مريض ، يتم ذلك بشكل فردي ، اعتمادًا على مرحلة وأعراض وخصائص الكائن الحي.

النوع الثاني من داء السكري هو النوع الأكثر شيوعا من مرض السكري: 90 ٪ من مرضى السكري يعانون من هذا النوع من المرض. مرض السكري من النوع 2 يجعل نفسه غير مرئي تمامًا وبالتالي يصعب التعرف عليه. قد تكون أعراض داء السكري من النوع الأول في مرضى السكري من النوع الثاني ملحوظة أيضًا ، ولكن بدرجة أقل أيضًا. بعض الأشخاص المصابين بداء السكري من النوع 2 لا تظهر عليهم الأعراض المبكرة ، وهذا هو سبب اكتشاف المرض بعد سنوات. في نصف الحالات تقريبا ، هناك العديد من المضاعفات المرتبطة بالسكري.

من هو في خطر لمرض السكري؟

لم يتم تحديد عوامل الخطر لتطوير مرض السكري من النوع 1 ؛ ومع ذلك ، فمن المعروف أن العوامل الوراثية والبيئية يمكن أن تسبب المرض. على الرغم من أن النوع الثاني من مرض السكري هو الأكثر شيوعًا بين البالغين ، إلا أن عددًا متزايدًا من المراهقين في جميع أنحاء العالم يعانون من هذا النوع من السكري. لذلك ، يمكن لأي شخص ، بغض النظر عن العمر وبغض النظر عن أصله ، أن يصاب بداء السكري في أي وقت. بعض العوامل تزيد من خطر الإصابة بالنوع الثاني من السكري.

الوقاية من مرض السكري لدى الأطفال والمراهقين

يشمل الوقاية من الأمراض مجموعة كاملة من الإجراءات لمنع تطور العوامل السلبية التي تثير تطور مرض السكري:

• يُطلب من آباء الأطفال مراقبة أي علامات تشير إلى ارتفاع أو انخفاض نسبة السكر في الدم.
• إذا كان طفلك يعاني من مرض السكري بالفعل ، فمن الضروري قياس مستويات السكر في الدم بانتظام في بلازما الدم باستخدام جهاز غلوكمتر حديث خاص.
• يجب ضبط مستويات الجلوكوز عن طريق حقن الأنسولين.
• يجب أن يلتزم الطفل بصرامة بالغذاء الذي يجمعه الطبيب.
• يجب أن يحمل الطفل معه دائما السكر أو الأطعمة الحلوة التي قد تكون ضرورية في حالة نقص السكر في الدم. في الحالات الشديدة ، قد تكون هناك حاجة لحقن الجلوكاجون.
• يجب فحص مرضى السكري بانتظام مع الطبيب لتحديد مستويات العين والساق والجلد والكلى والسكر في الدم.
• لتكون قادرة على منع decompensation من العملية المرضية ، تحتاج إلى استشارة الطبيب في المراحل المبكرة من المرض.

أسباب مرض السكري من النوع الأول لدى الأطفال

السبب الرئيسي للمرض هو انتهاك لأسلوب حياة صحي. Hypodynamia هي في المركز الثاني (نشاط غير كافي للسيارات). دور كبير يلعبه انتهاك مبادئ الأكل الصحي. تطوير مرض السكري يساهم في استهلاك الأغذية الغنية بالكربوهيدرات الدهنية ، يجب أن تحترم.

كل هذه العوامل تؤدي دائما إلى عمليات مرضية في جسم الطفل.

يساعد التمرين المنتظم على التقليل من خطر تطور الأمراض القلبية الوعائية وتطورها ، وتصلب الشرايين ، ومرض السكري. من المرجح أنه في وقت المجهود البدني يجب ضبط جرعة المستحضرات الأنسولين. الجرعة تعتمد على شدة ومدة المجهود البدني.

من المهم! المجهود البدني المفرط والجرعة الزائدة من الأنسولين يمكن أن تقلل إلى حد كبير مستويات الجلوكوز وتثير تطور نقص السكر في الدم!

يجب أن يكون الغذاء للمراهقين والأطفال غنيًا بالألياف ، كما أن النظام الغذائي متوازن جيدًا في كمية البروتينات والدهون والكربوهيدرات. ينبغي استبعاد استخدام الكربوهيدرات ذات الوزن الجزيئي المنخفض ، وهو السكر.

يجب أن يكون محتوى الكربوهيدرات اليومي في الطعام متشابهًا. في اليوم يجب أن يكون هناك ثلاث طرق رئيسية و 2-3 وجبات خفيفة. يجب أن يكون النظام الغذائي الشخصي لطفل مصاب بالنوع الأول من داء السكري متخصصًا في الغدد الصماء.

يستبعد تماما حدوث المرض اليوم ليس ممكنا بعد ، لأنه يحدث بسبب عوامل مختلفة. لكن العلماء في جميع أنحاء العالم يدرسون هذا المرض بلا كلل ، ويقومون بتعديلات فعالة على مخطط علاج وتشخيص المرض.

المضاعفات المحتملة للمرض

النوع الأول من داء السكري في معظم الحالات يؤدي إلى مضاعفات خطيرة فقط في غياب العلاج المناسب. إذا كنت تعالج صحتك وصحة الأطفال بلا مبالاة ، فقد تظهر المضاعفات التالية:

1. نقص السكر في الدم. يمكن أن تنخفض مستويات السكر في الدم بشكل كبير بسبب الفجوة الكبيرة بين الوجبات ، جرعة زائدة من الإنسولين ، النشاط البدني المفرط أو ارتفاع الحرارة.
2. التغيير غير السليم للأنسولين يمكن أن يؤدي إلى زيادة حادة في مستويات السكر في الدم والحماض الكيتوني.
3. في مرض السكري ، وتفاقم تصلب الشرايين ، وهو أمر خطير لاضطرابات الدورة الدموية في الأطراف السفلية (القدم السكري ، الغرغرينا) ، وأمراض القلب (احتشاء عضلة القلب والذبحة الصدرية) والسكتة الدماغية.
4. اعتلال الكلية - أمراض السكري من الكلى.
5.   - ضعف البصر.
6. تنكس الأعصاب - اعتلال الأعصاب السكري واعتلال الأوعية ، مما يؤدي إلى ظهور القرح والالتهابات.
7. مخاطر عالية من تطوير الأمراض المعدية.
8. في الحالات المتقدمة الشديدة من المرض ، hyperosmolar ، ketoacidotic ، غيبوبة سكر الدم وحمض اللبنيك.

حمية

من مرض السكري من النوع الأول لا يوجد علاج كامل اليوم. العامل الرئيسي والأساس لمزيد من العلاج لهذا المرض هو النظام الغذائي الصحيح. لا يمكن تحقيق رفاه مرض ومغفرة مستقرة إلا مع تصحيح دقيق للنظام الغذائي وزيادة في النشاط البدني.

7.1. تصنيف مرض السكري

داء السكري(DM) هي مجموعة من الأمراض الأيضية التي تتميز بارتفاع السكر في الدم نتيجة لانتهاك إفراز و / أو فعالية عمل الأنسولين. ويرافق ارتفاع السكر في الدم المزمن الذي يتطور في مرض السكري تطور مضاعفات من العديد من الأجهزة والأنظمة ، في المقام الأول من القلب والأوعية الدموية والعينين والكلى والأعصاب. يؤثر مرض السكري على ما مجموعه 5-6 ٪ من السكان. في البلدان المتقدمة اقتصاديًا في العالم كل 10-15 عامًا ، يزداد عدد مرضى السكري بمقدار مرتين. يتم تخفيض العمر المتوقع لمرض السكري بنسبة 10-15 ٪.

أسباب مرض السكري تختلف على نطاق واسع. في الغالبية العظمى من الحالات ، يتطور مرض السكري إما بسبب نقص الأنسولين المطلق. (النوع الأول من السكري -DM-1) ، إما بسبب انخفاض في حساسية الأنسجة الطرفية للأنسولين في تركيبة مع خلل إفرازي من خلايا of في البنكرياس (السكري من النوع 2 -SD-2). في بعض الحالات ، يكون تعيين المريض إلى DM-1 أو DM-2 أمرًا صعبًا ، ولكن في واقع الأمر ، يكون التعويض عن DM ، وليس التحديد الدقيق لنوعه ، أكثر أهمية. يحدد التصنيف المسبب للمرض أربعة أصناف سريرية رئيسية لمرض السكري (الجدول 7.1).

تناقش الفصول المنفصلة أشهر DM-1 (الفقرة 7.5) و DM-2 (الفقرة 7.6) وسكري الحمل (الفقرة 7.9). في أنواع محددة أخرىتمثل حوالي 1 ٪ فقط من حالات مرض السكري. يبدو أن المسببات المرضية لهذه الأنواع من السكري أكثر دراستها مقارنةً بمرض السكري - 1 وخاصةً مرض السكري - 2. وهناك عدد من الخيارات لمرض السكري بسبب موروثة monogenically العيوب الوراثية للوظيفةβ -cells.وهذا يشمل خيارات مختلفة لراض متلازمة الصبغي الوراثي الموروثة بشكل سائد (Eng. النضج بداية السكري من الشباب- داء السكري من النوع البالغ في الشباب) ، والتي تتميز بانتهاك ، ولكن ليس نقص إفراز الأنسولين ، مع حساسية طبيعية لها من الأنسجة المحيطية.

الجدول. 7.1.تصنيف مرض السكري

Casuistic نادرة العيوب الجينية لعمل الأنسولين ،الطفرة المرتبطة بمستقبل الأنسولين (متلازمة متخلف ، متلازمة رابسون-مانداهال). التنمية المستدامة بشكل طبيعي يتطور عندما أمراض البنكرياس الإفرازي ،مما يؤدي إلى تدمير خلايا β (التهاب البنكرياس ، استئصال البنكرياس ، التليف الكيسي ، داء ترسب الأصبغة الدموية) ، وكذلك في عدد من أمراض الغدد الصماء ، التي يوجد فيها إفراز مفرط لهرمونات الأنسولين (ضخامة النهايات ، متلازمة كوشينغ). المخدرات والكيماوياتنادراً ما يكون (vakor، pentamidine، nicotinic acid، diazoxide، etc.) هو سبب مرض السكري ، ولكن يمكن أن يسهم في ظهور هذا المرض ومكافاهته عند الأشخاص المصابين بمقاومة الأنسولين. صف الأمراض المعدية(قد يكون مصحوبًا بالتهاب الحميراء ، والتضخم الخلوي ، والعدوى بالفيروس الغدائي والعدوى الغدية) بتدمير الخلايا β ، مع تحديد غالبية المرضى من خلال علامات immunogenetic لـ DM-1. K أشكال نادرة من مرض السكري التوسط المناعيوتشمل مرض السكري الذي يتطور في المرضى الذين يعانون من متلازمة رنان شديدة (مرض عصبي المناعة الذاتية) ، ومرض السكري بسبب تأثير الأجسام المضادة على مستقبلات الأنسولين. هناك أنواع مختلفة من مرض السكري مع زيادة تكرار حدوثها

العديد من المتلازمات الوراثية ، على وجه الخصوص ، في متلازمة داون ، Klinefelter ، Turner ، Wolfram ، Prader-Willi وعدد آخر.

7.2. الجوانب السريرية لفسيولوجيا تبادل الكربوهيدرات

الأنسولينتوليفها وتفرزها خلايا of من جزر لانغرهانس للبنكرياس (PZHZH). بالإضافة إلى ذلك ، تفرز جزر لانكرهانز الجلوكاجون (خلايا ألفا) والسوماتوستاتين (خلايا)) وبولي ببتيد البنكرياس (خلايا PP). تتفاعل هرمونات الخلايا الجزرية مع بعضها البعض: فالغلوكاجون عادةً ما يحفز إفراز الأنسولين ، ويثبط السوماتوستاتين إفراز الأنسولين وإفراز الجلوكاجون. يتكون جزيء الأنسولين من سلسلتي بولي ببتيد (A-chain - 21 amino acids ، B-chain - 30 amino acids) (الشكل 7.1). يبدأ تخليق الأنسولين مع تشكيل preproinsulin ، المشقوق من البروتيز طليعة الأنسولين.في حبيبات الإفراج Golgi ، ينقسم proinsulin إلى الأنسولين و C-الببتيدالتي تطلق في مجرى الدم أثناء كثرة الخلط (الشكل 7.2).

المحفز الرئيسي لإفراز الأنسولين هو الجلوكوز. الافراج عن الانسولين ردا على زيادة مستويات الجلوكوز في الدم dwuhfazno(الشكل 7.3). المرحلة الأولى ، أو الحادة ، تدوم بضع دقائق ، وترتبط بإصدار التراكمي

التين. 7.1.رسم تخطيطي للهيكل الأساسي لجزيء الأنسولين

التين. 7.2.مخطط التخليق الحيوي للأنسولين

الانسولين الخلية بين الوجبات. وتستمر المرحلة الثانية حتى يصل مستوى السكر في الدم إلى الأصبع العادي (3.3-5.5 مليمول / لتر). وبالمثل ، تؤثر أدوية السلفونيلوريا على الخلية β.

وفقا لنظام المدخل ، يصل الأنسولين الكبد- الجهاز المستهدف الرئيسي. تربط المستقبلات الكبدية نصف الهرمون المُفرَز. النصف الآخر ، يصل إلى الدورة الدموية ، يصل إلى العضلات والأنسجة الدهنية. يخضع معظم الأنسولين (80٪) لانهيار بروتيني في الكبد ، والباقي في الكلى ، ويتم استقلاب كمية صغيرة من الخلايا العضلية والدهنية مباشرة. عادي PZHZH

التين. 7.3.إطلاق الأنسولين على مرحلتين بواسطة الجلوكوز

يفرز البالغ 35-50 يو من الأنسولين في اليوم الواحد ، وهو 0.6-1.2 U لكل 1 كجم من وزن الجسم. ينقسم هذا الإفراز إلى الغذاء والقاعدي. إفراز الغذاءالانسولين يتوافق مع ارتفاع بعد الأكل في الجلوكوز ، أي أنه يضمن تحييد عمل فرط سكر الدم من الطعام. كمية الانسولين الغذائي تقابل كمية الكربوهيدرات المأخوذة - حوالي 1-2.5 U

10-12 غرام من الكربوهيدرات (1 وحدة خبز - ХЕ). إفراز الأنسولين القاعدييوفر المستوى الأمثل من السكر في الدم والتناسل في الفترات الفاصلة بين وجبات الطعام وأثناء النوم. يفرز الأنسولين القاعدي بمعدل حوالي 1 وحدة / ساعة ، مع مجهود بدني لفترات طويلة أو الصيام لفترات طويلة ، فإنه ينخفض ​​بشكل ملحوظ. يمثل الأنسولين الغذائي ما لا يقل عن 50-70 ٪ من إنتاج الأنسولين اليومي (الشكل 7.4).

إفراز الأنسولين ليس فقط عرضة ، ولكن أيضا sutoch-

التين. 7 .4. الإنتاج اليومي للأنسولين أمر طبيعي

الاهتزازات من:تزداد الحاجة إلى الأنسولين في ساعات الصباح الباكر ، ثم تنخفض تدريجيًا على مدار اليوم. لذلك ، لتناول الإفطار في 1 XU ، يتم إفراز 2.0-2.5 U من الأنسولين ، لتناول طعام الغداء - 1.0-1.5 U ، ولتناول العشاء - 1.0 U. أحد أسباب هذا التغير في حساسية الأنسولين هو المستوى المرتفع لعدد من الهرمونات داخل الرحم (في المقام الأول الكورتيزول) في الصباح ، والتي تنخفض تدريجياً إلى أدنى مستوى لها في بداية الليل.

الرئيسية الآثار الفسيولوجية للأنسولينهي تحفيز نقل الجلوكوز من خلال غشاء الخلية للأنسجة المعتمدة على الأنسولين. الأجهزة الرئيسية المستهدفة للأنسولين هي الكبد والأنسجة الدهنية والعضلات. الأنسجة المستقلّة للأنسولين ، المدخول من الجلوكوز الذي لا يعتمد على تأثيرات الأنسولين ، يشمل في المقام الأول الجهاز العصبي المركزي والمحيطي ، البطانة الوعائية ، خلايا الدم ، إلخ. الأنسولين يحفز تخليق الجليكوجين في الكبد والعضلات ، تخليق الدهون في الكبد والأنسجة الدهنية ، التوليف البروتينات في الكبد والعضلات وغيرها من الأجهزة. تهدف جميع هذه التغييرات إلى استخدام الجلوكوز ، مما يؤدي إلى انخفاض مستوى الدم في الدم. المضاد الفسيولوجي للأنسولين هو الجلوكاجون،مما يحفز تعبئة الجليكوجين والدهون من المستودع ؛ في المستويات الطبيعية ، تغير مستويات الجلوكاجون إنتاج الأنسولين المتبادل.

وتتوسط الآثار البيولوجية للأنسولين من قبل مستقبلاتالتي تقع على الخلايا المستهدفة. مستقبل الأنسولين هو بروتين سكري يتكون من أربعة وحدات فرعية. مع ارتفاع مستوى الأنسولين في الدم ، يتناقص عدد مستقبلاتها على مبدأ التنظيم السفلي ، والذي يصاحبه انخفاض في حساسية الخلية للأنسولين. بعد ارتباط الأنسولين بالمستقبل الخلوي ، يدخل المركب الناتج الخلية. علاوة على ذلك ، داخل الخلايا العضلية والدهنية ، يسبب الأنسولين تعبئة الحويصلات داخل الخلايا التي تحتوي على ناقل الجلوكوزتخمة 4. ونتيجة لذلك ، تنتقل الحويصلات إلى سطح الخلية ، حيث يعمل GLUT-4 كمدخل للغلوكوز. GLUT-4 له تأثير مماثل على التمرين.

7.3. التحاليل المخبرية والمعايير لتعويض مرضى السكري

يعتمد التشخيص المختبري للسكري على تحديد مستوى جلوكوز الدم ، كما أن معايير التشخيص هي نفسها للجميع

أنواع ومتغيرات مرض السكري (الجدول. 7.2). لا ينبغي أن تستخدم البيانات من الاختبارات المعملية الأخرى (مستوى glycosuria ، وتحديد مستوى الهيموجلوبين السكري) للتحقق من تشخيص مرض السكري. ويمكن إجراء تشخيص مرض السكري على أساس الكشف المزدوج لواحد من ثلاثة معايير:

1.   مع أعراض واضحة من مرض السكري (polyuria ، polydipsia) ومستوى الجلوكوز في دم كامل الشعرية أكثر من 11.1 ملمول / لتر ، بغض النظر عن الوقت من اليوم والوجبة السابقة.

2.   عندما يكون مستوى الغلوكوز في الدم الكامل الشعري على معدة فارغة أكثر من 6.1 مليمول / لتر.

3.   عندما يكون مستوى الجلوكوز في الدم الكامل الشعري بعد ساعتين من الابتلاع ، فإن 75 جرام من الجلوكوز (اختبار تحمل الغلوكوز عن طريق الفم) أكثر من 11.1 ملي مول / لتر.

الجدول. 7.2.معايير لتشخيص مرض السكري

أهم وأهم اختبار في تشخيص مرض السكري هو تحديد مستوى الجلوكوز الصائم (ما لا يقل عن 8 ساعات من الصيام). في الاتحاد الروسي ، يقدر مستوى السكر في الدم عادة في الدم الكامل. يستخدم على نطاق واسع في تحديد مستوى الجلوكوز في العديد من البلدان.

في بلازما الدم. اختبار تحمل الجلوكوز الفموي(OGTT ؛ تحديد مستوى الجلوكوز بعد ساعتين من تناول 75 جرام من الجلوكوز المذاب في الماء) أقل أهمية في هذا الصدد. ومع ذلك ، على أساس تشخيص OGTT ضعف تحمل الغلوكوز(NTG). يتم تشخيص NTG إذا لم يتجاوز مستوى نسبة السكر في الدم من الدم الكامل الشعري على معدة فارغة 6.1 ملمول / لتر ، وبعد ساعتين من تحميل الجلوكوز أعلى من 7.8 ملي مول / لتر ، ولكن أقل من 11.1 ملمول / لتر. خيار آخر لاضطرابات الأيض الكربوهيدرات هو ضعف السكر الصيام(NGNT). يتم إنشاء هذا الأخير إذا كان مستوى السكر في الدم من الدم الكامل الشعرية على معدة فارغة داخل 5.6-6.0 ملمول / لتر ، وساعتين بعد الحمل مع الجلوكوز أقل من 7.8 ملي مول / لتر). IGT و NGNT متحدان الآن من قبل المصطلح مقدمات السكري،لأن في كلا فئتي المرضى هناك خطر كبير من مظاهر مرض السكري وتطوير اعتلال الأوعية الدماغية السكري.

لتشخيص مرض السكري ، ينبغي تحديد نسبة السكر في الدم عن طريق الأساليب المعملية القياسية. عند تفسير مؤشرات نسبة السكر في الدم ، يجب أن يوضع في الاعتبار أن مستوى الجلوكوز في الدم الوريدي بأكمله على مستوى فارغ يتوافق مع مستواه في الدم الكامل الشعري. بعد تناول وجبة أو GWTT ، يكون مستواه في الدم الوريدي أقل بمقدار 1.1 مللي مولار / لتر منه في الدم الشعري. يبلغ جلوكوز البلازما حوالي 0.84 ملمول / لتر أعلى من الدم الكامل. من أجل تقييم تعويض وكفاية علاج مرض السكري ، يتم تقييم مستوى السكر في الدم في الدم الشعرية باستخدام المحمولة متر الجلوكوز في الدممن قبل المرضى أنفسهم ، أقاربهم أو الطاقم الطبي.

مع أي نوع من مرض السكري ، وكذلك مع حمولة كبيرة من الجلوكوز يمكن أن تتطور بيلة سكرية،وهو نتيجة لتجاوز عتبة إعادة استيعاب الجلوكوز من البول الأساسي. تختلف عتبة إعادة امتصاص الجلوكوز بشكل فردي بشكل كبير (≈ 9-10 مليمول / لتر). كمؤشر منفصل من الجلوكوزية لتشخيص مرض السكري لا ينبغي أن تستخدم. عادة ، باستثناء حالات الحمل الغذائي الكبير من الكربوهيدرات المكررة ، لا يحدث glycosuria.

المنتجات أجسام الكيتونيتكثف بشكل كبير (الأسيتون ، acetoacetate ، β-hydroxybutyrate) مع نقص الانسولين المطلق. مع decompensation من داء السكري - 1 ، وضوحا بيلة كيتونية(تم اختباره باستخدام أشرطة الاختبار التي تقع في البول). يمكن تحديد الكيتونيزيا الخفيفة (النزرة) في الأشخاص الأصحاء بالصيام والنظام الغذائي الخالي من الكربوهيدرات.

من المؤشرات المهمة للمختبر التي تستخدم للتشخيص التفريقي لأنواع السكري ، وكذلك الكشف عن تشكيل نقص الأنسولين لدى مرضى السكري 2 ، هو المستوى C-الببتيد.من خلال مستوى C- الببتيد في الدم ، يمكن للمرء أن يحكم بشكل غير مباشر قدرة إفراز الأنسولين لخلايا PZH β. وتنتج هذه الأخيرة البرنسولين ، الذي يشق منه C- الببتيد قبل إفرازه ، والذي يدخل الدم بكميات متساوية مع الأنسولين. يرتبط الانسولين بنسبة 50٪ في الكبد وله فترة نصف عمر في الدم المحيطي حوالي 4 دقائق. لا يتم إزالة C- الببتيد من مجرى الدم من الكبد وله عمر نصف حوالي 30 دقيقة في الدم. بالإضافة إلى ذلك ، فإنه لا يرتبط في محيط مستقبلات الخلايا. لذلك ، فإن تحديد مستوى C- الببتيد هو اختبار أكثر موثوقية لتقييم وظيفة الجهاز المعزول. مستوى C- الببتيد هو الأكثر إفادة للتحقيق على خلفية عينات التحفيز (بعد تناول وجبة أو إدخال الجلوكاجون). لا يكون الاختبار مفيدًا إذا تم إجراؤه على خلفية المعاوضة الشديدة لمرض السكري ، حيث أن فرط سكر الدم الشديد له تأثير سام على خلايا β (سمية الجلوكوز). لن يؤثر العلاج بالأنسولين لعدة أيام قبل نتائج الاختبار.

الرئيسي الغرض من العلاجأي نوع من أنواع السكري هو الوقاية من مضاعفاته المتأخرة ، والتي يمكن تحقيقها على خلفية تعويضه المستقر لعدد من المعلمات (الجدول 7.3). المعيار الرئيسي لجودة تعويض الأيض الكربوهيدرات في مرض السكري هو المستوى glycosated (glycosylated) hemoglobin (HbA1c).هذا الأخير هو الهيموغلوبين ، غير مرتبطة تساهميا مع الجلوكوز. يدخل الجلوكوز في كريات الدم الحمراء بشكل مستقل عن الأنسولين ، ويعتبر الهليكوجيلبين glycosylation عملية لا يمكن الرجوع عنها ، وتتناسب درجة هذه المادة بشكل مباشر مع تركيز الغلوكوز الذي كان على اتصال به لمدة 120 يومًا من وجوده. جزء صغير من الهيموغلوبين هو glycosylated وطبيعي ؛ مع مرض السكري ، يمكن زيادته بشكل كبير. مستوى HbA1c ، على النقيض من مستوى الجلوكوز ، والذي يتغير باستمرار ، ويعكس بشكل كامل السكر في الدم على مدى 3-4 أشهر الماضية. ومن خلال هذا الفاصل الزمني فمن المستحسن تحديد مستوى HbA1c من أجل تقدير تعويض مرض السكري.

فرط سكر الدم المزمن ليس عامل الخطر الوحيد لتطوير وتطور المضاعفات المتأخرة للسكري. في اتصال مع هذا تقييم التعويض SDعلى أساس معقد

الطرق المختبرية والوسائلية للبحث (الجدول 7.3). بالإضافة إلى المؤشرات التي تميز حالة استقلاب الكربوهيدرات ، فإن الأهم هو مستوى ضغط الدم وطيف الدهون في الدم.

الجدول. 7.3.معايير التعويض عن مرض السكري

بالإضافة إلى معايير التعويض المذكورة أعلاه ، هناك حاجة إلى نهج فردي عند التخطيط لأهداف علاج مرض السكري. يزداد احتمال تطور وتطور المضاعفات المتأخرة للسكري (وخاصةً اعتلال الأوعية الدقيقة) مع مدة المرض. وبالتالي ، إذا كان لدى الأطفال والشباب المرضى ، الذين يمكن أن تصل خبرتهم إلى مرض السكري بعد عدة عقود ، من الضروري تحقيق مؤشرات مثالية لنسبة السكر في الدم ، ثم في المرضى الذين يعانون من مرض السكري الذين يتجلى في الشيخوخة والشيخوخة ، فإن التعويض الشديد عن سكر الدم يزيد بشكل كبير من خطر نقص السكر في الدم ، ليس دائما مناسبا.

7.4. التركيبات الأنسولين والعلاج بالأنسولين

الاستعدادات الأنسولين ضرورية للمرضى الذين يعانون من DM-1. بالإضافة إلى ذلك ، ما يصل إلى 40 ٪ من المرضى الذين يعانون من DM-2 استقبالهم. بشكل عام مؤشرات لوصف العلاج بالأنسولين لمرض السكري ،العديد منها تتداخل في بعضها البعض ، وتشمل:

1.   مرض السكري من النوع الأول

2.   استئصال البنكرياس

3.   الغثيان كيتوأكسيديوتيك و hyperosmolar

4.   مع داء السكري من النوع 2:

علامات واضحة لنقص الأنسولين ، مثل انخفاض تدريجي في وزن الجسم والكتوز ، فرط سكر الدم الشديد.

تدخلات جراحية كبيرة

مضاعفات الأوعية الكبيرة الحادة (السكتة الدماغية واحتشاء عضلة القلب والغرغرينا ، الخ) والأمراض المعدية الوخيمة مصحوبة بتعفير استقلاب الكربوهيدرات ؛

مستوى السكر في الدم على معدة فارغة هو أكثر من 15-18 مللي جزيء جرامي / لتر.

عدم وجود تعويض مستقر ، على الرغم من تعيين الحد الأقصى لجرعات يومية من أقراص مختلفة من الأدوية الخافضة للجلوكوز ؛

مراحل متأخرة من مضاعفات متأخرة من مرض السكري (اعتلال الأعصاب الشديد واعتلال الشبكية ، الفشل الكلوي المزمن).

5.   عدم القدرة على الحصول على تعويض عن سكري الحمل باستخدام العلاج الغذائي.

حسب المنشأهيمكن تصنيف مستحضرات الأنسولين إلى ثلاث مجموعات:

أنسولين حيواني (خنازير)

الأنسولين البشري (شبه اصطناعي ، وراثيا) ؛

نظائر الأنسولين (lispro ، aspart ، glargine ، detemir).

أدى التقدم في تكنولوجيا إنتاج الأنسولين البشري إلى استخدام أنسولين الخنزير(يختلف عن واحد من الأحماض الأمينية البشرية) في الآونة الأخيرة تم تخفيض كبير. يمكن استخدام أنسولين الخنازير لإنتاج الأنسولين البشري. طريقة شبه اصطناعيةوالتي تنطوي على استبدال واحد من الأحماض الأمينية المختلفة في جزيءها. أعلى جودة تختلف المهندسة وراثياالانسولين البشري. للحصول عليها ، ترتبط منطقة الجينوم البشري المسؤولة عن توليف الأنسولين بالجينوم القولونيةأو ثقافة الخميرة ، حيث تبدأ هذه الأخيرة لإنتاج الأنسولين البشري. خلق نظائر الأنسولينمع مساعدة من التباديل من الأحماض الأمينية المختلفة ، كان الهدف هو الحصول على الأدوية مع الحرائك الدوائية المرغوبة والأكثر مواتاة. لذلك ، الأنسولين lispro (Humalog) هو مماثل ل

الأنسولين ذو التأثير الكبير ، في حين يتطور تأثير سكر الدم بالفعل بعد 15 دقيقة من الحقن. إن الأنسولين glargine التناظري (Lantus) ، على العكس من ذلك ، يتميز بتأثير طويل الأمد يستمر لمدة يوم ، في حين أن خاصية حركية الدواء هي عدم وجود قمم واضحة لتركيز البلازما. معظم الاستعدادات المستخدمة حاليا للأنسولين ونظائرها متوفرة في تركيز100 وحدة / مليلتر في مدة العملوتنقسم insulins إلى 4 مجموعات رئيسية (الجدول 7.4):

الجدول. 7.4.الدوائية من الاستعدادات الأنسولين ونظائرها

1.   عمل أولتروفير (lispro، aspart).

2.   عمل قصير (إنسولين بشري بسيط).

3.   متوسط ​​مدة العمل (الأنسولين على بروتامين محايدة Hagedorn).

4.   طويلة المفعول (glargine، detemir).

5.   مزيج من الأنسولين من مدة عمل مختلفة (Novomix-30 ، Humulin-MH ، Humalog-Mix-25).

استعدادات عمل بالموجات فوق الصوتية[lispro (Humalog) ، aspart (Novorapid)] هي نظائر الأنسولين. مزاياها هي التطور السريع لتأثير سكر الدم بعد الحقن (بعد 15 دقيقة) ، والذي يسمح بالحقن قبل تناول الوجبة مباشرة أو حتى بعد الوجبة مباشرة ، بالإضافة إلى مدة عمل قصيرة (أقل من 3 ساعات) ، مما يقلل من خطر نقص السكر في الدم. استعدادات التمثيل القصير(الأنسولين البسيط ، الأنسولين المنتظم) هو محلول يحتوي على الأنسولين بتركيز 100 وحدة / مل. يتم حقن الأنسولين البسيط قبل الوجبات بثلاثين دقيقة. مدة العمل حوالي 4-6 ساعات. يمكن حقن العقاقير المتناهية القصر والأدوية قصيرة المفعول عن طريق الحقن ، عن طريق الحقن العضلي أو الوريدي.

بين المخدرات متوسط ​​مدة العملالعقاقير الأكثر شيوعا على بروتيني محايد هيدورن (NPH). NPH هو بروتين لا يمتص الانسولين تساهميًا ، مما يبطئ امتصاصه من المستودع تحت الجلد. مدة فعالية الأنسولين NPH عادة حوالي 12 ساعة. تدار فقط تحت الجلد. إن الأنسولين NPH هو معلق ، وبالتالي ، على عكس الأنسولين البسيط ، فهو غائم في القارورة ، وعند الوقوف لفترات طويلة يتم تشكيل المعلق ، والذي يجب أن يخلط تمامًا قبل الحقن. يمكن مزج أنسولين NPH ، على عكس العقاقير الأخرى طويلة المفعول ، مع الأنسولين قصير المفعول (الأنسولين البسيط) بأي نسبة ، في حين أن الحرائك الدوائية لمكونات المزيج لن تتغير ، بما أن NPH لن تربط كميات إضافية من الأنسولين البسيط (الشكل 7.5). بالإضافة إلى ذلك ، يستخدم البروتامين لإعداد مخاليط قياسية من نظائر الأنسولين (Novomix-30، Humalog-Mix-25).

من بين العقاقير المديدة المفعول تعمل حاليًا بنشاط على استخدام نظائر الأنسولين [غلرجن(لانتوس) و detemir(Levemir). ميزة مواتية للحرائك الدوائية من هذه الأدوية هو ، على عكس الأنسولين NPH ، أنها توفر تناول أكثر من ذلك على المدى الطويل من المخدرات من مستودع تحت الجلد. في هذا الصدد ، يمكن أن تدار glargine مرة واحدة فقط في اليوم ، في حين تقريبا بشكل مستقل عن الوقت من اليوم.

التين. 7.5.الدوائية من الاستعدادات الأنسولين المختلفة:

أ) أحادي ب) خلائط قياسية من الأنسولين

بالإضافة إلى الاستعدادات الأنسولين أحادي ، وتستخدم على نطاق واسع في الممارسة السريرية. يمزج القياسية.كقاعدة عامة ، نحن نتحدث عن خليط من الأنسولين القصير أو القصير الأنسولين مع الأنسولين لمتوسط ​​مدة الفعل. على سبيل المثال ، يحتوي العقار "Humulin-MZ" في قنينة واحدة على 30٪ من الأنسولين البسيط و 70٪ من الأنسولين NPH. يحتوي Novomix-30 على 30٪ من الإنسولين و 70٪ من الأنسولين المبلور. يحتوي Humalog-Mix-25 على 25٪ من الأنسولين lispro و 75٪ protamine insulin lispro suspension. ميزة

مخاليط الأنسولين القياسية هي استبدال حقنتين مع جرعة واحدة وأكثر دقة من مكونات المزيج. العيب هو استحالة الجرعات الفردية للمكونات الفردية للمزيج. هذا يحدد تفضيل استخدام خليط من الأنسولين القياسية لعلاج DM-2 أو عند ما يسمى ب العلاج التقليدي بالأنسولين(وصف جرعات ثابتة من الأنسولين) ، في حين ل العلاج المكثف للأنسولين(الاختيار المرن للجرعة اعتمادا على مؤشرات نسبة السكر في الدم وكمية الكربوهيدرات في الغذاء) هو الأفضل لاستخدام الأدوية أحادية المكون.

مفتاح نجاح العلاج بالأنسولين هو الالتزام الواضح. تقنيات الحقن.هناك عدة طرق لإدارة الانسولين. الطريقة الأبسط والأكثر موثوقية هي الحقن بالأنسولين. حقنة.وهناك طريقة أكثر ملاءمة لإدارة الأنسولين عن طريق الحقن. قلم حقنةوهو عبارة عن جهاز تركيبي يحتوي على خزان الانسولين (خرطوشة) ، ونظام الجرعات وإبرة مع حاقن.

للعلاج الصيانة (عندما لا نتحدث عن تعويض حاد لمرض السكري أو الحالات الحرجة) ، يتم حقن الأنسولين تحت الجلد. ينصح بحقن الأنسولين قصير المفعول في الأنسجة الدهنية تحت الجلد للبطن ، والأنسولين طويل المفعول في ألياف الفخذ أو الكتف (الشكل 7.6 أ). يتم إجراء الحقن في عمق الأنسجة تحت الجلد من خلال الجلد المضغوط على نطاق واسع بزاوية 45 درجة (الشكل 7.6 ب). يجب أن يوصى المريض بتغيير يومي لحقن الأنسولين في منطقة واحدة لمنع تطور الحثل الشحمي.

K العوامل التي تؤثر على معدل امتصاص الانسولينمن مستودع تحت الجلد ، ينبغي أن تعزى جرعة الأنسولين (زيادة الجرعة يزيد من مدة الامتصاص) ، موقع الحقن (امتصاص أسرع من ألياف البطن) ، ودرجة الحرارة المحيطة (الاحترار وتدليك موقع الحقن يسرع امتصاص).

طريقة أكثر تعقيدا للإدارة ، والتي ، مع ذلك ، في كثير من المرضى يسمح لتحقيق نتائج العلاج جيدة ، هو استخدام موزع الأنسولين ،أو نظم للإعطاء المستمر للأنسولين تحت الجلد. جهاز التوزيع عبارة عن جهاز محمول يتكون من جهاز كمبيوتر يضبط وضع توصيل الأنسولين ، بالإضافة إلى نظام توصيل الأنسولين يعمل على طول قسطرة وإبرة مصغرة في الجلد تحت الجلد.

التين. 7.6.حقن الأنسولين: أ) مواقع حقن نموذجية ؛ ب) موضع إبرة حقنة الأنسولين أثناء الحقن

الأنسجة الدهنية. باستخدام الموزع ، يتم إجراء إدارة مستمرة للأنسولين من عمل قصير أو شديد القصر (سرعة 0.5-1 U / h) ، وقبل تناول الطعام ، اعتمادًا على محتوى الكربوهيدرات ومستوى سكر الدم ، يقوم المريض بحقن جرعة الأنسولين الضرورية من نفس الأنسولين قصير المفعول. الاستفادة من العلاج بالأنسولين مع موزع هو إدخال الأنسولين فقط من عمل قصير (أو حتى شديد القصر) ، وهو في حد ذاته أكثر فيزيولوجية إلى حد ما ، حيث أن امتصاص مستحضرات الأنسولين لفترات طويلة يخضع لتقلبات كبيرة ؛ لذلك ، فإن الإدارة المستمرة للأنسولين قصير المفعول أكثر قابلية للإدارة. عيب العلاج بالأنسولين باستخدام موزع هو الحاجة إلى ارتداء الجهاز باستمرار ، وكذلك وجود إبر الحقن على المدى الطويل في الأنسجة تحت الجلد ، الأمر الذي يتطلب مراقبة دورية لعملية توصيل الأنسولين. يشار إلى العلاج بالأنسولين مع موزع في المقام الأول للمرضى الذين يعانون من DM-1 ، والذين هم على استعداد لإتقان تقنية إدارتها. خاصة في هذا الصدد ، ينبغي إيلاء اهتمام للمرضى الذين يعانون من ظاهرة "الفجر" واضحة ، وكذلك إلى المرضى الحوامل والتخطيط للحمل المصابين بداء السكري والمرضى الذين يعانون من مرض السكري.

مع نمط حياة غير مرتبة (إمكانية اتباع نظام غذائي أكثر مرونة).

7.5. مرض السكري نوع 1

SD-1 - خاص بالأعضاء المناعة الذاتيةمرض يؤدي إلى تدمير خلايا β المنتجة للإنسولين في جزر البنكرياس ، والتي تظهر نفسها في نقص الأنسولين المطلق. في بعض الحالات ، يفتقر المرضى الذين يعانون من DM-1 الواضح إلى علامات تلف خلايا auto الخلية الذاتية المناعة. (مرض السكر المجهول السبب -1).

علم أسباب الأمراض

SD-1 هو مرض ذو استعداد وراثي ، ولكن مساهمته في تطور المرض صغيرة (تحدد نموها بحوالي 1 / ساعة). التوافق بين التوائم المتماثلة في DM-1 هو 36٪ فقط. احتمال الإصابة بمرض السكري عند الطفل المصاب بأم مريض هو 1-2٪ ، الأب هو 3-6٪ ، الأخ أو الأخت هو 6٪. تم العثور على واحد أو أكثر من العلامات الخلطية لأضرار المناعة الذاتية على الخلايا، ، والتي تشمل الأجسام المضادة لجزر البنكرياس ، والأجسام المضادة لغلوتاميت ديكاروكسيلاز (GAD65) والأجسام المضادة لفيروسات الفوسفاتيز (IA-2 و ΙΑ-2β) ، في 85-90 ٪ من المرضى . ومع ذلك ، تعلق الأهمية الرئيسية في تدمير الخلايا to إلى عوامل المناعة الخلوية. يرتبط DM-1 بنماذج HLA المتنوعة مثل جائزة دبي للجودةو DQB،في نفس الوقت بعض الأليلات HLA-DR / DQقد يكون مؤهبًا لتطور المرض ، بينما البعض الآخر يكون وقائيًا. مع زيادة حدوث DM-1 ، يتم دمجها مع غيرها من الغدد الصماء الذاتية الذاتية (التهاب الغدة الدرقية المناعة الذاتية ، ومرض أديسون) وأمراض غير الغدد الصماء مثل داء الثعلبة ، البهاق ، داء كرون ، الأمراض الروماتيزمية (الجدول 7.5).

المرضية

يتجلى SD-1 مع تدمير عملية المناعة الذاتية 80-90 ٪ من الخلايا β. يمكن أن تختلف سرعة وكثافة هذه العملية بشكل كبير. في كثير من الأحيان مع بالطبع نموذجيالأمراض في الأطفال والشباب ، هذه العملية تسير بسرعة إلى حد ما ، تليها مظاهر عنيفة للمرض ، والتي يمكن أن تمر سوى أسابيع قليلة من ظهور الأعراض السريرية الأولى لتطوير الحماض الكيتوني (الحق حتى الحماض الكيتوني).

الجدول. 7.5.مرض السكري من النوع الأول

الجدول المستمر. 7.5

في حالات أخرى ، حالات أكثر ندرة ، كقاعدة عامة ، في البالغين الذين تزيد أعمارهم عن 40 سنة ، يمكن أن يحدث المرض بشكل متقن. (داء السكري البالغين ذاتية المناعة الكامنة - LADA) ،في نفس الوقت ، في بداية ظهور المرض ، غالباً ما يتم تشخيص هؤلاء المرضى بالـ DM-2 ، وعلى مدى عدة سنوات ، يمكن الحصول على تعويض DM من خلال وصف أدوية السلفونيلوريا. ولكن في المستقبل ، عادة بعد 3 سنوات ، هناك علامات على وجود نقص مطلق في الأنسولين (فقدان الوزن ، الكيتون ، فرط سكر الدم الشديد ، على الرغم من تناول أقراص الأدوية المخفضة للسكر).

أساس التسبب في DM-1 ، كما ذكر ، هو نقص الانسولين المطلق. تؤدي عدم قدرة الجلوكوز على دخول الأنسجة المعتمِدة على الأنسولين (الشحمية والعضلية) إلى نقص الطاقة ، نتيجةً لتكثُف تحلل الدهون والبروتينات ، والذي يرتبط به فقدان وزن الجسم. زيادة مستويات الجلوكوز في الدم يسبب فرط الأضطراب ، الذي يرافقه إدرار البول التناضحي والجفاف الشديد. في ظل ظروف نقص الأنسولين ونقص الطاقة ، فإن إنتاج الهرمونات المانعة للانعكاس (الجلوكاجون ، الكورتيزول ، هرمون النمو) ، والذي ، على الرغم من زيادة نسبة السكر في الدم ، يسبب تحفيز التكوّن الجلدي ، يتم تثبيطه. زيادة تحلل الدهون في الأنسجة الدهنية يؤدي إلى زيادة كبيرة في تركيز الأحماض الدهنية الحرة. مع نقص الأنسولين ، يتم قمع قدرة liposynthetic من الكبد ، ومجانية

تبدأ الأحماض الدهنية في التكون الكيتوني. تراكم أجسام كيتون يؤدي إلى تطور الكيتوزيه السكري ، والمزيد من الحماض الكيتوني. مع زيادة تدريجية في الجفاف والحماض ، تتطور غيبوبة (انظر الفقرة 7.7.1) ، والتي في غياب العلاج بالأنسولين والجفاف تنتهي حتما في الموت.

علم الأوبئة

في مرض السكري - 1 يمثل حوالي 1.5-2 ٪ من جميع حالات مرض السكري ، وسوف يستمر هذا الرقم النسبي في الانخفاض بسبب الزيادة السريعة في معدل الإصابة بالسكري -2. يبلغ خطر تطوير DM-1 على مدار حياة عضو من العرق الأبيض حوالي 0.4٪. يتم زيادة حدوث DM-1 بنسبة 3 ٪ سنويا: بنسبة 1.5 ٪ بسبب حالات جديدة وبنسبة 1.5 ٪ أخرى بسبب زيادة في متوسط ​​العمر المتوقع للمرضى. يختلف انتشار DM-1 اعتمادًا على التركيبة العرقية للسكان. بالنسبة لعام 2000 ، كانت النسبة 0.02٪ في أفريقيا ، و 0.1٪ في جنوب آسيا ، وكذلك في أمريكا الجنوبية والوسطى ، و 0.2٪ في أوروبا وأمريكا الشمالية. معدل حدوث DM-1 هو الأعلى في فنلندا والسويد (30-35 حالة لكل 100 ألف من السكان في السنة) ، وأدناها في اليابان والصين وكوريا (0.5-2.0 حالة ، على التوالي). تتطابق ذروة السن في مظهر SD-1 مع ما يقرب من 10-13 عامًا. في معظم الحالات ، تظهر DM-1 حتى 40 عامًا.

المظاهر السريرية

ال الحالات النموذجيةولا سيما في الأطفال والشباب ، تظهر DM-1 لأول مرة مع صورة سريرية حية تتطور على مدى عدة أشهر أو حتى أسابيع. يمكن أن يؤدي مظهر DM-1 إلى إثارة الأمراض المعدية والأمراض الأخرى المرتبطة بها. هي مميزة الأعراض الشائعة لجميع أنواع مرض السكري ،المرتبطة ارتفاع السكر في الدم: عطاش ، بوال ، حكة ، ولكن مع DM-1 ، فهي واضحة جدا. لذلك ، على مدار اليوم ، يمكن للمرضى شرب وإطلاق ما يصل إلى 5-10 لترات من السوائل. خاصلداء داء السكري 1 ، الذي يسببه نقص حاد في الأنسولين ، هو فقدان الوزن ، تصل إلى 10-15 كيلوغرام لمدة 1-2 أشهر. تتميز ضعف شديد العام والعضلات ، وانخفاض الأداء ، والنعاس. في بداية المرض ، قد يعاني بعض المرضى من زيادة الشهية ، والتي يتم استبدالها بفقدان الشهية مع تطور الحماض الكيتوني. يتميز الأخير بمظهر رائحة الأسيتون (أو رائحة الفاكهة) من الفم ،

لاحظ ، والقيء ، وغالبا آلام في البطن (pseudoperitonitis) ، والجفاف الشديد وينتهي مع تطور حالة غيبوبة (انظر القسم 7.7.1). في بعض الحالات ، يكون المظهر الأول لـ DM-1 في الأطفال هو ضعف تدريجي للوعي ، حتى الغيبوبة ، في وجود الأمراض المرضية ، عادة ما تكون الأمراض المعدية أو الجراحية الحادة.

في حالات نادرة نسبيا من تطور DM-1 في الأشخاص الأكبر سنا من 35-40 سنة (داء السكري البالغين ذاتية المناعة الكامنة)قد يظهر المرض بشكل أقل وضوحا (اعتلال معتدل وبولي ، لا خسارة في وزن الجسم) ، وحتى يتم اكتشافه عن طريق الصدفة عند تحديد مستوى السكر في الدم بشكل روتيني. في هذه الحالات ، غالباً ما يتم تشخيص المريض بمرض السكري في البداية ، وتوصف الأقراص الأدوية الخافضة للجلوكوز (TSP) ، والتي تقدم لبعض الوقت تعويضات مقبولة لمرض السكري. ومع ذلك ، لعدة سنوات (غالباً على مدى عام) ، يعاني المريض من أعراض ناجمة عن نقص متزايد في الأنسولين: فقدان الوزن ، عدم القدرة على الحفاظ على مستويات الجلوكوز في الدم على خلفية TSP ، الكيتوز ، الحماض الكيتوني.

التشخيص

بالنظر إلى أن مرض السكري 1 لديه صورة سريرية حية ، وهو أيضا مرض نادر نسبيا ، لا يتم عرض الفحص لتحديد مستويات السكر في الدم لتشخيص مرض السكري. احتمال الإصابة بالمرض في الأقارب المباشرين للمرضى منخفض ، والذي ، جنبا إلى جنب مع عدم وجود طرق فعالة للوقاية الأولية من داء السكري ، يحدد عدم وجود دراسة لدراسات المناعة المناعية للمرض فيها. في الأغلبية الساحقة من الحالات ، يعتمد تشخيص DM-1 على تحديد فرط سكر الدم الهام في المرضى الذين يعانون من مظاهر سريرية واضحة لنقص الأنسولين المطلق. يجب أن يتم إجراء OGTT لتشخيص DM-1 في حالات نادرة جدًا.

التشخيص التفريقي

في الحالات المشكوك فيها (الكشف عن ارتفاع السكر في الدم المعتدل في غياب مظاهر سريرية واضحة ، مظاهر في سن صغيرة نسبيا) ، وكذلك لغرض التشخيص التفريقي مع أنواع أخرى من مرض السكري ، وتعريف C-الببتيد(القاعدية وساعتين بعد الوجبات). القيمة التشخيصية غير المباشرة في الحالات المشكوك فيها قد يكون لها تعريف علامات المناعيةDM-1 - الأجسام المضادة للجزر الصغيرة

PZHZH ، غلوتامات ديكاربوكسيلاز (GAD65) والفيروساتاز التيروزين (IA-2 و IA-2β). التشخيص التفريقي ل DM-1 و DM-2 معروضان في الجدول. 7.6.

الجدول. 7.6.التشخيص التفريقي والاختلافات في داء السكري والسكري

علاج

ويستند علاج أي نوع من مرض السكري على ثلاثة مبادئ أساسية: العلاج سكر الدم (مع مرض السكري - 1 - العلاج بالأنسولين) ، والنظام الغذائي وتعليم المرضى. العلاج بالأنسولينمع يرتدي DM-1 شخصية بديلةوهدفها هو التقليد إلى الحد الأقصى من إنتاج الهرمون الفسيولوجي من أجل تحقيق معايير التعويض المقبولة (الجدول 7.3). الإفراز الفسيولوجي للأنسولين هو الأقرب. العلاج المكثف للأنسولين.شرط الانسولين المقابلة له إفراز القاعديةيتم توفيرها مع حقنتين من الأنسولين من متوسط ​​مدة العمل (في الصباح والمساء) أو حقنة واحدة من الأنسولين من عمل طويل (glargine). الجرعة الكلية للأنسولين القاعدي

يجب ألا تتجاوز لينا نصف إجمالي الاحتياجات اليومية للدواء. إفراز الأنسولين الغذائي أو البلعةيتم استبدال حقن الأنسولين من عمل قصير أو قصير قبل كل وجبة ، في حين يتم احتساب الجرعة على أساس كمية الكربوهيدرات ، والتي من المفترض أن تؤخذ خلال الوجبة القادمة ، ومستوى السكر في الدم المتاحة التي يحددها المريض مع غلوكمتر قبل كل حقن الانسولين (الشكل 7.7 ).

يقدر مخطط مكثف للعلاج بالأنسولينالتي ستتغير كل يوم تقريبًا ، يمكن تقديمها على النحو التالي. ننتقل من حقيقة أن الحاجة اليومية للأنسولين هي حوالي 0.5-0.7 ش لكل 1 كجم من وزن الجسم (للمريض ذي وزن 70 كجم من وزن الجسم حوالي 35-50 ش). حوالي 1 / s - 1/2 من هذه الجرعة سوف يكون الأنسولين مع عمل لفترات طويلة (20-25 U) ، 1/2 - 2 / s للأنسولين من عمل قصير أو قصير القامة. تنقسم جرعة الأنسولين NPH إلى 2 حقن: في الصباح 2 / s من الجرعة (12 U) ، في المساء - 1 / s (8-10 U).

بغية المرحلة الأولىاختيار العلاج بالأنسولين هو تطبيع مستويات الجلوكوز الصيام. عادة ما يتم إعطاء جرعة مسائية من الأنسولين NPH في 22-23 ساعة ، في الصباح ، جنبا إلى جنب مع حقن الانسولين قصير المفعول قبل الإفطار. عند اختيار جرعة المساء من الأنسولين NPH ، فمن الضروري أن تضع في اعتبارها إمكانية تطوير عدد من

التين. 7.7.نظام مكثف لعلاج الانسولين

ما يكفي من الظواهر النموذجية. قد يكون سبب ارتفاع السكر في الدم في الصباح نقص في جرعة الانسولين طويلة المفعول ، حيث أن الحاجة للأنسولين تزداد بشكل كبير في الصباح (ظاهرة "الفجر").بالإضافة إلى نقص الجرعة إلى ارتفاع السكر في الدم في الصباح ، يمكن أن يسبب زيادة ظاهرة سوموجي(Somogyi) ، ارتفاع السكر في الدم ما بعد hypoglycemic. وتفسر هذه الظاهرة من خلال حقيقة أن أقصى حساسية للأنسجة للأنسولين لوحظ بين 2 و 4 ص في الليل. في هذا الوقت كان مستوى الهرمونات المضادة للفواصل الرئيسية (الكورتيزول وهرمون النمو وما إلى ذلك) هو الأدنى عادة. إذا كانت جرعة المساء من الأنسولين طويل المفعول مفرطة ، في هذه المرحلة يتطور نقص السكر في الدم.سريريا ، يمكن أن تظهر النوم السيئ مع الكوابيس ، وأفعال غير واعية في النوم ، والصداع الصباحي والتعب. يتسبب تطور نقص السكر في الدم في هذا الوقت بإفراز تعويضي كبير للجلوكاجون وهرمونات أخرى داخل الجسم ، يتبعها ارتفاع السكر في الدم في الصباح.إذا لم تخفض جرعة الأنسولين المطولة في المساء ، فسوف يزداد نقص سكر الدم أثناء الليل وارتفاع السكر في الدم في الصباح ، الأمر الذي قد يؤدي في نهاية المطاف إلى متلازمة جرعة زائدة من الأنسولين المزمن (متلازمة سوموجي) ، وهو مزيج من السمنة مع المعاوضة المزمنة لمرض السكري. نقص السكر في الدم والمضاعفات المتأخرة التقدمية. لتشخيص ظاهرة سوموجيا ، من الضروري دراسة مستوى السكر في الدم في حوالي الساعة الثالثة صباحاً ، وهو مكون أساسي في اختيار العلاج بالأنسولين. إذا كان تخفيض جرعة المساء من NPH إلى آمنة من حيث تطور نقص السكر في الدم الليلي مصحوبا بارتفاع السكر في الدم في الصباح (ظاهرة الفجر الصباحية) ، يجب أن يوصى المريض بالارتفاع المبكر (6-7 صباحا) ، في حين يستمر الانسولين المعطى ليلا في الحفاظ على نسبة السكر في الدم العادية.

عادة ما يتم الحقن الثاني من الأنسولين NPH قبل الإفطار ، جنبا إلى جنب مع حقن الصباح من الأنسولين عمل قصيرة (ultrashort). في هذه الحالة ، يتم اختيار الجرعة بشكل رئيسي على أساس مؤشرات مستويات الجلوكوز في الدم قبل الوجبات اليومية الرئيسية (الغداء والعشاء) ؛ بالإضافة إلى ذلك ، يمكن أن تحد من تطور نقص السكر في الدم في الفترات الفاصلة بين الوجبات ، على سبيل المثال عند الظهر ، بين الإفطار والغداء.

جرعة كاملة من الأنسولين العمل لفترات طويلةتدار (glargine) مرة واحدة في اليوم ، لا يهم في أي وقت. حركية

الأنسولين glargine و detemir هي أكثر ملاءمة من حيث خطر نقص السكر في الدم ، بما في ذلك الليل.

تعتمد جرعة الأنسولين من عمل قصير أو قصير جداً ، حتى في اليوم الأول للمريض على أخذ الأنسولين ، على كمية الكربوهيدرات (وحدات الخبز) المستهلكة ومستوى سكر الدم قبل الحقن. بشكل تقليدي ، بناء على الإيقاع اليومي لإفراز الأنسولين أمر طبيعي ، يتم إعطاء حوالي 1/4 جرعة من الأنسولين قصير المفعول (6-8 U) لتناول العشاء ، وتقسم الجرعة المتبقية بالتساوي تقريبًا على الفطور والغداء (10-12 U). كلما ارتفع المستوى الأولي لنسبة السكر في الدم ، قلّ انخفاض كل وحدة من الأنسولين. يتم حقن الأنسولين قصير المفعول قبل تناول الوجبة قبل 30 دقيقة من تناول الطعام ، أو قبل إجراء وجبة مباشرة. يتم تقييم مدى كفاية جرعة الأنسولين قصير المفعول من قبل مؤشرات السكر في الدم بعد ساعتين من الوجبة وقبل الوجبة التالية.

لحساب جرعة الأنسولين في حالة العلاج المكثف للأنسولين ، يكفي احتساب عدد معالجات HEs ، بناءً على مكون الكربوهيدرات فقط. في هذه الحالة ، لا تؤخذ جميع المنتجات المحتوية على الكربوهيدرات في الاعتبار ، بل فقط ما يسمى بالمنتجات التي يمكن عدها. وتشمل الأخيرة البطاطس ومنتجات الحبوب والفواكه ومنتجات الألبان السائلة والمنتجات الحلوة. لا تؤخذ المنتجات التي تحتوي على الكربوهيدرات غير القابلة للهضم (معظم الخضروات) في الاعتبار. تم تطوير جداول التبادل الخاصة التي ، عن طريق التعبير عن كمية الكربوهيدرات في XE ، يمكن حساب جرعة الأنسولين المطلوبة. واحد XE يتوافق مع 10-12 غرام من الكربوهيدرات (الجدول 10.7).

بعد تناول وجبة تحتوي على 1 XU ، يزداد مستوى السكر في الدم بنسبة 1.6-2.2 مللي مول / لتر ، أي تقريبا بقدر مستوى انخفاض الغلوكوز مع إدخال 1 وحدة من الأنسولين. وبعبارة أخرى ، لكل XE الوارد في الطعام الذي تنوي أكله ، يجب أن تدخل (حسب الوقت من اليوم) ما يقارب 1 يو من الأنسولين. بالإضافة إلى ذلك ، من الضروري مراعاة نتائج المراقبة الذاتية لمستويات السكر في الدم ، والتي يتم إجراؤها قبل كل حقنة ، والوقت من اليوم (حوالي 2 وحدة من الأنسولين في 1 XU في الصباح وعلى الغداء ، 1 وحدة لكل 1 XE - لتناول العشاء). لذا ، إذا تم الكشف عن ارتفاع السكر في الدم ، يجب زيادة جرعة الأنسولين وفقًا للوجبة القادمة (وفقًا لعدد XE) ، والعكس صحيح ، إذا تم الكشف عن نقص السكر في الدم ، يتم حقن كمية أقل من الأنسولين.

الجدول. 7.7.استبدال مكافئ للمنتجات التي تشكل 1 XE

على سبيل المثال ، إذا كان المريض قبل 30 دقيقة من تناول العشاء المخطط له 5 XE ، فإن مستوى السكر في الدم هو 7 مللي مول / لتر ، يحتاج إلى إدخال 1 يو من الأنسولين لكي ينخفض ​​مستوى السكر في الدم إلى المستوى الطبيعي: من 7 ملي مول / لتر إلى حوالي 5 ملي مول / ل. بالإضافة إلى ذلك ، يجب إضافة 5 يو من الأنسولين لتغطية 5 XE. وهكذا ، فإن المريض في هذه الحالة سوف يدخل 6 وحدات من الأنسولين من عمل قصير أو قصير القامة.

بعد ظهور DM-1 وبدء علاج الأنسولين لفترة طويلة بما فيه الكفاية ، قد تكون الحاجة إلى الأنسولين صغيرة وتكون أقل من 0.3-0.4 U / kg. يشار إلى هذه الفترة باسم مرحلة مغفرة ، أو "شهر العسل".بعد فترة من ارتفاع السكر في الدم والحماض الكيتوني ، والتي تمنع إفراز الأنسولين بنسبة 10-15 ٪ من الخلايا المحفوظة، ، تعويضات الاضطرابات الهرمونية والتمثيل الغذائي عن طريق حقن الأنسولين يعيد وظيفة هذه الخلايا ، والتي تفترض بعد ذلك توفير الأنسولين إلى الحد الأدنى. هذه الفترة يمكن أن تستمر من عدة أسابيع إلى عدة سنوات ، ولكن في نهاية المطاف ، بسبب تدمير المناعة الذاتية لخلايا β المتبقية ، ينتهي شهر العسل.

حميةمع مرض السكري -1 ، يمكن تحرير المرضى المدربين الذين يتمتعون بالمهارات في المراقبة الذاتية واختيار جرعة الأنسولين ، أي يقترب مجانا. إذا كان المريض لا يعاني من زيادة الوزن أو نقص الوزن ، يجب أن يكون النظام الغذائي

متساوي الكالوريات. المكون الرئيسي للغذاء في مرض السكري - 1 هي الكربوهيدرات ، والتي ينبغي أن تمثل حوالي 65 ٪ من السعرات الحرارية اليومية. يجب إعطاء الأفضلية للمنتجات المحتوية على كربوهيدرات معقدة وبطيئة الامتصاص ، بالإضافة إلى منتجات غنية بالألياف الغذائية. يجب تجنب الأطعمة التي تحتوي على كربوهيدرات سهلة الهضم (دقيق ، حلو). يجب تخفيض نسبة البروتينات إلى 10-35٪ ، مما يقلل من خطر اعتلال الأوعية الدقيقة ، ونسبة الدهون - تصل إلى 25-35 ٪ ، في حين أن الحد من الدهون يجب أن تصل إلى 7 ٪ من السعرات الحرارية ، مما يقلل من خطر الإصابة بتصلب الشرايين. بالإضافة إلى ذلك ، من الضروري تجنب تناول المشروبات الكحولية ، خاصة المشروبات القوية.

جزء لا يتجزأ من العمل مع المريض مع داء السكري ومفتاح التعويض الفعال هو تعليم المريض.خلال الحياة كلها ، يجب على المريض بشكل يومي بشكل مستقل ، اعتمادا على العديد من العوامل ، تغيير جرعة الأنسولين. من الواضح أن هذا يتطلب امتلاك بعض المهارات التي يحتاج المريض إلى تعليمها. يتم تنظيم "مدرسة المريض مع داء السكري" في مستشفيات الغدد الصماء أو في العيادة الخارجية وتتكون من 5-7 فصول منظمة ، حيث يقوم الطبيب أو الممرضة المدربة بشكل خاص باستخدام وسائل مساعدة بصرية مختلفة لتعليم المرضى المبادئ ضبط النفس.

توقعات

في غياب العلاج بالأنسولين ، يموت مريض مع DM-1 حتما من غيبوبة الكيتو. مع عدم كفاية العلاج بالأنسولين ، الذي لم يتم بموجبه تحقيق معايير التعويض عن مرض السكري والمريض في حالة ارتفاع السكر في الدم المزمن (الجدول 7.3) ، تبدأ المضاعفات المتأخرة في التطور والتقدم (الفقرة 7.8). في مرض السكري -1 ، فإن مظاهر اعتلال الأوعية الدقيقة السكري (اعتلال الكلية واعتلال الشبكية) والاعتلال العصبي (متلازمة القدم السكري) هي من أكبر أهمية سريرية في هذا الصدد. اعتلال الأوعية المعوية مع داء السكري في الصدارة نادر نسبيا.

7.6. مرض السكري نوع 2

مرض السكري من النوع 2- مرض مزمن يتجلى بانتهاك استقلاب الكربوهيدرات مع تطور ارتفاع السكر في الدم بسبب مقاومة الأنسولين والخلل في إفراز الخلايا β

وكذلك التمثيل الغذائي للدهون مع تطور تصلب الشرايين. وبما أن السبب الرئيسي لوفاة وعجز المرضى هما مضاعفات تصلب الشرايين النظامية ، فإن DM-2 يطلق عليه أحيانًا مرض القلب والأوعية الدموية.

الجدول. 7.8.مرض السكري من النوع 2

علم أسباب الأمراض

SD-2 هو مرض متعدد العوامل مع الاستعداد الوراثي. يصل التوافق على DM-2 في توائم متماثلة إلى 80٪ أو أكثر. معظم المرضى الذين يعانون من مرض السكري - 2 تشير إلى وجود مرض السكري - 2 في الأسرة المباشرة. في وجود DM-2 في أحد الوالدين ، فإن احتمال تطورها في ذرية الحياة هو 40٪. لم يتم الكشف عن أي جين واحد ، والذي يحدد تعدد أشكاله القابلية لل DM-2. من أهمية كبيرة في تنفيذ الاستعداد الوراثي لداء السكري mellitus-2 تلعب العوامل البيئية ، قبل كل شيء ، وخاصة نمط الحياة. عوامل الخطر لتطوير DM-2 هي:

السمنة ، خصوصًا الحشوية (انظر القسم 11.2) ؛

العرق (خاصة عند تغيير نمط الحياة التقليدي إلى الغرب) ؛

نمط الحياة المستقرة

ميزات النظام الغذائي (استهلاك عالي من الكربوهيدرات المكررة وانخفاض محتوى الألياف) ؛

ارتفاع ضغط الدم الشرياني.

المرضية

الممرضة DM-2 هي مجموعة غير متجانسة من الاضطرابات الأيضية ، وهذا هو ما يحدد عدم التجانس السريرية الهامة. وتستند إمراضيتها على مقاومة الأنسولين (انخفاض في استخدام الجلوكوز بوساطة الأنسولين بواسطة الأنسجة) ، والذي يتم تنفيذه على خلفية اختلال وظيفي الخلايا β. وبالتالي ، فإن عدم توازن في حساسية الانسولين وإفراز الأنسولين مضطرب. ضعف إفرازيβ -cellsهو إبطاء الإفراز الإفرازي "المبكر" للأنسولين استجابة لارتفاع مستويات الجلوكوز في الدم. في هذه الحالة ، فإن مرحلة الإفراز الأولى (السريعة) ، والتي تتكون من إفراغ الحويصلات مع الأنسولين المتراكم ، تكاد تكون غائبة ؛ يتم تنفيذ المرحلة الثانية (بطيئة) من الإفراز استجابة لتثبيت ارتفاع السكر في الدم باستمرار ، في وضع منشط ، وعلى الرغم من الإفراط في إفراز الأنسولين ، فإن مستوى السكر في الدم على خلفية مقاومة الانسولين لا يتطبيع (الشكل 7.8).

Hyperinsulinemia يؤدي إلى انخفاض في حساسية وعدد من مستقبلات الأنسولين ، وكذلك تثبيط

آليات مستقبل ما بعد التدخل في تأثيرات الأنسولين (مقاومة الأنسولين).يتم تقليل محتوى ناقل الجلوكوز الرئيسي في الخلايا العضلية والخلايا الدهنية (GLUT-4) بنسبة 40 ٪ في المرضى الذين يعانون من السمنة الحشوية و 80 ٪ في المصابين بداء السكري 2. نتيجة لمقاومة الأنسولين من خلايا الكبد و hyperinsulinemia البوابة ، الكبد الإفراط في الإنتاج ،وينتشر ارتفاع السكر في الدم على معدة فارغة ، والتي يتم الكشف عنها في غالبية المرضى الذين يعانون من داء السكري ، بما في ذلك في المراحل المبكرة من المرض.

في حد ذاته ، يؤثر ارتفاع السكر في الدم سلبًا على طبيعة ومستوى النشاط الإفرازي للخلايا β (سمية الجلوكوز). على مدى سنوات وعقود عديدة ، يؤدي ارتفاع مستوى السكر في الدم الموجود في نهاية المطاف إلى استنزاف إنتاج الأنسولين بواسطة خلايا β وقد يعاني المريض من بعض الأعراض. نقص الانسولين- فقدان الوزن ، الكيتوزيه مع الأمراض المعدية المصاحبة. ومع ذلك ، فإن إنتاج الأنسولين المتبقي ، وهو ما يكفي للوقاية من الحماض الكيتوني ، يتم الحفاظ عليه دائمًا في داء السكري 2.

علم الأوبئة

يحدد داء السكري 2 وبائيات مرض السكري بشكل عام ، لأنه يمثل حوالي 98 ٪ من حالات هذا المرض. يختلف انتشار DM-2 في مختلف البلدان والمجموعات العرقية. في أوروبا

التين. 7.8.خلل وظيفي في خلايا β في النوع الثاني من داء السكري (هبوط الطور الأول من إفراز الأنسولين)

البلدان ، والولايات المتحدة والاتحاد الروسي ، فإنه يمثل حوالي 5-6 ٪ من السكان. مع التقدم في العمر ، يزداد معدل الإصابة بمرض السكري -2: بين البالغين ، يبلغ معدل انتشار مرض السكري -10٪ ، بين الأشخاص فوق 65 سنة ويصل إلى 20٪. معدل حدوث DM-2 هو 2.5 أضعاف بين سكان أمريكا وجزر هاواي. بين الهنود من قبيلة بيما (أريزونا) ، فإنه يصل إلى 50 ٪. من بين سكان الريف في الهند والصين وتشيلي والبلدان الأفريقية التي تقود نمط حياة تقليدي ، فإن معدل انتشار DM-2 منخفض للغاية (أقل من 1٪). من ناحية أخرى ، بين المهاجرين إلى البلدان الصناعية الغربية ، فإنها تصل إلى مستوى كبير. لذلك ، بين المهاجرين من الهند والصين ، الذين يعيشون في الولايات المتحدة والمملكة المتحدة ، فإن معدل انتشار DM-2 يصل إلى 12-15 ٪.

تتوقع منظمة الصحة العالمية زيادة في عدد المصابين بداء السكري في العالم بنسبة 122 ٪ على مدى السنوات ال 20 المقبلة (من 135 إلى 300 مليون). وهذا يرجع إلى الشيخوخة التدريجية للسكان وإلى انتشار نمط الحياة الحضري وتفاقمه. في السنوات الأخيرة ، كان هناك "تجديد شباب" مهم ل DM-2 وزيادة في حدوثه بين الأطفال.

المظاهر السريرية

في معظم الحالات ، المظاهر السريرية المميزة غائبةويتم التشخيص عن طريق تحديد مستوى السكر في الدم بشكل روتيني. عادة ما يظهر المرض فوق سن الأربعين ، في حين أن الغالبية العظمى من المرضى يعانون من السمنة وغيرها من مكونات متلازمة الأيض (انظر القسم 11.2). لا يشكو المرضى من انخفاض في الأداء ، إذا لم تكن هناك أسباب أخرى لهذا. شكاوى من العطش وبواليا نادرا ما تصل إلى شدة كبيرة. في كثير من الأحيان ، يشعر المرضى بالقلق من الجلد والحكة المهبلية ، وبالتالي يتحولون إلى أطباء الأمراض الجلدية والتناسلية. وبما أن المظهر الفعلي لمرض السكري -2 لتشخيصه هو في كثير من الأحيان سنوات عديدة (حوالي 7 سنوات في المتوسط) ، في كثير من المرضى في وقت الكشف عن المرض في الصورة السريرية تسيطر الأعراض والمظاهر من مضاعفات متأخرة من مرض السكري.وعلاوة على ذلك ، فإن العلاج الأول للمريض المصاب بمرض السكري 2 للرعاية الطبية غالباً ما يحدث بسبب مضاعفات متأخرة. لذلك ، يمكن نقل المرضى إلى المستشفيات في المستشفيات الجراحية مع الآفات التقرحية في الساقين. (متلازمة القدم السكري) ،الاتصال مع أطباء العيون بسبب فقدان الرؤية التدريجي (اعتلال الشبكية السكري) ،في المستشفى مع النوبات القلبية والسكتة الدماغية

تامي ، طمس آفة في ساقي الساقين في المؤسسة ، حيث وجدوا لأول مرة ارتفاع السكر في الدم.

التشخيص

وترد في الفقرة 7.3 معايير تشخيصية موحدة لجميع أنواع السكري. في الأغلبية الساحقة من الحالات ، يقوم تشخيص مرض السكري -2 على الكشف عن ارتفاع السكر في الدم لدى المرضى الذين يعانون من علامات سريرية نموذجية لمرض السكري -2 (السمنة ، أكثر من 40-45 سنة ، تاريخ عائلي إيجابي لمرض السكري -2 ، مكونات أخرى لمتلازمة التمثيل الغذائي) ، في غياب علامات سريرية ومخبرية. نقص الانسولين المطلق (وضوحا وفقدان الوزن ، ketosis). إن الجمع بين الانتشار المرتفع لمرض السكري -2 ، ودوره الطويل غير المصاحب للأعراض وإمكانية الوقاية من مضاعفاته الشديدة ، شريطة أن يحدد التشخيص المبكر الحاجة فحصأي إجراء مسح لاستبعاد DM-2 بين الأفراد دون أي أعراض للمرض. الاختبار الرئيسي ، كما هو محدد ، هو تحديد مستوى السكر في الدم على معدة فارغة.يظهر في الحالات التالية:

1.   جميع الأشخاص الذين تزيد أعمارهم عن 45 عامًا ، خاصةً مع زيادة وزن الجسم (مؤشر كتلة الجسم أكثر من 25 كجم / م 2) مع فترة 3 سنوات.

2.   في عمر أصغر ، إذا كان هناك فائض في وزن الجسم (مؤشر كتلة الجسم أكثر من 25 كجم / م 2) وعوامل خطر إضافية ، والتي تشمل:

نمط الحياة المستقرة

SD-2 عند أقرب الأقارب ؛

ينتمون إلى جنسيات داء السكري عالية الخطورة (2 من الأمريكيين من أصل أفريقي ، من ذوي الأصول الأسبانية ، الأمريكيين الأصليين ، إلخ) ؛

المرأة التي أنجبت طفلاً يزن أكثر من 4 كغم و / أو مع تاريخ من سكري الحمل ؛

ارتفاع ضغط الدم الشرياني (≥ 140/90 مم زئبق) ؛

مستوى HDL\u003e 0.9 ملمول / لتر و / أو ثلاثي الغليسريد\u003e 2.8 ملي مول / لتر ؛

متلازمة المبيض المتعدد الكيسات.

NTG و NGNT ؛

أمراض القلب والأوعية الدموية.

زيادة كبيرة في حدوث DM-2 بين الأطفال تملي الحاجة إلى الفحص لتحديد مستوى السكر في الدم بين الأطفال والمراهقين(تبدأ من 10 سنوات بفاصل زمني من سنتين أو من البداية

البلوغ ، إذا حدث في سن مبكرة) ، ينتمي إلى المجموعات المعرضة للخطر ، والتي تشمل الأطفال مع الوزن الزائد(مؤشر كتلة الجسم و / أو وزن الجسم\u003e 85 في المائة أو ما يقابل العمر أو الوزن أكثر من 120٪ نسبة إلى المثل الأعلى) في تركيبة مع أي من عوامل الخطر الإضافية المدرجة:

SD-2 بين أقارب خطوط القرابة الأولى أو الثانية ؛

ينتمون إلى جنسيات عالية المخاطر ؛

المظاهر السريرية المرتبطة بمقاومة الأنسولين (acanthosis nigricans،ارتفاع ضغط الدم الشرياني ، دسليبيدميا) ؛

داء السكري ، بما في ذلك الحمل ، في الأم.

التشخيص التفريقي

إن التشخيص التفريقي لل DM-2 و DM-1 له أكبر أهمية سريرية ، والتي تم وصف مبادئها في القسم 7.5 (الجدول 7.6). كما هو مبين ، في معظم الحالات ، يعتمد على بيانات من الصورة السريرية. في الحالات التي يكون فيها اكتشاف نوع السكري صعباً ، أو وجود شكوك في بعض أنواع مرض السكري النادرة ، بما في ذلك في إطار المتلازمات الوراثية ، فإن السؤال العملي الأكثر أهمية الذي يحتاج إلى إجابة هو ما إذا كان المريض يحتاج إلى علاج بالأنسولين.

علاج

المكونات الرئيسية لعلاج مرض السكري هي: العلاج الغذائي ، وزيادة النشاط البدني ، والعلاج سكر الدم ، والوقاية والعلاج من مضاعفات متأخرة من مرض السكري. بما أن معظم مرضى داء السكري 2 يعانون من السمنة المفرطة ، يجب أن يهدف النظام الغذائي إلى تقليل الوزن (hypocaloric) ومنع المضاعفات المتأخرة ، وبشكل رئيسي اعتلال الأوعية الدماغية (تصلب الشرايين). نظام غذائي منخفض السعرات الحراريةمن الضروري لجميع المرضى الذين يعانون من كتلة الجسم الزائدة (BMI 25-29 كجم / م 2) أو السمنة (BMI\u003e 30 كجم / م 2). في معظم الحالات ، يوصى بتخفيض السعرات الحرارية اليومية من الطعام إلى 1000-1200 سعر حراري للنساء و 1200 - 1600 سعرة حرارية للرجال. إن النسبة الموصى بها من المكونات الغذائية الرئيسية في DM-2 مشابهة لتلك في DM-1 (الكربوهيدرات - 65٪ ، البروتينات 10-35٪ ، الدهون حتى 25-35٪). استعمال كحولمن الضروري أن نحدد بسبب حقيقة أنه مصدر مهم من السعرات الحرارية الإضافية ، بالإضافة إلى تناول الكحول على خلفية

sulphonylurea والأنسولين قد يسبب نقص السكر في الدم (انظر 7.7.3).

توصيات ل النشاط البدنييجب أن تكون فردية. في البداية ، يوصى بممارسة التمارين الرياضية (المشي ، السباحة) ذات كثافة معتدلة لمدة 30-45 دقيقة 3-5 مرات في اليوم (حوالي 150 دقيقة في الأسبوع). في المستقبل ، من الضروري زيادة تدريجية في الجهد البدني ، مما يقلل بشكل كبير من وزن الجسم ويعدله. بالإضافة إلى ذلك ، يساعد المجهود البدني على تقليل مقاومة الأنسولين ويكون له تأثير خافض لسكر الدم. الجمع بين العلاج الغذائي وتوسيع النشاط البدني دون استخدام أدوية خفض الجلوكوز يسمح لك بالحفاظ على التعويض عن مرض السكري وفقا للأهداف المحددة (الجدول 7.3) في حوالي 5 ٪ من المرضى الذين يعانون من مرض السكري - 2.

الاستعدادات ل علاج نقص السكر في الدممع DM-2 يمكن تقسيمها إلى أربع مجموعات رئيسية.

1. الأدوية التي تساهم في الحد من مقاومة الأنسولين (المحسسات).تشمل هذه المجموعة الميتفورمين والثيوقوليدينين. ميتفورمينهو الدواء الوحيد المستخدم حاليًا من المجموعة biguanide.المكونات الرئيسية لآلية عملها هي:

1.   قمع تثبيط الجلوكوز في الكبد (انخفاض في إنتاج الجلوكوز من الكبد) ، مما يؤدي إلى انخفاض في سكر الدم الصائم.

2.   انخفاض مقاومة الأنسولين (زيادة استخدام الجلوكوز من قبل الأنسجة المحيطية ، وخاصة العضلات).

3.   تفعيل التحلل اللاهوائي وتخفيض امتصاص الجلوكوز في الأمعاء الدقيقة.

ميتفورمينهو الدواء من الاختيار الأول للعلاج بالجرعة الخافضة للجلد في المرضى الذين يعانون من مرض السكري 2 ، والسمنة والصيام ارتفاع السكر في الدم. الجرعة الأولية 500 ملغ في الليل أو أثناء العشاء. في المستقبل ، تزيد الجرعة تدريجيا إلى 2-3 غراما في 2-3 جرعات. من بين الآثار الجانبية هي أعراض شائعة نسبيا (الإسهال) ، والتي ، كقاعدة عامة ، عابرة وتمرير بشكل مستقل بعد 1-2 أسابيع من تناول الدواء. بما أن الميتفورمين ليس له تأثير محفز على إنتاج الأنسولين ، على خلفية العلاج الأحادي مع هذا الدواء ، فإن نقص السكر في الدم لا

تطوير (سيتم تعيين الإجراء الخاص به كما antihyperglycemic ، وليس كما hypoglycemic). موانع لتعيين الميتفورمين هي الحمل ، والقلب الحاد ، والكبد ، والفشل الكلوي وغيرها من الأجهزة ، وكذلك حالات نقص الأكسجة من نشأة أخرى. من المضاعفات النادرة التي تحدث عند وصف الميتفورمين دون مراعاة موانع الاستعمال أعلاه هو الحماض اللبني ، والذي هو نتيجة فرط تنشيط تحلل السكر اللاهوائي.

ثيا زوليدين ديون(pioglitazone، rosiglitazone) هي منبهات مستقبلات activ-activated بواسطة prolifisom proliferator (PPAR-γ). يقوم ثيا زوليدينديونيون بتنشيط عملية التمثيل الغذائي للجلوكوز والدهون في الأنسجة العضلية والدهنية ، مما يؤدي إلى زيادة في نشاط الأنسولين الداخلي ، أي للقضاء على مقاومة الانسولين (محسسات الانسولين). الجرعة اليومية من بيوجليتازون هو 15-30 ملغ / يوم ، وروزيجليتازون - 4-8 ملغ (لجرعات 1-2). تركيبة فعالة للغاية من ثيازوليندينيس مع ميتفورمين. موانع لتعيين thiazolidinediones هو زيادة (2.5 مرة أو أكثر) مستوى transaminases الكبدية. بالإضافة إلى السمية الكبدية ، تشمل الآثار الجانبية للثيازوليدينينس احتفاظ السوائل والوذمة ، والتي غالبا ما تتطور مع مجموعة من الأدوية والأنسولين.

II. المخدرات التي تؤثرβ الخلية وتعزيز إفراز الأنسولين.هذه المجموعة تشمل السلفونيل يوريا و glinides (المنظمين السكاني glycemic) ، والتي تستخدم أساسا لتطبيع مستويات الجلوكوز في الدم بعد الوجبات. الهدف الرئيسي أدوية السلفونيلوريا(PSM) هي خلايا of من جزر البنكرياس. ترتبط PSM بأغشية المستقبل مع مستقبلات محددة. هذا يؤدي إلى إغلاق قنوات البوتاسيوم المعتمدة على ATP وإزالة الاستقطاب من غشاء الخلية ، والذي بدوره يشجع على فتح قنوات الكالسيوم. يؤدي تناول الكالسيوم في الخلايا β إلى إفرازها وإفرازها للأنسولين في الدم. في الممارسة السريرية ، يتم استخدام الكثير من PSM ، والتي تختلف في مدة وشدة تأثير سكر الدم (الجدول 7.9).

الجدول. 7.9.Sulfonyl Urea Preparations

التأثير الجانبي الرئيسي والكبير جدا ل PSM هو نقص السكر في الدم (انظر P. 7.7.3). يمكن أن يحدث خلال جرعة زائدة من المخدرات ، وتراكمها (الفشل الكلوي) ،

عدم الامتثال لنظام غذائي (تخطي وجبات الطعام ، وشرب الكحول) أو نظام (ممارسة كبيرة ، والتي لا يتم تقليل جرعة PSM أو لا تؤخذ الكربوهيدرات).

إلى المجموعة glinides(المنظمين نسبة السكر في الدم prandial) تشمل ريباجلينيد(مشتق حمض البنزويك ؛ الجرعة اليومية من 0.5-16 ملغ / يوم) و nateglinide(مشتق من D-phenylalanine ؛ جرعة يومية من 180-540 ملغ / يوم). بعد تناول الأدوية ، تتفاعل بسرعة وبشكل عكسي مع مستقبل السلفونيل يوريا على الخلية، ، مما يؤدي إلى زيادة قصيرة في مستوى الأنسولين ، الذي يحاكي المرحلة الأولى من إفرازه الطبيعي. تؤخذ الأدوية 10-20 دقيقة قبل وجبات الطعام الرئيسية ، وعادة ما تكون 3 مرات في اليوم.

III. الأدوية التي تقلل من امتصاص الجلوكوز في الأمعاء.

وتشمل هذه المجموعة أكاربوز وصمغ الغوار. آلية عمل Acarbose هي الحصار المعكوس لـ α-glycosidase من الأمعاء الدقيقة ، ونتيجة لذلك يتم إبطاء عمليات التخمر المتسلسل وامتصاص الكربوهيدرات ، ينخفض ​​معدل ارتشاف وإمداد الجلوكوز إلى الكبد ، ومستوى سكر الدم بعد الأكل ينقص. الجرعة الأولية من أكاربوز هي 50 ملغ 3 مرات في اليوم ، في المستقبل ، يمكن زيادة الجرعة إلى 100 ملغ 3 مرات في اليوم. يؤخذ الدواء مباشرة قبل وجبات الطعام أو أثناء وجبات الطعام. التأثير الجانبي الرئيسي للاكربوز هو عسر الهضم المعوي (الإسهال ، وانتفاخ البطن) ، والذي يرتبط مع تناول الكربوهيدرات غير الممتصة في القولون. إن تأثير خفض سكر Acarbose خفيف جدا (الجدول 7.10).

في الممارسة السريرية ، يتم الجمع بين الأدوية الخافضة لسكر الدم مع بعضها البعض ومع الاستعدادات الأنسولين ، لأنه في معظم المرضى ، يتم تحديد كل من ارتفاع السكر في الدم العجاف وبعد الأكل في وقت واحد. هناك العديد تركيبات ثابتةالمخدرات في حبة واحدة. في معظم الأحيان في قرص واحد الجمع بين ميتفورمين مع مختلف PSM ، فضلا عن الميتفورمين مع thiazolidinediones.

الجدول. 7.10.آلية العمل والفعالية المحتملة للأقراص لأدوية سكر الدم

IV. الأنسولين ونظائر الأنسولين

في مرحلة معينة ، تبدأ مستحضرات الأنسولين في تلقي ما يصل إلى 30-40 ٪ من المرضى الذين يعانون من DM-2. يتم إعطاء مؤشرات للعلاج بالأنسولين لمرض السكري في بداية الفقرة 7.4. البديل الأكثر شيوعًا لنقل المرضى من DM-2 إلى العلاج بالأنسولين هو وصف الأنسولين طويل المفعول (الأنسولين NPH ، glargine أو detemir) بالاشتراك مع أقراص تؤخذ مع الأدوية الخافضة للسكر. في الحالات التي لا يمكن فيها التحكم في مستوى الجلوكوز الصائم عن طريق تعيين الميتفورمين أو الأخير ، يتم إعطاء المريض حقنة الأنسولين في المساء (في الليل). إذا لم يكن من الممكن السيطرة على كل من سكر الدم ذو البشرة الرقيقة أو بعد الأكل باستخدام الأقراص ، يتم نقل المريض إلى العلاج بالأنسولين الأحادي. عادة ، مع داء السكري 2 - ، يتم تنفيذ العلاج بالانسولين وفقا لما يسمى ب النمط "التقليدي"الذي ينطوي على تعيين جرعات ثابتة من الأنسولين طويل المفعول وقصير المفعول. في هذا الصدد

مخاليط الأنسولين القياسية مريحة ، تحتوي على الأنسولين زجاجة واحدة قصيرة (ultrashort) والعمل لفترات طويلة. يتم تحديد اختيار العلاج بالأنسولين التقليدي من خلال حقيقة أنه مع داء السكري -2 ، غالبا ما يوصف للمرضى المسنين ، الذين التدريب في تغيير جرعة الأنسولين ذاتيا أمر صعب. بالإضافة إلى ذلك ، العلاج المكثف للأنسولين ، والغرض منه هو الحفاظ على تعويض التمثيل الغذائي للكربوهيدرات عند مستوى يقترب من normoglycemia ، يحمل زيادة خطر نقص السكر في الدم. إذا كان نقص السكر في الدم ، بالنسبة للمرضى الصغار ، لا يشكل خطرا جديا ، في المرضى المسنين الذين لديهم عتبة منخفضة من الشعور بنقص سكر الدم ، يمكن أن يكون لديهم آثار ضارة جدا على جزء من نظام القلب والأوعية الدموية. المرضى الشباب المصابين بداء السكري 2 ، وكذلك المرضى الواعدين من حيث إمكانية التدريب الفعال ، قد يتم تعيين نسخة مكثفة من العلاج بالأنسولين.

توقعات

السبب الرئيسي للإعاقة وموت المرضى الذين يعانون من DM-2 هي مضاعفات متأخرة (انظر الفقرة 7.8) ، وغالبا ما يكون اعتلال الأوعية الدماغية السكري. يتم تحديد مخاطر تطوير بعض المضاعفات المتأخرة من قبل مجموعة من العوامل التي تمت مناقشتها في الفصول المعنية. عامل خطر عالمي لتطورها هو ارتفاع السكر في الدم المزمن. وبالتالي ، فإن الانخفاض بنسبة 1٪ في نسبة HbA1c في المرضى الذين يعانون من DM-2 يؤدي إلى انخفاض في إجمالي الوفيات بنسبة 20٪ تقريبًا ، بنسبة 2٪ و 3٪ على التوالي ، بنسبة 40٪ تقريبًا

7.7. مظاهر حادة من مرضى السكري

7.7.1. السكري الحماض الكيتوني

السكري الحماض الكيتوني (DKA)- إلغاء المعاوضة DM-1 بسبب نقص الأنسولين المطلق ، في غياب العلاج في الوقت المناسب ، مما أدى إلى غيبوبة كيتو (CC) والموت.

علم أسباب الأمراض

سبب DKA هو نقص الانسولين المطلق. يتم تحديد هذه الشدة أو غيرها من DFA في غالبية المرضى في وقت من مظاهر مرض السكري - 1 (10-20 ٪ من جميع حالات DFA).

في مريض مع تشخيص ثابت ل DM-1 ، يمكن أن يحدث DKA عند توقف الانسولين ، غالبا من قبل المريض (13 ٪ من حالات DFA) ، مع الأمراض المرتبطة ، المعدية في المقام الأول ، في حالة عدم وجود زيادة في جرعة الأنسولين

الجدول. 7.11.السكري الحماض الكيتوني

ترتبط حوالي 20٪ من حالات تطوير DKA في المرضى الصغار المصابين بمرض السكري بالمشاكل النفسية و / أو اضطرابات الأكل (الخوف من زيادة الوزن ، الخوف من نقص السكر في الدم ، مشاكل المراهقين). من الأسباب الشائعة لبدل DSA في بعض البلدان

إلغاء الأنسولين من قبل المريض بسبب ارتفاع تكلفة الأدوية لبعض شرائح السكان (الجدول 7.11).

المرضية

ويستند التسبب في DKA على نقص الانسولين المطلق في تركيبة مع زيادة إنتاج هرمونات الأنسولين ، مثل الجلوكاجون ، الكاتيكولامينات والكورتيزول. والنتيجة هي زيادة كبيرة في إنتاج الجلوكوز عن طريق الكبد وانتهاك لاستخدامه من قبل الأنسجة الطرفية ، وزيادة في ارتفاع السكر في الدم وانتهاك osmolarity من الفضاء خارج الخلية. يؤدي نقص الأنسولين إلى جانب الزيادة النسبية في الهرمونات المانعة للقلوية مع DFA إلى إطلاق الأحماض الدهنية الحرة (تحلل الدهون) والأكسدة غير المقيدة في الكبد إلى أجسام الكيتون (β-hydroxybutyrate ، acetoacetate ، acetone) ، نتيجة تطور فرط تنسج الدم في وقت لاحق. الحماض الأيضي. نتيجة لجلوقوزية وضوحا ، إدرار البول التناضحي ، والجفاف ، وفقدان الصوديوم والبوتاسيوم والكهارل الأخرى تطوير (الشكل 7.9).

علم الأوبئة

معدل تكرار الحالات الجديدة من DFA هو 5-8 لكل 1000 مريض مع DM-1 سنويا ويعتمد بشكل مباشر على مستوى تنظيم رعاية مرضى السكري. حوالي 100000 حالة دخول المستشفى للاكتساب اليومي تحدث سنوياً في الولايات المتحدة ، مع الأخذ في الاعتبار التكلفة لكل مريض من أجل الاستشفاء من 13000 دولار ، يتم إنفاق أكثر من 1 مليار دولار سنوياً على علاج المرضى الداخليين ل DSA. في الاتحاد الروسي في عام 2005 ، تم تسجيل DFA في 4.31 ٪ من الأطفال ، 4.75 ٪ من المراهقين ، و 0.33 ٪ من المرضى البالغين الذين يعانون من مرض السكري.

المظاهر السريرية

يمكن أن يستغرق تطوير DFA ، استنادًا إلى السبب الذي تسبب في ذلك ، من عدة أسابيع إلى أيام. في معظم الحالات ، تسبق DKA أعراض اضطراب داء السكري ، ولكن في بعض الأحيان قد لا يكون لديهم الوقت الكافي للتطور. تشمل الأعراض السريرية لـ DKA تعدد الأوردة ، عطاش الدهون ، فقدان الوزن ، ألم البطن المنتشر ("التهاب كاذب السكري المصاحب") ، الجفاف ، الضعف الشديد ، رائحة الأسيتون من الفم (أو رائحة الفاكهة) ، التعتيم التدريجي للوعي. غيبوبة حقيقية مع DKA في الآونة الأخيرة بسبب التشخيص المبكر يتطور نادرا نسبيا. الفحص البدني يكشف عن علامات الجفاف: نقصان

التين. 7.9. التسبب في غيبوبة الكيتوئيد

تورم الجلد وكثافة مقل العيون ، عدم انتظام دقات القلب ، انخفاض ضغط الدم. في الحالات المتقدمة ، يتطور التنفس Kussmaul. أكثر من 25 ٪ من المرضى الذين يعانون من DKA يتطورون القيء ، والتي قد تشبه القهوة في اللون.

التشخيص

استنادا إلى بيانات الصورة السريرية ، مؤشرات وجود مريض مع DM-1 ، وكذلك بيانات من دراسة مخبرية. فرط سكر الدم (في بعض الحالات تافهة) ، كيتونوريا ، الحماض الاستقلابي ، فرط الأضداد (الجدول 7.12) هي سمة من سمات DKA.

الجدول. 7.12.التشخيص المختبري للمضاعفات الحادة لمرض السكري

عند فحص المرضى الذين يعانون من المعاوضة الحادة من مرض السكري ، فمن الضروري تحديد مستوى السكر في الدم ، والكرياتينين واليوريا ، والكهارل ، على أساس الذي يتم حساب الأسمولية الفعالة. بالإضافة إلى ذلك ، من الضروري تقييم حالة القاعدة الحمضية. الأسمولية فعالةيتم حساب (EO) بالصيغة التالية: 2 *. عادة ، فإن EO هو 285 - 295 mOsm / لتر.

في معظم المرضى الذين يعانون من DKA يتحدد زيادة عدد الكريات البيضاء،شدة التي يتناسب مع مستوى أجسام الكيتون في الدم. مستوى صوديومكقاعدة عامة ، يتم تقليله بسبب التدفق التناضحي للسائل من المساحات داخل الخلايا إلى مسافات خارج الخلية استجابة لارتفاع السكر في الدم. أقل شيوعا ، يمكن تخفيض مستويات الصوديوم كاذبة نتيجة لارتفاع ضغط الدم الشديد.

triglitseridemii. مستوى بوتاسيومقد ترتفع الأمصال في البداية بسبب حركتها من الفراغات خارج الخلوية.

التشخيص التفريقي

أسباب أخرى لفقدان الوعي لدى مرضى السكري. التشخيصات التفاضلية مع غيبوبة فرط أحاطية ، كقاعدة عامة ، لا تسبب صعوبات (تتطور في المرضى المسنين المصابين بداء السكري 2) وليس لها أهمية سريرية كثيرة ، إرشادات العلاج لكلا الشرطين متشابهة. إذا كان من المستحيل العثور على سبب فقدان الوعي لدى مريض مصاب بداء السكري على وجه السرعة ، فإنه يظهر إدخال الجلوكوز ، حالات نقص السكر في الدم هي أكثر شيوعا ، والديناميات الإيجابية السريعة على خلفية إدخال الجلوكوز في حد ذاته يسمح لنا لمعرفة سبب فقدان الوعي.

علاج

علاج DKA ينطوي على إعادة التميؤ ، وتصحيح ارتفاع السكر في الدم ، واضطرابات المنحل بالكهرباء ، فضلا عن علاج الأمراض التي تسببت في تعويض مرض السكري. الأفضل هو العلاج في وحدة العناية المركزة في مؤسسة طبية متخصصة. في المرضى البالغين دون أمراض قلبية يصاحب ذلك ، حتى في مرحلة ما قبل دخول المستشفى ، كأولوية قصوى الإماهةيوصى بإدخال محلول متساوي التوتر (0.9٪ كلوريد الصوديوم) بمعدل تقريب لتر لكل ساعة (حوالي 15-20 مل لكل كيلوغرام من الوزن لكل ساعة). يجب أن يتحقق الشفاء الكامل لنقص السوائل ، الذي يبلغ 100 مل لكل كيلوغرام من الوزن ، في غضون الأيام الأولى من العلاج. مع ما يصاحب ذلك من فشل القلب أو الفشل الكلوي ، يجب زيادة هذه الفترة الزمنية. بالنسبة للأطفال ، فإن الحجم الموصى به من محلول متساوي التوتر لعلاج الإماهة هو 10-20 مل لكل كيلوغرام من وزن الجسم لكل ساعة ، بينما في الأربع ساعات الأولى يجب ألا يتجاوز 50 مل لكل كيلوغرام من الوزن. ويوصى بالإماهة الكاملة في غضون 48 ساعة. بعد انخفاض مستوى السكر في الدم إلى حوالي 14 ملي مول / لتر على خلفية العلاج بالأنسولين الموازي ، يتم نقلها إلى محلول جلوكوز 10٪ ، والذي يستمر في إعادة الترطيب.

مفهوم "الجرعات الصغيرة" مقبول حاليا. الأنسولينفي علاج DKA. يتم استخدام الأنسولين قصير المفعول فقط. الاستخدام الأمثل الأنسولين عن طريق الوريد

لينغ. الإعطاء العضلي للأنسولين ، وهو أقل فعالية ، ممكن فقط مع شدة معتدلة من DFA ، مع ديناميكا الدم المستقرة ومع استحالة العلاج الوريدي. في الحالة الأخيرة ، يتم إجراء الحقن في العضلة المستقيمة البطنية ، في حين يتم وضع حقنة الأنسولين على حقنة الأنسولين (للحقن العضلي الموثوق) ، ويتم سحب الأنسولين من القارورة إلى المحقنة باستخدام هذه الإبرة.

هناك عدة خيارات للأنسولين عن طريق الوريد. أولاً ، يمكن حقن الأنسولين "في اللثة" في نظام التسريب ، حيث يتم سحب الكمية المطلوبة من الأنسولين في حقنة الأنسولين ، وبعد ذلك يدخل 1 مل من محلول متساوي التوتر إلى داخلها. يصل مستوى الجلوكوز في الدم إلى 14 مللي مول / لتر ، ويتم إعطاء 6-10 ميكروغرام من الأنسولين قصير المفعول للمريض كل ساعة. في المستقبل (بالتوازي مع تغيير محلول الإماهة من متساوي التوتر إلى 10٪ جلوكوز)اعتمادا على المعلمات نسبة السكر في الدم تحديد الساعة ، يتم تقليل جرعة الانسولين إلى 4-8 ش في الساعة. لا ينبغي أن يتجاوز المعدل الموصى به للحد من نسبة السكر في الدم 5 ملمول / لتر في الساعة. هناك نوع آخر من العلاج بالأنسولين عن طريق الوريد ينطوي على استخدام مُستخدِم للحيوانات. لتحضير المحلول لبيروسور ، انتقل من النسبة: إلى 50 يو من الأنسولين قصير المفعول ، يضاف 2 مل من محلول الزلال البشري 20 ٪ ، وبعد ذلك يتم إضافة 50 ملغ من 0.9 ٪ محلول متساوي التوتر. إذا تم اختيار المسار العضلي للإعطاء الأنسولين ، يتم إعطاء 20 وحدة من الأنسولين قصير المفعول في البداية ، وبعدها 6 وحدات كل ساعة ، وبعد الوصول لمستوى سكرى 14 ملليمول / لتر ، يتم تقليل الجرعة إلى 4 وحدات في الساعة. بعد التثبيت الكامل للديناميكا الدموية والتعويض من اضطرابات قاعدة الحمض ، يتم نقل المريض إلى حقن الأنسولين تحت الجلد.

كما ذكر ، على الرغم من أهمية نقص البوتاسيومفي الجسم (فقدان كامل من 3-6 ملمول / كغم) ، مع DFA ، قد يكون مستواه قبل العلاج بالأنسولين زيادة طفيفة. ومع ذلك ، ينصح ببداية نقل محلول كلوريد البوتاسيوم في وقت واحد مع بدء العلاج بالأنسولين ، إذا كان مستوى البوتاسيوم في البلازما أقل من 5.5 ملي مول / لتر. يحدث تصحيح ناجح لنقص البوتاسيوم فقط على خلفية تطبيع الأس الهيدروجيني. عند انخفاض الرقم الهيدروجيني ، يتم تقليل كمية البوتاسيوم إلى الخلية بشكل كبير ؛ لذلك ، من المستحسن أن يتم تعديل جرعة كلوريد البوتاسيوم المنقول إلى مؤشر درجة الحموضة المحدد (الجدول 7.13).

الجدول. 7.13.مخطط تصحيح عوز البوتاسيوم

* لحساب استخدام البيانات التالية:

1 غرام KCl = 13.4 mmol ؛ 1 ملمول KCl = 0.075 غرام في محلول 4 ٪ من KC1: في 100 مل - 4 غرام من KC1 ، في 25 مل - 1 غرام من KC1 ، في 10 مل من 0.4 غرام من KC1.

وغالبا ما يكون سبب مرض السكري المعاوضة الأمراض المعدية(التهاب الحويضة والكلية ، وقرحة مصابة في متلازمة القدم السكري ، والالتهاب الرئوي ، التهاب الجيوب الأنفية ، وما إلى ذلك). هناك قاعدة تنص على أنه ، في DKA ، يوصف العلاج بالمضادات الحيوية لجميع المرضى تقريباً مع المناطق الفرعية أو الحمى ، حتى في غياب مصدر واضح للعدوى ، لأن الزيادة في درجة حرارة الجسم ليست نموذجية بالنسبة لل DKA.

توقعات

معدل الوفيات في DFA هو 0.5-5 ٪ ، في حين أن معظم الحالات ترجع إلى الرعاية الطبية المتأخرة وغير المؤهلة. معدل الوفيات أعلى (حتى 50٪) بين المرضى المسنين.

7.7.2. غيبوبة Hyperosmolar

غيبوبة Hyperosmolar(GOK) هو اختلاط حاد نادر لـ DM-2 ، الذي يتطور نتيجة للجفاف الشديد وارتفاع السكر في الدم في غياب نقص الأنسولين المطلق ، مصحوبًا بارتفاع معدل الوفيات (الجدول 7.14).

علم أسباب الأمراض

GOK ، كقاعدة عامة ، يتطور في المرضى المسنين مع DM-2. وغالبا ما يكون هؤلاء المرضى منفردين ويعيشون بدون رعاية ويهملون حالتهم ويسيطرون على أنفسهم ويأخذوا ما يكفي من السوائل. في كثير من الأحيان يؤدي إلى العدوى تعويضات (مرض السكري القدم ، الالتهاب الرئوي ، التهاب الحويضة والكلية الحاد) ، والدماغ

الدورة الدموية والحالات الأخرى التي تجعل المرضى يتحركون بشكل سيئ ، لا يتناولون الأدوية والسوائل الخافضة للجلوكوز.

الجدول. 7.14.Hyperosmolar Coma (GOK)

المرضية

زيادة ارتفاع السكر في الدم وإدرار البول التناضحي يسبب الجفاف واضح ، والتي للأسباب المذكورة أعلاه لا يتم تجديدها من الخارج. نتيجة ارتفاع السكر في الدم والجفاف هي hyperosmolarity البلازما. جزءا لا يتجزأ من التسبب في منجم هو نقص الأنسولين النسبي والهرمونات مضاد الإفراز الجزيري الزائدة، ولكن، مع استمرار T2D إفراز الأنسولين المتبقية غير كافية لقمع تحلل الدهون وتوليد الكيتون، حيث لا يوجد أي تطور الحماض الكيتوني.

في بعض الحالات ، يمكن تحديد شدة معتدلة من الحماض نتيجة لفرط نشاط الدم على خلفية الأنسجة نقص انسياب الدم. في حالة ارتفاع السكر في الدم الشديد ، يزيد محتوى الصوديوم من خلايا الدماغ ، حيث يتم تبادل البوتاسيوم ، من أجل الحفاظ على التوازن التناضحي في السائل الدماغي النخاعي. يتم إضعاف إمكانات الغشاء الخلوي للخلايا العصبية. يتطور التسخين التدريجي مع متلازمة متشنجة (الشكل 7.10).

علم الأوبئة

حسابات GOK 10-30 ٪ من حالات ارتفاع السكر في الدم الحادة في البالغين والمرضى المسنين المصابين بالسكري. في حوالي 2/3 من الحالات ، تتطور GOK لدى الأفراد المصابين بداء السكري غير المشخص.

المظاهر السريرية

ملامح الصورة السريرية للغيبوبة hyperosmolar هي:

مجموعة من العلامات ومضاعفات الجفاف ونقص انسياب الدم: العطش ، الأغشية المخاطية الجافة ، عدم انتظام دقات القلب ، انخفاض ضغط الدم ، الغثيان ، الضعف ، الصدمة.

التشنجات البؤرية والعامة

الحمى والغثيان والقيء (40-65 ٪ من الحالات) ؛

من الأمراض المصاحبة والمضاعفات ، وتجلط الأوردة العميقة ، والالتهاب الرئوي ، واضطرابات الدورة الدموية الدماغية ، غستروبرسس شائعة.

التشخيص

استنادا إلى بيانات الصورة السريرية ، وعمر المريض وتاريخ مرض السكري - 2 ، ارتفاع السكر في الدم الشديد في غياب الكيتون و الحماض الكيتوني. يتم عرض علامات المختبر النموذجية من GOK في الجدول. 7.12.

التين. 7 .10. المرضية من غيبوبة hyperosmolar

التشخيص التفريقي

وهناك حالات حادة أخرى تتطور عند مرضى السكري ، وغالباً ما تكون مصاحبة للأمراض المصاحبة ، مما يؤدي إلى معادلة شديدة لمرض السكري.

علاج

لا يختلف العلاج والمراقبة لـ GOK ، باستثناء بعض الخصائص ، عن تلك الموصوفة للغيبوبة السكرية الكيتونية (الفقرة 7.7.1):

حجم أكبر من الإماهة الأولية 1.5-2 ليتر للساعة الأولى ؛ 1 لتر - للساعة الثانية والثالثة ، ثم 500 مل / ساعة من محلول كلوريد الصوديوم متساوي التوتر ؛

إن الحاجة إلى إدخال المحاليل المحتوية على البوتاسيوم ، كقاعدة ، أكبر من الحاجة إلى الغيبوبة الكيتوزيدية ؛

يشبه علاج الأنسولين في CC ، لكن الحاجة إلى الأنسولين هي أقل ، ويجب خفض مستوى سكر الدم ليس أسرع من 5 ملي مول / لتر في الساعة لتجنب تطور ذمة الدماغ.

من الأفضل تجنب إدخال محلول تناقص التوتر (0.45 ٪ كلوريد صوديوم) (فقط مع فرط صوديوم الدم الشديد:\u003e 155 ملمول / لتر و / أو الأسمولية الفعالة\u003e 320 mOsm / L) ؛

ليس من الضروري إدخال البيكربونات (فقط في وحدات العناية المركزة المتخصصة للحماض مع الأس الهيدروجيني< 7,1).

توقعات

معدل الوفيات في GOK مرتفع وهو 15-60 ٪. أسوأ التكهن يكون في المرضى المسنين المصابين بأمراض مصاحبة حادة ، والتي غالبا ما تكون سبب مرض السكري المعاوضة وتطوير GOK.

7.7.3. نقص السكر في الدم

نقص السكر في الدم- انخفاض مستوى الجلوكوز في مصل الدم (<2,2- 2,8 ммоль/л), сопровождающее клинический синдром, характеризующийся признаками активации симпатической нервной системы и/или дисфункцией центральной нервной системы. Гипогликемия как лабораторный феномен не тождественен понятию «гипогликемическая симптоматика», поскольку лабораторные данные и клиническая картина не всегда совпадают.

علم أسباب الأمراض

جرعة زائدة من الاستعدادات الأنسولين ونظائرها ، فضلا عن الاستعدادات السلفونيل يوريا.

عدم كفاية تناول الطعام على خلفية العلاج المستمر لخفض السكر ؛

استقبال المشروبات الكحولية.

النشاط البدني على خلفية العلاج المستمر لخفض السكر و / أو دون تناول كمية إضافية من الكربوهيدرات ؛

تطور المضاعفات المتأخرة من مرض السكري (الاعتلال العصبي اللاإرادي مع غستروبرسس، والفشل الكلوي) والعديد من الأمراض الأخرى (فشل الغدة الكظرية، الغدة الدرقية، والفشل الكبدي، ورم خبيث) في العلاج المستمر سكر الدم (تابع الاستقبال وتراكم PMT في المرضى الذين يعانون من القصور الكلوي، والحفاظ على نفس جرعة من الأنسولين)؛

انتهاك تقنية الأنسولين (الحقن العضلي بدلا من الجلد) ؛

نقص السكر في الدم ارتجاجية (جرعة زائدة واعية من المخدرات خفض الجلوكوز من قبل المريض) ؛

فرط الأنسولينية العضوي - الأنسولينوما (انظر القسم 10.3).

المرضية

التسبب في نقص السكر في الدم هو اختلال التوازن بين تدفق الجلوكوز إلى الدم ، واستخدامه ، ومستوى الأنسولين وهرمونات contrainsular. عادة ، عندما يكون مستوى السكر في الدم في نطاق 4.2-4.7 ملي مول / لتر ، يتم إلغاء إنتاج وإفراز الأنسولين من خلايا β. ويرافق انخفاض مستوى السكر في الدم أقل من 3.9 ملمول / لتر من خلال تحفيز إنتاج هرمونات الأنسولين مانع للتسرب (الجلوكاجون ، الكورتيزول ، هرمون النمو ، الأدرينالين). تتطور أعراض neuroglycopenic مع انخفاض في مستوى السكر في الدم أقل من 2.5-2.8 ملمول / لتر. مع جرعة زائدة الأنسولينو / أو المخدرات السلفونيل يوريانقص السكر في الدم يتطور بسبب عمل سكر الدم المباشر من هرمون خارجي المنشأ أو المنشأ. في حالة الجرعة الزائدة مع أدوية السلفونيلوريا ، قد تتكرر أعراض نقص السكر في الدم بشكل متكرر بعد القبض على الهجوم بسبب حقيقة أن مدة عمل عدد من الأدوية قد تصل إلى يوم أو أكثر. TSP، التي لا يكون لها تأثير محفز على إنتاج الأنسولين (الميتفورمين، ثيا زوليدين ديون)، أنفسهم نقص السكر في الدم لا يمكن أن تسبب، ولكن عندما تضاف إلى حفل استقبال السلفونيل يوريا أو الأنسولين من هذا الأخير في نفس الجرعة يمكن أن يسبب نقص السكر في الدم نتيجة لتراكم تأثير خافض سكر الدم من الجمع بين العلاج (الجدول . 7.15).

الجدول. 7.15.نقص السكر في الدم

نهاية الجدول. 7.15

عند القبول كحوليتم تثبيط الجلوكونيوجيني في الكبد ، وهو العامل الأكثر أهمية في مواجهة نقص السكر في الدم. النشاط البدنييساهم في استخدام الجلوكوز المستقل بالأنسولين ، والذي بسببه ، على خلفية العلاج المستمر لخفض الجلوكوز و / أو في غياب كمية إضافية من الكربوهيدرات ، قد يسبب نقص السكر في الدم.

علم الأوبئة

اختفاء خفيف ، سريع الاختفاء لنقص السكر في الدم لدى المرضى الذين يعانون من DM-1 يتلقون العلاج بالأنسولين المكثف قد يتطور عدة مرات في الأسبوع وهو غير مؤذٍ نسبياً. بالنسبة لمريض واحد يخضع لعلاج مكثف للأنسولين ، هناك حالة واحدة من نقص سكر الدم الشديد في السنة. في معظم الحالات ، يتطور نقص السكر في الدم في الليل. في مرض السكري 2 ، 20٪ من المرضى الذين يتلقون الأنسولين و 6٪ يتلقون السلفونيلوريا طوروا على الأقل حلقة واحدة من نقص سكر الدم الشديد على مدار 10 سنوات.

المظاهر السريرية

هناك مجموعتان رئيسيتان من الأعراض: الأدرينالية المرتبطة تفعيل الجهاز العصبي السمبثاوي والغدد الكظرية إطلاق سراح الأدرينالين، وneyroglikopenicheskie المرتبطة سير ضعف في الجهاز العصبي المركزي على خلفية ندرة الركيزة الرئيسية من الطاقة. K الأدريناليةتشمل الأعراض: عدم انتظام دقات القلب ، توسع الحدقة. القلق ، العدوانية. اهتزاز ، عرق بارد ، تنمل. الغثيان والجوع الشديد ، اللعاب ؛ الإسهال ، والتبول الغزير. K neyroglikopenicheskimتشمل الأعراض الوهن ،

انخفاض التركيز ، والصداع ، والخوف ، والارتباك ، والارتباك ، والهلوسة. الكلام ، الاضطرابات السلوكية ، البصرية ، فقدان الذاكرة ، ضعف الوعي ، التشنجات ، الشلل المؤقت ، الغيبوبة. الاعتماد الواضح على شدة وتسلسل الأعراض كما هو مرجح نقص السكر في الدم قد لا يكون. قد تحدث فقط الأعراض الأدرينالية أو العصبية فقط. في بعض الحالات ، على الرغم من استعادة normoglycemia والعلاج المستمر ، قد يبقى المرضى في حالة بغيضة أو حتى غيبوبة لعدة ساعات أو حتى أيام. نقص السكر في الدم لفترات طويلة أو نوبات متكررة يمكن أن يؤدي إلى تغيرات لا رجعة فيها في الجهاز العصبي المركزي (وخصوصا في القشرة الدماغية)، مظاهر والتي تختلف بشكل كبير من الهذيان والهلوسة-بجنون العظمة لحلقة نموذجية من المضبوطات، والذي هو نتيجة حتمية لاستمرار الخرف.

يتحمل مرضى فرط سكر الدم بشكل ذاتي من قبل المرضى بسهولة أكثر من نوبات نقص سكر الدم المعتدل. ولذلك ، فإن العديد من المرضى ، بسبب الخوف من نقص السكر في الدم ، يعتبر أنه من الضروري الحفاظ على نسبة السكر في الدم عند مستوى عال نسبيا ، وهو ما يقابل في الواقع إلى decompensation للمرض. يتطلب التغلب على هذه الصورة النمطية في بعض الأحيان بذل جهد كبير من قبل الأطباء وتدريب الموظفين.

التشخيص

الصورة السريرية لنقص السكر في الدم لدى مريض مصاب بداء السكري بالاشتراك مع مختبر (يستخدم عادة غلوكمتر) للكشف عن انخفاض مستويات الجلوكوز في الدم.

التشخيص التفريقي

أسباب أخرى تؤدي إلى فقدان الوعي. إذا كان سبب فقدان الوعي لدى مرضى السكري غير معروف ومن المستحيل إجراء تحليل سريع لمستوى السكر في الدم ، فإنه يظهر إدخال الجلوكوز. في كثير من الأحيان هناك حاجة لتوضيح سبب تطور نقص السكر في الدم متكررة في المرضى الذين يعانون من مرض السكري. وغالباً ما يكون ذلك نتيجة عدم كفاية العلاج الخاص بتخفيض الجلوكوز ومستوى معرفة المريض المنخفض بمرضهم. يجب أن نتذكر أن عددًا من الأمراض (قصور الغدة الكظرية ، قصور الغدة الدرقية ، القصور الكلوي والكبدي) ، بما في ذلك الأورام الخبيثة ، يمكن أن يؤدي إلى تقليل الحاجة إلى العلاج بتخفيض الجلوكوز حتى الإلغاء الكامل له ("مرض السكري المختفي").

علاج

لعلاج نقص سكر الدم الخفيف ، حيث يكون المريض واعياً ويمكنه المساعدة بنفسه ، عادة ما يكون كافيًا لتناول الطعام أو السوائل المحتوية على الكربوهيدرات في كمية 1-2 وحدة خبز (10-20 جرام من الجلوكوز). ويرد هذا المبلغ ، على سبيل المثال ، في 200 مل من عصير الفاكهة الحلوة. المشروبات تعمل بفعالية على تثبيط نقص السكر في الدم ، حيث أن الجلوكوز أكثر عرضة للامتصاص كسوائل. إذا استمرت الأعراض في الزيادة ، على الرغم من استمرار تناول الكربوهيدرات ، هناك حاجة إلى الجلوكوز في الوريد أو الغلوكاغون العضلي. وبالمثل ، يتم علاج نقص السكر في الدم الحاد ، والذي يحدث مع فقدان الوعي. في هذه الحالة ، يتم إعطاء حوالي 50 مل للمريض. محلول الجلوكوز 40 ٪ عن طريق الوريد.يعد إدخال الجلوكوز أمرًا ضروريًا حتى يتم تخفيف حدة الهجوم وتطبيع نسبة السكر في الدم ، على الرغم من عدم الحاجة إلى جرعة أكبر تصل إلى 100 مل أو أكثر. الجلوكاجونيتم حقن (كقاعدة ، أعدت في المصنع مع حقنة شغل) العضل أو تحت الجلد. بعد بضع دقائق ، يتم تسوية مستوى السكر في الدم عن طريق تحريض الغلوكاغون لتحلل الجليكوجين. ومع ذلك ، فإن هذا لا يحدث دائمًا: فمع وجود مستوى عالٍ من الأنسولين في الدم ، يكون الجلوكاجون غير فعال. عمر النصف من الجلوكاجون أقصر من الأنسولين. في الإدمان على الكحول وأمراض الكبد ، يتعرقل تخليق الجليكوجين ، وقد تكون إدارة الجلوكاجون غير فعالة. يمكن أن يكون التأثير الجانبي للإعطاء الجلوكاجون هو القيء ، مما يخلق خطر الطموح. بالنسبة لأولئك المقربين من المريض ، فمن المستحسن امتلاك تقنية حقن الغلوكاغون.

توقعات

نقص سكر الدم الخفيف في المرضى المدربين مع تعويض جيد للمرض آمن. نقص السكر في الدم المتكرر هو علامة على ضعف تعويض السكري. في معظم الحالات ، يكون لدى هؤلاء المرضى فرط سكر الدم أكثر أو أقل وضوحا ومستوى مرتفع من الهيموغلوبين المنجلي في بقية اليوم. في المرضى المسنين مع مضاعفات متأخرة من مرض السكري ، يمكن أن يسبب نقص السكر في الدم مثل هذه المضاعفات الوعائية مثل احتشاء عضلة القلب والسكتة الدماغية ونزيف في شبكية العين. إن غيبوبة سكر الدم لمدة تصل إلى 30 دقيقة مع العلاج المناسب والعودة السريعة للوعي ، كقاعدة عامة ، ليس لديها أي مضاعفات وعواقب.

7.8. التكرارات المتأخرة لمرض السكري

مضاعفات متأخرة تتطور مع كلا النوعين من مرض السكري. تميزت خمس مضاعفات متأخرة كبيرة من مرض السكري سريريا: اعتلال الأوعية ، اعتلال الكلية ، اعتلال الشبكية ، الاعتلال العصبي ، ومتلازمة القدم السكري. يتم تحديد عدم دقة المضاعفات المتأخرة لأنواع معينة من مرض السكري من خلال حقيقة أن ارتباطهم الإمراضي الرئيسي هو ارتفاع السكر في الدم المزمن. في هذا الصدد ، في وقت ظهور DM-1 ، لم تحدث مضاعفات متأخرة في المرضى على الإطلاق ، تتطور على مر السنين والعقود ، اعتمادًا على فعالية العلاج. أكبر قدر من الأهمية السريرية في DM-1 ، كقاعدة ، يكتسب اعتلال الأوعية الدقيقة السكري(اعتلال الكلية واعتلال الشبكية) واعتلال الأعصاب (متلازمة القدم السكري). مع داء السكري - 2 ، على العكس من ذلك ، وكثيرا ما يتم الكشف عن مضاعفات متأخرة في وقت التشخيص. أولاً ، يرجع ذلك إلى حقيقة أن SD-2 يظهر قبل وقت طويل من تحديد التشخيص. ثانياً ، تصلب الشرايين ، الذي يتجلى سريرياً من خلال اعتلال الأوعية العَضَلِيّ ، إلى الكثير من الارتباطات مع روابط المرض المرضي. في مرض السكري -2 ، عادة ما يكتسب السكري أكبر أهمية سريرية. macroangiopathy،التي تم الكشف عنها في وقت التشخيص في الغالبية العظمى من المرضى. في كل حالة على حدة ، تختلف مجموعة وشدة المضاعفات المتأخرة الفردية من غيابها المتناقض ، على الرغم من المدة الكبيرة للمرض ، إلى مجموعة من جميع الخيارات الممكنة في شكل حاد.

المضاعفات المتأخرة هي السبب الرئيسي للوفاةالمرضى الذين يعانون من مرض السكري ، مع الأخذ في الاعتبار انتشاره - أهم مشكلة الصحة النفسية والاجتماعية في معظم البلدان. في اتصال مع هذا هدف العلاج الرئيسيومراقبة المرضى الذين يعانون من مرض السكري هو الوقاية (الابتدائي والثانوي والثالث) من مضاعفاته المتأخرة.

7.8.1. اعتلال macroangiopathy

اعتلال macroangiopathy- مفهوم جماعي يربط التصلب العصيدي للشرايين الكبيرة في مرض السكري ،

مرض القلب التاجي يتجلى سريريا (CHD) ، وتصلب الشرايين الأوعية الدموية من الأوعية الدماغية ، والأطراف السفلية ، والأعضاء الداخلية وارتفاع ضغط الدم الشرياني (الجدول 7.16).

الجدول. 7.16.اعتلال macroangiopathy

المسببات والامراض

ربما مماثلة لالمسببات المرضية وتصلب الشرايين لدى الأشخاص دون مرض السكري. لا تختلف لويحات تصلب الشرايين في البنية المجهرية للأشخاص المصابين بداء السكري وبدون ذلك. ومع ذلك ، مع مرض السكري ، قد تظهر عوامل خطر إضافية في المقدمة ، أو يتفاقم مرض السكري بسبب عوامل غير محددة معروفة. للذين يعانون من مرض السكري يجب أن تشمل:

1. ارتفاع السكر في الدم.وهو عامل خطر لتصلب الشرايين. زيادة HbA1c بنسبة 1 ٪ في المرضى الذين يعانون من زيادة DM-2

م خطر احتشاء عضلة القلب بنسبة 15 ٪. آلية عمل تصلب الشرايين من ارتفاع السكر في الدم ليست واضحة تماما ، وربما يرتبط مع glycosylation من المنتجات النهائية من التمثيل الغذائي LDL والكولاجين من جدار الأوعية الدموية.

2. ارتفاع ضغط الدم(AH). في التسبب ، يتم إرفاق أهمية كبيرة للمكون الكلوي. (اعتلال الكلية السكري).[ه] في [دم] - 2 [ا] ما من أقلّ مهمّة خطر عامّة لنوبة قلبية وسكتة دماغ من [هبرجلسميا].

3. اضطراب شحوم الدم.Hyperinsulinemia ، وهو جزء لا يتجزأ من مقاومة الأنسولين في DM-2 ، يسبب انخفاض في مستويات HDL ، زيادة في الدهون الثلاثية وانخفاض في الكثافة ، أي زيادة تصلب الشرايين LDL.

4. السمنة،معظم المرضى الذين يعانون من داء السكري يعانون ، هو عامل خطر مستقل لتصلب الشرايين ، واحتشاء عضلة القلب والسكتة الدماغية (انظر القسم 11.2).

5. مقاومة الانسولين.زيادة نسبة الأنسولين في الدم وارتفاع مستوى الجزيئات الشبيهة بالأنسولين-البولينسولين تزيد من خطر الإصابة بتصلب الشرايين ، والذي قد يترافق مع خلل وظيفي بطاني.

6. انتهاك تخثر الدم.في مرض السكري ، يتم تحديد الزيادة في مستوى الفيبرينوجين ، المنشط لمثبط الصفيحات وعامل فون ويلبراند ، ونتيجة لذلك يتم تشكيل حالة تخثر الدم لنظام تخثر الدم.

7. ضعف البطانية ،تتميز زيادة التعبير من المنشط المانع البلازمينوجين وجزيئات التصاق الخلايا.

8. الاجهاد التأكسدي ،مما يؤدي إلى زيادة تركيزات LDL المؤكسدة و F2-isoprostans.

9. التهاب جهازيةحيث يوجد زيادة في تعبير الفيبرينوجين وبروتين سي التفاعلي.

عوامل الخطر الأكثر أهمية لتطوير CHD في DM-2 هي ارتفاع مستويات الكوليسترول LDL ، وانخفاض الكولسترول HDL ، وارتفاع ضغط الدم الشرياني ، وارتفاع السكر في الدم ، والتدخين. واحد من الاختلافات في عملية تصلب الشرايين في مرض السكري هو أكثر شيوعا و الطبيعة البعيدة للآفة الإطباقية ،أي غالبًا ما تشارك الشرايين الأصغر نسبيًا في العملية ، مما يعقد العلاج الجراحي ويؤدي إلى تفاقم الإنذار.

علم الأوبئة

إن خطر الإصابة بمرض الشريان التاجي لدى مرضى السكري -2 أعلى بستة أضعاف من الأشخاص الذين لا يعانون من مرض السكري ، بينما هو نفسه بالنسبة للرجال والنساء. تم الكشف عن ارتفاع ضغط الدم الشرياني في 20 ٪ من المرضى الذين يعانون من DM-1 وفي 75 ٪ من المرضى الذين يعانون من DM-2. بشكل عام ، في المرضى الذين يعانون من مرض السكري ، ويحدث مرتين أكثر في كثير من الأحيان في أولئك الذين لا يعانون منها. تطوّر الإصابة بمرض تصلب الشرايين في الأوعية المحيطية لدى 10٪ من مرضى السكري. يحدث تجلط الدم في الأوعية الدماغية في 8٪ من مرضى السكري (2-4 مرات أكثر من الأشخاص غير المصابين بالسكري).

المظاهر السريرية

في الأساس لا تختلف عن أولئك الذين يعانون من مرض السكري. في الصورة السريرية ل DM-2 ، غالباً ما تظهر المضاعفات الأوعية الدموية (احتشاء عضلة القلب والسكتة الدماغية وآفة الأوعية الدموية الانسدادي في الساقين) ، وفي تطورها غالباً ما يتم الكشف عن ارتفاع السكر في الدم لدى المريض للمرة الأولى. من الممكن ، بسبب الاعتلال العصبي اللاإرادي المصاحب ، أن تصل نسبة 30٪ من حالات احتشاء عضلة القلب في الأشخاص المصابين بالسكري دون حدوث نوبة ذبحة نموذجية (نوبة قلبية غير مؤلمة).

التشخيص

لا تختلف مبادئ تشخيص مضاعفات تصلب الشرايين (IHD ، ضعف الدورة الدموية الدماغية ، آفة انسداد شرايين الساقين) عن تلك الخاصة بالأشخاص غير المصابين بالسكري. قياس ضغط الدميجب إجراء (BP) في كل زيارة للمريض مع مرض السكري إلى الطبيب ، وتعريف المؤشرات طيف الدهونيجب أن يتم الدم (الكوليسترول الكلي ، الدهون الثلاثية ، LDL ، HDL) مع مرض السكري مرة واحدة على الأقل في السنة.

التشخيص التفريقي

أمراض القلب والأوعية الدموية الأخرى ، وارتفاع ضغط الدم الشرياني أعراض ، اضطراب شحوم الدم الثانوي.

علاج

♦ مراقبة ضغط الدم.المستوى المناسب لضغط الدم الانقباضي في السكري أقل من 130 مم زئبقي ، وضغط الدم الانبساطي هو 80 مم زئبقي (الجدول 7.3). لتحقيق هذا الهدف ، يحتاج معظم المرضى إلى العديد من الأدوية الخافضة للضغط. الاستعدادات لاختيار العلاج الخافضة للضغط لمرض السكري هي مثبطات ACE وحاصرات مستقبلات الأنجيوتنسين ، والتي ، إذا لزم الأمر ، تستكمل مع مدرات البول الثيازيدية. العقاقير المفضلة لمرضى السكري الذين لديهم احتشاء عضلة القلب هي حاصرات β.

♦ تصحيح دسليبيدميا.يتم عرض المستويات المستهدفة من طيف الدهون في الجدول. 7.3. الأدوية المفضلة لعلاج خفض الدهون هي مثبطات 3-hydroxy-3-methylglu-taryl-CoA reductase (الستاتينات).

♦ العلاج المضادة للصفيحات.يشار العلاج بالاسبرين (75-100 ملغ / يوم) في المرضى الذين يعانون من مرض السكري أكثر من 40 عاما في خطر متزايد للإصابة بمرض القلب والأوعية الدموية (التاريخ العائلي وارتفاع ضغط الدم والتدخين واضطراب شحوم الدم، البول الزلالي الدقيق)، وكذلك جميع المرضى الذين يعانون من المظاهر السريرية لتصلب الشرايين كما الوقاية الثانوية.

♦ فحص وعلاج أمراض الشرايين التاجية.يشار إلى اختبارات الإجهاد لاستبعاد IHD في المرضى الذين يعانون من أمراض القلب والأوعية الدموية ، وكذلك في الكشف عن الأمراض في تخطيط القلب.

توقعات

75 ٪ من مرضى السكري - 2 و 35 ٪ من مرضى السكري - 1 يموتون من أمراض القلب والأوعية الدموية. ما يقرب من 50 ٪ من المرضى الذين يعانون من DM-2 يموتون من مضاعفات مرض الشريان التاجي ، و 15 ٪ من الجلطات الدموية الدماغية. معدل الوفيات من احتشاء عضلة القلب في الأشخاص المصابين بمرض السكري يتجاوز 50 ٪.

7.8.2. اعتلال الشبكية السكري

اعتلال الشبكية السكري(DR) - اعتلال الأوعية الدقيقة من الأوعية الشبكية ، التي تتميز بتطور microaneurysms ، نزيف ، والتغيرات نضحي وانتشار الأوعية التي شكلت حديثا ، مما يؤدي إلى فقدان جزئي أو كامل للرؤية (الجدول 7.17).

علم أسباب الأمراض

العامل المسبب الرئيسي في تطور DR هو ارتفاع السكر في الدم المزمن. عوامل أخرى (ارتفاع ضغط الدم الشرياني ، دسليبيدميا ، التدخين ، الحمل ، إلخ) هي ذات أهمية أقل.

المرضية

الروابط الرئيسية في التسبب في DR هي:

اعتلال الأوعية الدقيقة من الأوعية الشبكية ، مما يؤدي إلى تضييق تجويف الأوعية مع تطور نقص التمثيل الغذائي.

تنكس الأوعية الدموية مع تشكيل microaneurysms.

نقص الأكسجة التقدمي ، الذي يحفز تكاثر الأوعية الدموية ويؤدي إلى التنكس الدهني وترسب أملاح الكالسيوم في شبكية العين.

الجدول. 7.17.اعتلال الشبكية السكري

  تتخللها النتوءات الدقيقة ، مما يؤدي إلى تكوين "بقع قطنية ناعمة" ؛

ترسب الدهون مع تشكيل الإفرازات الكثيفة.

انتشار الأوعية المتكاثرة في شبكية العين مع تشكيل مجازات وتمدد الأوعية الدموية ، مما يؤدي إلى توسع الأوردة وتفاقم انصباب الدم في شبكية العين.

ظاهرة السرقة مع مزيد من التقدم من نقص التروية ، والذي هو سبب تكوين الارتشاح والندوب.

انفصال الشبكية نتيجة لتحللها الإقفاري وتشكيل الجروح الزجاجية ؛

النزيف الزجاجي الناجم عن النوبات القلبية النزفية والغزو الوعائي الضخم وتمزق تمدد الأوعية الدموية.

انتشار السفن من القزحية (مرض السكري) ، مما يؤدي إلى تطوير الجلوكوما الثانوية.

اعتلال maculopathy مع ذمة الشبكية.

علم الأوبئة

إن داء الكلب هو السبب الأكثر شيوعًا للعمى بين السكان في سن العمل في البلدان المتقدمة ، كما أن خطر الإصابة بالعمى لدى مرضى السكري أعلى بمقدار 10 إلى 20 مرة مما هو لدى عموم السكان. في وقت تشخيص DM-1 DR ، تم العثور على أي من المرضى تقريبا ، بعد 5 سنوات تم الكشف عن المرض في 8 ٪ من المرضى ، ومع ثلاثين عاما من الخبرة في مرض السكري - في 98 ٪ من المرضى. في وقت التشخيص ، تم الكشف عن DM-2 DR في 20-40 ٪ من المرضى ، وبين المرضى الذين يعانون من خمسة عشر عاما من الخبرة ، DM - 2 - في 85 ٪. مع مرض السكري - 1 ، اعتلال الشبكية التكاثري هو أكثر شيوعا نسبيا ، ومع مرض السكري - 2 ، تم العثور على اعتلال البقعة (75 ٪ من حالات اعتلال البقعة).

المظاهر السريرية

وفقا للتصنيف المقبول عموما ، هناك 3 مراحل من DR.

(علامة التبويب 7.18).

التشخيص

يتم إجراء فحص كامل للعين ، بما في ذلك تنظير العين المباشر مع تصوير شبكية العين ، للمرضى الذين يعانون من داء السكري 1-5 سنوات بعد ظهور هذا المرض ، وإلى المرضى الذين يعانون من مرض السكري مباشرة بعد اكتشافه. في المستقبل ، يجب تكرار هذه الدراسات سنوياً.

الجدول. 7.18.تصنيف اعتلال الشبكية السكري

التشخيص التفريقي

أمراض العيون الأخرى في مرضى السكري.

علاج

المبدأ الأساسي لعلاج اعتلال الشبكية السكري ، فضلا عن المضاعفات المتأخرة الأخرى ، هو التعويض الأمثل لمرض السكري. العلاج الأكثر فعالية لاعتلال الشبكية السكري والوقاية من العمى هو تخثير ضوئي بالليزر.بغية

التين. 7.11.اعتلال الشبكية السكري:

أ) غير التكاثري ؛ ب) preproliferative. ج) التكاثري

التخثير الضوئي بالليزر هو توقف عمل الأوعية المشكّلة حديثًا ، والتي تشكل التهديد الرئيسي لتطور مثل هذه المضاعفات الخطيرة مثل نزيف العين ، انفصال الشبكية في الجر ، التعرق القزحي والزرق الثانوي.

توقعات

يتم تسجيل العمى في 2٪ من مرضى السكري (3-4٪ من مرضى السكري -1 و 1.5-2٪ من مرضى السكري -2). التواتر التقريبي لحالات الإصابة بالعمى الجديدة المرتبطة بـ PD هي 3.3 حالة لكل 100،000 من السكان كل عام. مع DMD-1 ، يؤدي الانخفاض في نسبة HbA1c إلى 7.0٪ إلى انخفاض خطر الإصابة بـ DR بنسبة 75٪ وانخفاض في خطر تطور الـ DR بنسبة 60٪. في DM-2 ، يؤدي الانخفاض بنسبة 1٪ في نسبة HbA1c إلى انخفاض بنسبة 20٪ في خطر تطوير DR.

7.8.3. إعتلال الكلى السكري

إعتلال الكلى السكرييتم تعريف (DNP) على أنها ألبومينوميا (أكثر من 300 ملغ من الألبومين في اليوم أو بروتينية أكثر من 0.5 غرام من البروتين يومياً) و / أو انخفاض في وظيفة الترشيح في الكليتين لدى مرضى السكري في غياب العدوى البولية أو قصور القلب أو أمراض الكلى الأخرى. يتم تعريف الزلال المصلي كالإفراز الزلال من 30-300 ملغ / يوم أو 20-200 ميكروغرام / دقيقة.

المسببات والامراض

عوامل الخطر الرئيسية ل DNP هي مدة مرض السكري ، وارتفاع السكر في الدم المزمن ، وارتفاع ضغط الدم الشرياني ، دسليبيدميا ، وأمراض الكلى في الآباء والأمهات. عندما يتأثر DNF بشكل أساسي جهاز كبيبيالكلى.

1.   آلية واحدة ممكنة من خلالها ارتفاع السكر في الدميساهم في تطوير الأضرار التي لحقت كبيبات ، هو تراكم السوربيتول بسبب تفعيل مسار polyol من استقلاب الجلوكوز ، فضلا عن عدد من المنتجات النهائية من glycation.

2.   اضطرابات الدورة الدموية ، وهي ارتفاع ضغط الدم الشرياني intraglobular(زيادة ضغط الدم داخل كبيبات الكلى) هو أحد المكونات الرئيسية للإمراض

سبب ارتفاع ضغط الدم داخل الجمجمة هو انتهاك لنبرة الشرايين: امتداد المحمل وتقلص المنتهية ولايته.

الجدول. 7.19.إعتلال الكلى السكري

هذا ، بدوره ، يحدث تحت تأثير عدد من العوامل الخلطية ، مثل الأنجيوتنسين -2 و endothelin ، وكذلك نتيجة لانتهاك خصائص إلكتروليت الغشاء القاعدي الكبيبي. بالإضافة إلى ذلك ، يساهم ارتفاع ضغط الدم داخل الرحم في ارتفاع ضغط الدم النظامي ، والذي يتم تحديده في غالبية المرضى الذين يعانون من DNF. بسبب ارتفاع ضغط الدم داخل الجمجمة ، تتضرر الأغشية القاعدية ومسام الترشيح ،

من خلالها تبدأ في اختراق (الزلالي)،ثم كميات كبيرة من الألبومين (بروتينية).تسبب سماكة الأغشية القاعدية تغيرًا في خصائص إلكتروليتها ، الأمر الذي يؤدي في حد ذاته إلى دخول المزيد من الألبومين إلى الترشيح الفائق حتى في غياب تغيير في حجم مسام الترشيح.

3. الاستعداد الوراثي.تم العثور على ارتفاع ضغط الدم الشرياني في أقارب المرضى الذين يعانون من DNP مع زيادة وتيرة. هناك بيانات عن علاقة DNP مع تعدد الأشكال الجيني ACE. مجهرية ، مع DNF ، تم الكشف عن سماكة الأغشية القاعدي من الكبيبات ، وتوسيع من مسراق ، وكذلك التغيرات الليفية من الشرايين واضعة المنتهية ولايته. في المرحلة النهائية ، والتي تتفق سريريا مع الفشل الكلوي المزمن (CRF) ، يتم تحديد البؤري (Kimmelstyle-Wilson) ، متبوعًا بالكُبَيْبُولُوزيرِس المنتشر.

علم الأوبئة

يتم تحديد الزلال المصلي في 6-60 ٪ من مرضى السكري -1 بعد 5-15 سنة بعد تجليها. يتم تحديد DNF في 35 ٪ من المرضى الذين يعانون من DM-1 ، في كثير من الأحيان في الرجال والأشخاص الذين لديهم DM-1 وضعت قبل سن 15 سنة. في مرض السكري -2 ، تطور DNF في 25٪ من ممثلي السباق الأوروبي وفي 50٪ من السباق الآسيوي. معدل انتشار DNF في DM-2 هو 4-30 ٪.

المظاهر السريرية

المظاهر السريرية المبكرة نسبيا ، والتي ترتبط بشكل غير مباشر بـ DNP ، هي ارتفاع ضغط الدم الشرياني. المظاهر السريرية الأخرى في وقت متأخر. وتشمل هذه مظاهر المتلازمة الكلوية والفشل الكلوي المزمن.

التشخيص

فحص لفحص DNF في الأشخاص المصابين بالسكري يعني إجراء اختبار سنوي لـ الزلاليفي حالة داء السكري 1 ، بعد 5 سنوات من ظهور المرض ، وفي حالة مرض السكري 2 ، مباشرة بعد اكتشافه. بالإضافة إلى ذلك ، من الضروري إجراء تقدير سنوي على الأقل لمستوى الكرياتينين معدل الترشيح الكبيبي (GFR).يمكن حساب GFR باستخدام الصيغ المختلفة ، على سبيل المثال ، باستخدام صيغة Cockroft-Gault:

للرجال: a = 1.23 (معدل GFR هو 100 - 150 مل / دقيقة) بالنسبة للنساء: a = 1.05 (معدل GFR هو 85 - 130 مل / دقيقة)

في المراحل الأولى من DNF ، يمكن الكشف عن زيادة في GFR ، والتي تنخفض تدريجيا مع تطور CRF. يبدأ تحديد البول الزلالي الدقيق بعد 5-15 سنة من ظهور DM-1 ؛ مع مرض السكري - 2 في 8-10 ٪ من الحالات ، يتم الكشف عنها مباشرة بعد الكشف عنها ، وربما يرجع ذلك إلى مسار طويل من المرض قبل التشخيص. ذروة تطور بروتينية بيلة أو بيلة زلالية في DM-1 هي ما بين 15 و 20 سنة بعد ظهورها. يشير بروتينية الرجعةDNF ، والتي تؤدي عاجلا أم آجلا إلى الفشل الكلوي المزمن. تنمو أورميا في المتوسط ​​بعد 7-10 سنوات من ظهور بروتينية صافية. وتجدر الإشارة إلى أن GFR لا يرتبط مع بروتينية.

التشخيص التفريقي

أسباب أخرى من بروتينية والفشل الكلوي في الأفراد المصابين بداء السكري. في معظم الحالات ، يتم الجمع بين DNP مع ارتفاع ضغط الدم الشرياني ، اعتلال الشبكية السكري أو اعتلال الأعصاب ، في غياب التي يجب أن يكون التشخيص التفريقي دقيقًا بشكل خاص. في 10 ٪ من الحالات مع DM-1 وفي 30 ٪ من الحالات مع DM-2 ، لا يرتبط بروتينية مع DNF.

علاج

♦ الشروط الرئيسية الابتدائية والثانوية منع

النموذج العادي طباقيهي تعويض مرض السكري والحفاظ على ضغط الدم النظامي العادي. بالإضافة إلى ذلك ، فإن الوقاية الأولية من DNF تعني انخفاضًا في استهلاك الأطعمة البروتينية - أقل من 35٪ من السعرات الحرارية اليومية.

♦ في المراحل الزلاليو بروتينيةوقد وصفت المرضى مثبطات ACE أو حاصرات مستقبلات الأنجيوتنسين. مع ارتفاع ضغط الدم المصاحب ، يتم وصفها في جرعات خافضة للضغط ، إذا لزم الأمر بالاشتراك مع غيرها من الأدوية الخافضة للضغط. مع ضغط الدم الطبيعي ، يتم وصف هذه الأدوية في الجرعات التي لا تؤدي إلى تطور انخفاض ضغط الدم. كل من مثبطات ACE (مع DM-1 و DM-2) وحاصرات مستقبلات الأنجيوتنسين (مع DM-2) تساعد على منع انتقال البول الزلالي الدقيق إلى بروتينية. في بعض الحالات ، على خلفية العلاج المشار إليه ، في تركيبة مع تعويض مرض السكري من قبل المعلمات الأخرى ، يتم القضاء على البول الصغرى. بالإضافة إلى ذلك ، بدءا من مرحلة microalbuminuria ،

الحد من تناول البروتين أقل من 10 ٪ من السعرات الحرارية اليومية (أو أقل من 0.8 غرام لكل كيلوغرام من وزن الجسم) والملح أقل من 3 غرامات في اليوم الواحد.

♦ في المرحلة CRF،كقاعدة عامة ، يلزم تصحيح علاج خفض الجلوكوز. يجب نقل معظم المرضى الذين يعانون من DM-2 إلى العلاج بالأنسولين ، حيث أن تراكم TSPs يحمل مخاطر الإصابة بنقص السكر في الدم الشديد. في معظم مرضى السكري ، تقل الحاجة إلى الأنسولين ، لأن الكلى هي واحدة من الأماكن الرئيسية لعملية التمثيل الغذائي. مع زيادة مستوى الكرياتينين في المصل إلى 500 ميكرومول / لتر وأكثر من ذلك ، فمن الضروري إثارة مسألة إعداد المريض لغرض خارج الجسم (غسيل الكلى ، الغسيل الكلوي البريتوني) أو طريقة العلاج الجراحي (زرع الكلى). ويظهر زرع الكلى على مستوى الكرياتينين 600-700 μmol / لتر وانخفاض في معدل الترشيح الكبيبي من أقل من 25 مل / دقيقة ، غسيل الكلى - 1000-1200 μmol / لتر وأقل من 10 مل / دقيقة ، على التوالي.

توقعات

في 50 ٪ من المرضى الذين يعانون من DM-1 و 10 ٪ مع DM-2 ، والذين تم الكشف عن وجود بروتينية ، تطور CRF خلال السنوات العشر القادمة. 15 ٪ من جميع الوفيات من المرضى الذين يعانون من DM - 1 أقل من 50 سنة ترتبط مع CRF بسبب DNF.

7.8.4. الاعتلال العصبي السكري

الاعتلال العصبي السكري(DNE) هو مزيج من متلازمات الجهاز العصبي ، والتي يمكن تصنيفها اعتمادًا على المشاركة التفضيلية لأقسامها المختلفة في العملية (الحسية ، ذاتية الحركة) ، فضلاً عن مدى انتشار وشدة الآفة (الجدول 7.20).

I. الاعتلال العصبي الحسي:

متناظرة.

البؤري (الاعتلال الأحادي) أو polyfocal (القحفية ، الدانية الحركية ، الاعتلال الأحادي للأطراف والجذع).

II. الاعتلال العصبي اللاإرادي (الخضري):

القلب والأوعية الدموية (انخفاض ضغط الدم الانتصابي ، متلازمة القلب).

الجهاز الهضمي المعوي (atony من المعدة ، خلل الحركة الصفراوية ، اعتلال المعوي السكري) ؛

البولي التناسلي (مع خلل في المثانة والوظيفة الجنسية) ؛

إعاقة المريض للاعتراف بنقص السكر في الدم.

خلل في التلميذ

خلل في الغدد العرقية (الانهيار القاصي ، فرط التعرق عند تناول الطعام).

الجدول. 7.20.الاعتلال العصبي السكري

المسببات والامراض

السبب الرئيسي ل DNE هو ارتفاع السكر في الدم. تم اقتراح العديد من آليات التسبب في المرض:

تفعيل مسار بوليول استقلاب الجلوكوز ، مما يؤدي إلى تراكم السوربيتول والفركتوز وانخفاض في محتوى الميوسيتول و myo-inositione في الخلايا العصبية. هذا ، بدوره ، يؤدي إلى تفعيل العمليات الجذرية الحرة وانخفاض في مستوى أكسيد النيتريك.

الغليكوسيلوز غير الأنزيمي للغشاء والبروتين السيتوبلازمي للخلايا العصبية ؛

اعتلال الأوعية الدقيقة vasa nervorum،مما يؤدي إلى تباطؤ تدفق الدم الشعري ونقص الأكسجة العصبي.

علم الأوبئة

انتشار DNE في كلا النوعين من مرض السكري هو حوالي 30 ٪. مع داء السكري 1 بعد 5 سنوات من بداية المرض ، يبدأ في الكشف عن 10 ٪ من المرضى. وتيرة حالات جديدة من DNE في DM-2 حوالي 6 ٪ من المرضى سنويا. الخيار الأكثر شيوعا هو DNE الحافز المتماثل البعيدة.

المظاهر السريرية

سينجومور داييتجلى المحرك الحسي واضطرابات حسية. من الأعراض الشائعة للشكل القاصي لـ DNE تنمل،مما يدل على شعور "الزحف صرخة الرعب" ، خدر. غالبًا ما يشتكي المرضى من الأقدام الباردة ، على الرغم من أنهم يظلون دافئين عند اللمس ، وهي علامة تميز بين اعتلال الأعصاب المتعددة والتغيرات الإقفارية عندما تكون القدم باردة على اللمس. المظاهر المبكرة للاعتلال العصبي الحسي هي انتهاك لحساسية الاهتزاز. السمة هي متلازمة "الساقين المجهدة" ، وهي مزيج من تنمل الليليّة وفرط الحساسية. ألم في الساقينكثيرا ما تضطرب في الليل ، وأحيانا لا يستطيع المريض تحمل لمسة من البطانية. في حالة نموذجية ، قد ينخفض ​​الألم على عكس أولئك الذين يعانون من أمراض الشرايين الممدودة عند المشي. بعد سنوات ، قد يتوقف الألم تلقائيًا بسبب موت الألياف العصبية الصغيرة المسؤولة عن حساسية الألم. Gipoesteziyaفقدان واضح من حساسية من نوع "جوارب" و "قفازات". يؤدي اضطراب حساسية العميقة الدقيقة إلى ضعف التنسيق وصعوبة الحركة (ترنح حسي). يشكو المريض من "ساقيه الآخرين" ، شعور "الوقوف على لوحة". يؤدي اضطراب التعصيب الغذائي إلى تغيرات تنكسية في الجلد والعظام والأوتار. يؤدي اضطراب حساسية الألم إلى كثرة ، دون أن يلاحظها أحد من قبل المريض ، microtraumas من القدمين ، والتي هي سهلة الإصابة. انخفاض التنسيق والمشي يؤدي إلى إعادة توزيع غير الفسيولوجية للحمل على مفاصل القدم. نتيجة لذلك ، تعطلت العلاقات التشريحية في الجهاز العضلي الهيكلي للساق.

قوس القدم مشوه ، وذمة ، وكسور ، وعمليات قيحية مزمنة تتطور (انظر ص. 7.8.5).

هناك العديد من أشكال DNE المستقلة. سبب شكل القلب والأوعية الدموية- انتهاك تعصيب مجمع القلب والأوعية الدموية الكبيرة. العصب المبهم هو أطول عصب ، وبالتالي يتأثر قبل الآخرين. نتيجة لغلبة التأثيرات المتعاطفة يتطور بقية عدم انتظام دقات القلب.استجابة غير كافية لحدوث يحدث انخفاض ضغط الدم الانتصابيوالدول syncopal. التنكس الخضري لمركب القلب الرئوي يؤدي إلى عدم وجود تقلب معدل ضربات القلب. يرتبط الاعتلال العصبي اللاإرادي بزيادة انتشار احتشاء عضلة القلب غير المؤلم بين مرضى السكري.

الأعراض شكل الجهاز الهضميهناك خزل المعدة مع تأخر أو ، على العكس ، إفراغ المعدة السريعة ، والتي يمكن أن تخلق صعوبات في اختيار العلاج بالأنسولين ، لأن الوقت وكمية امتصاص الكربوهيدرات يختلف إلى أجل غير مسمى ؛ atony، بسبب، ال التعريف، المريء، الارتداد المريء، dysphagia؛ إسهال مائي. إلى شكل البولي التناسلييتميز Atone atony من الحالب والمثانة ، مما يؤدي إلى الميل إلى الالتهابات البولية. ضعف الانتصاب (حوالي 50 ٪ من مرضى السكري) ؛ القذف إلى الوراء.

مظاهر أخرى محتملة من DNE الخضري تعوق القدرة على التعرف على نقص السكر في الدم ، خلل في وظيفة التلاميذ ، خلل في الغدد العرقية (التعرق) ، ضمور السكري.

التشخيص

يجب إجراء الفحص العصبي للمرضى الذين يعانون من مرض السكري سنويا. كحد أدنى ، فإنه ينطوي على إجراء اختبارات تهدف إلى التعرف على اعتلال الأعصاب الحسية البعيدة. للقيام بذلك ، استخدم تقييم حساسية الاهتزاز بمساعدة شوكة ضبط متدرجة ، حساسية اللمس بمساعدة من حيدة واحدة ، وكذلك درجة الحرارة وحساسية الألم. ووفقاً للادعاء ، يتم دراسة حالة الجهاز العصبي اللاإرادي: من أجل تشخيص أعصاب القلب السمبتاوي ، يتم استخدام عدد من الاختبارات الوظيفية ، مثل قياس معدل ضربات القلب أثناء التنفس العميق مع تقييم التباين.

معدل ضربات القلب ومناورة فالسالفا. لتشخيص أعصاب القلب المتعاطفة ، يتم استخدام اختبار orthostatic.

التشخيص التفريقي

الاعتلال العصبي من نشأة أخرى (الكحولية ، اليوريمي ، مع فقر الدم الناجم عن 12 ب ، وما إلى ذلك). يتم إنشاء تشخيص خلل في عضو بسبب الاعتلال العصبي النباتي فقط بعد استبعاد أمراض الجهاز.

علاج

1.   الاستفادة المثلى من العلاج لخفض الجلوكوز.

2.   العناية بالقدم (انظر ص. 7.8.5).

3.   لم يتم تأكيد فعالية الأدوية العصبية (حمض α-lipoic) في جميع الدراسات.

4.   علاج الأعراض (تسكين ، فياغرا لعلاج ضعف الانتصاب ، فلودروكورتيزون لانخفاض ضغط الدم الانتصابي ، وما إلى ذلك).

توقعات

في المراحل الأولى ، قد يكون DNE قابلاً للانعكاس على خلفية التعويض المستقر لمرض السكري. يتم تحديد DNE في 80 ٪ من المرضى الذين يعانون من الآفات التقرحية وهو عامل خطر رئيسي لبتر الساق

7.8.5. متلازمة القدم السكرية

متلازمة القدم السكرية(SDS) هي حالة مرضية للقدم في مرض السكري الذي يحدث على خلفية الأعصاب الطرفية والجلد والأنسجة الرخوة والعظام والمفاصل ، ويتجلى ذلك مع القرحة الحادة والمزمنة ، وإصابات العظام والمفاصل والعمليات الميتة القيحية (الجدول 7-21).

المسببات والامراض

تعد إمراضية SDS متعددة المكونات وتمثلها مجموعة من الاضطرابات العصبية والنضح مع ميل واضح للإصابة. على أساس انتشار المرض في واحد أو أكثر من هذه العوامل ، هناك 3 أشكال رئيسية

الجدول. 7.21.متلازمة القدم السكرية

I. شكل من أشكال الاعتلال العصبي(60-70 %):

دون اعتلال عظمي.

مع osteoarthropathy السكري.

II. شكل Neuroischemic (مختلط)(15-20 %).

III. شكل إقفاري(3-7 %).

شكل اعتلال الأعصاب VTS. في اعتلال الأعصاب السكري ، تتأثر الأجزاء البعيدة لأطول الأعصاب بشكل أساسي. يؤدي النقص المطول في النبضات الغذائية إلى سوء التغذية في الجلد والعظام والأربطة والأوتار والعضلات. نتيجة ضمور البنية الترابطية هي تشوه القدم مع إعادة توزيع غير فزيولوجي لحمولة الدعم والزيادة المفرطة في بعض المناطق. في هذه الأماكن ، على سبيل المثال ، في منطقة الإسقاط لرؤوس عظام الأمشاط ، ويلاحظ سماكة الجلد وتشكيل فرط التقرن. الضغط المستمر على هذه المناطق يؤدي إلى التحلل التلقائي للالانسجة الرخوة الكامنة ، مما يخلق متطلبات مسبقة لتشكيل عيب القرحة. نتيجة للضمور وضعف التعرق ، يصبح الجلد جافًا ، ويتصدع بسهولة. بسبب انخفاض حساسية الألم ، فإن المريض في كثير من الأحيان لا ينتبه إلى التغييرات التي تحدث. انه لا يستطيع في الوقت المناسب الكشف عن إزعاج الأحذية ، مما يؤدي إلى تشكيل يجرجر و النسيج ، لا تلاحظ إدخال أجسام غريبة ، جروح صغيرة في أماكن التشقق. وتتفاقم الحالة بسبب انتهاك للحساسية العميقة ، يتجلى في انتهاك للمشية ، والتركيب غير السليم للقدم. يصاب أكثر القرحة شيوعا بالمكورات العنقودية ، العقديات ، بكتيريا المجموعة المعوية. في كثير من الأحيان يتم إضافة النباتات اللاهوائية. الاعتلال العصبي العظمي هو ناتج عن تغيرات التصنع الحادة في جهاز المفصل العظمي للقدم (ترقق العظام ، انحلال العظم ، فرط التجلط).

شكل إقفاري VTS هو نتيجة لتصلب الشرايين في شرايين الأطراف السفلية ، مما يؤدي إلى تعطيل تدفق الدم الرئيسي ، أي هو واحد من الخيارات لاعتلال الأوعية الكلى السكري.

علم الأوبئة

لوحظت SDS في 10-25 ٪ ، ووفقا لبعض البيانات ، في شكل أو آخر في 30-80 ٪ من مرضى السكري. في الولايات المتحدة ، تبلغ التكلفة السنوية لعلاج مرضى داء السكري "سي. تي. تي" مليار دولار.

المظاهر السريرية

في شكل اعتلال عصبيتميز SDS بين نوعين من الآفات الأكثر شيوعًا: قرحة الاعصاب واعتلال المفاصل (مع تطور

التين. 7.12.قرحة عصبية في متلازمة القدم السكري

التين. 7.13.مفصل تشاركوت في متلازمة القدم السكري

مفصل تشاركو). القرحات العصبية ،كقاعدة عامة ، يتم توطينها في منطقة المساحات الفردية والمسافات الرقمية ، أي في مناطق القدم التي تعاني من أكبر قدر من الضغط (الشكل 7.12).

يمكن للتغيرات المدمرة في العظم وجهاز الرباط من القدم التقدم على مدى عدة أشهر وتؤدي إلى تشوه العظام الشديد - اعتلال المفاصل المصاحب لمرض السكريوتشكيل تشاركوت مشتركة ،في نفس الوقت ، مقارنة القدم بشكل مجازي مع "كيس من العظام"

في شكل نقص تروية vds

الجلد على القدمين هو بارد ، شاحب أو مزرقة. أقل شيوعا لديه هوى أحمر اللون الوردي بسبب التوسع في الشعيرات الدموية السطحية ردا على نقص التروية. تحدث العيوب التقرحية في شكل نخر لاذع - على أطراف الأصابع ، السطح الحدي للكعوب (الشكل 7.14).

النبض على شرايين القدم والشرايين المأبضية والضفيرة ضعيف أو غير ملموس.

في الحالات النموذجية ، يشكو المرضى من "العرج المتقطع". يتم تحديد شدة الضرر الإقفاري للأطراف من خلال ثلاثة عوامل رئيسية: شدة التضيق ، وتطوير تدفق الدم الجانبي ، وحالة نظام تخثر الدم.

التشخيص

فحص قدم المريض يجب إجراء السكري في كل مرة خلال زيارة الطبيب ، كل ستة أشهر على الأقل. يشمل تشخيص VTS ما يلي:

التين. 7.14.نخر لاكروي في الشكل الإقفاري لمتلازمة القدم السكري

فحص الساقين

تقييم الحالة العصبية - أنواع مختلفة من الحساسية ، وردود الأوتار ، electromyography ؛

تقييم تدفق الدم الشرياني - تصوير الأوعية ، doplerometry ، doplerography.

الأشعة السينية للقدمين والكاحلين ؛

الفحص البكتريولوجي للجرح.

التشخيص التفريقي

يتم إجراء عمليات الجرح على أقدام نشأة أخرى ، فضلا عن غيرها من أمراض الأوعية الدموية انسداد الأخرى من الأطراف السفلية وعلم الأمراض من مفاصل القدم. بالإضافة إلى ذلك ، من الضروري التمييز بين الأشكال السريرية لـ VTS (جدول 7.22).

علاج

علاج مصاب باعتلال عصبيتتضمن نماذج VTS مجموعة من الأنشطة التالية:

تحسين تعويض مرض السكري ، كقاعدة عامة ، زيادة في جرعة الأنسولين ، وفي مرض السكري -2 - نقل إليه ؛

العلاج بالمضادات الحيوية الجهازية.

التفريغ الكامل للقدم (يمكن أن يؤدي ذلك إلى شفاء القرحات التي كانت موجودة لسنوات في غضون أسابيع قليلة) ؛

العلاج المحلي للجروح مع إزالة مناطق فرط التقرن.

العناية بالقدم ، الاختيار السليم وارتداء الأحذية الخاصة. يسمح العلاج المحافظ في الوقت المناسب يسمح

تجنب الجراحة في 95 ٪ من الحالات.

الجدول. 7.22.التشخيص التفريقي للأشكال السريرية ل VTS

علاج إكليليتشمل نماذج VTS ما يلي:

تحسين تعويض مرض السكري ، كقاعدة عامة ، زيادة في جرعة الأنسولين ، وفي مرض السكري -2 - نقل إليه ؛

في غياب الآفات التقرحي - نخر ، العلاج الطبيعي (1-2 ساعات من المشي يوميا ، والمساهمة في تطوير تدفق الدم الجانبي) ؛

عمليات إعادة التوعية على الأوعية المتضررة ؛

العلاج التحفظي: مضادات التخثر ، الأسبرين (تصل إلى 100 ملغ / يوم) ، إذا لزم الأمر ، fibrinolytics ، والبروستاغلاندين E1 والدورة الاستعدادات prostacyclin.

مع تطور آفات نخرية قيحية واسعة في جميع المتغيرات من VTS ، تثار مسألة البتر.

توقعات

من 50 إلى 70 ٪ من العدد الإجمالي لبتر الساق الساقين تمثل نسبة المرضى الذين يعانون من مرض السكري. يتم قطع الساقين في المرضى الذين يعانون من مرض السكري 20-40 مرات أكثر في كثير من الأحيان من دون مرض السكري.

7.9. مرض السكري والحمل

سكري الحمل(GDM) هو انتهاك للتسامح الجلوكوز ، التي تم تحديدها لأول مرة أثناء الحمل (الجدول 7.23). لا يستثني هذا التعريف أن أمراض استقلاب الكربوهيدرات يمكن أن تسبق بداية الحمل. يجب تمييز HSD عن الحالات التي تصبح فيها امرأة مصابة بسكري سبق تشخيصه (بسبب العمر ، وفي أغلب الأحيان مرض السكري -1) حاملاً.

المسببات والامراض

عندما تشبه GSD تلك ذات SD-2. مستويات عالية من المنشطات والمبيضات ، فضلا عن زيادة في تشكيل الكورتيزول من قبل القشرة الكظرية ، يؤدي إلى تطوير مقاومة الانسولين الفسيولوجية خلال فترة الحمل. يعزى تطوير HPS إلى حقيقة أن مقاومة الأنسولين ، والتي تتطور بشكل طبيعي خلال فترة الحمل ، وبالتالي ، فإن زيادة الحاجة إلى الأنسولين في الأفراد عرضة تتجاوز القدرة الوظيفية للخلايا PZH β. بعد الولادة مع عودة العلاقات الهرمونية والتمثيل الغذائي إلى المستوى الأصلي ، فإنه يمر عادة.

الجدول. 7.23.سكري الحمل

GDM عادة ما يتطور في منتصف الربع الثاني ، ما بين 4 و 8 أشهر من الحمل. الغالبية العظمى من المرضى يعانون من زيادة الوزن والتأثير في تاريخ السكري 2. عوامل الخطر لتطوير GDM ، وكذلك مجموعات من النساء مع انخفاض مخاطر تطوير GDM ترد في الجدول. 7.24.

الجدول. 7.24.عوامل خطر الإصابة بسكري الحمل

ارتفاع السكر في الدم الأم يؤدي إلى ارتفاع السكر في الدم في نظام الدورة الدموية للطفل. يخترق الجلوكوز بسهولة المشيمة ويمرر باستمرار إلى الجنين من دم الأم. كما يحدث نقل نشط للأحماض الأمينية ونقل أجسام الكيتون إلى الجنين. في المقابل ، لا يدخل الأنسولين والجلوكاجون والأحماض الدهنية الخالية من الأم إلى دم الجنين. في الأسابيع 9-12 الأولى من الحمل ، لا يزال PZhZh من الجنين لا تنتج الأنسولين الخاصة بها. هذه المرة تقابل مرحلة تكوين الأعضاء الجنينية ، عندما ، مع ارتفاع السكر في الدم المستمر ، يمكن أن تتشكل في الأم العيوب التنموية المختلفة (القلب ، الحبل الشوكي ، الحبل الشوكي ، الجهاز الهضمي). بدءا من الأسبوع الثاني عشر من الحمل ، يبدأ البنكرياس في الجنين بتوليف الأنسولين ، كما يحدث تضخم متفاعل وتضخم في خلايا β خلايا البنكرياس الجنينية استجابة لارتفاع السكر في الدم. بسبب hyperinsulinemia ، تتطور macrosomia الجنين ، وكذلك تثبيط تخليق الليسيثين ، وهو ما يفسر ارتفاع معدل متلازمة الضائقة التنفسية في حديثي الولادة. نتيجة لتضخم خلايا and و hyperinsulinemia ، هناك ميل لنقص السكر في الدم الشديد و لفترات طويلة.

علم الأوبئة

يؤثر مرض السكري على 0.3٪ من جميع النساء في سن الإنجاب ، و 0.2-0.3٪ من النساء الحوامل مصابات بداء السكري في البداية ، وفي 1-14٪ من حالات الحمل ، تطور GDM أو تظهر داء السكري الحقيقي. يختلف انتشار GDM في مجموعات سكانية مختلفة ، على سبيل المثال ، في الولايات المتحدة الأمريكية يتم الكشف عنها في حوالي 4 ٪ من النساء الحوامل (135 ألف حالة في السنة).

المظاهر السريرية

عندما غائبة GSD. قد تكون هناك أعراض غير محددة من مرض السكري المعاوضة.

التشخيص

يظهر تحديد مستوى السكر في الدم الصائم لجميع النساء الحوامل كجزء من اختبار الدم البيوكيميائي. النساء اللواتي يتعرضن للخطر (الجدول. 7.24) ، أظهرت عقد اختبار تحمل الغلوكوز عن طريق الفم(OGTT). وقد وصفت العديد من المتغيرات من عقد في النساء الحوامل. أبسط منهم ينطوي على القواعد التالية:

3 أيام قبل الفحص ، المرأة على نظام غذائي عادي وتلتزم بنشاطها البدني المعتاد.

يتم إجراء الاختبار في الصباح على معدة فارغة ، بعد صيام لمدة 8 ساعات على الأقل ؛

بعد أخذ عينة دم على معدة فارغة ، تشرب المرأة محلولًا لمدة 5 دقائق يتكون من 75 جرام من الجلوكوز الجاف المذاب في 250-300 مل من الماء. تتم إعادة تحديد نسبة السكر في الدم بعد ساعتين.

يتم تأسيس تشخيص HSD على النحو التالي. المعايير:

جلوكوز دم كامل (وريدي ، شعري) على معدة فارغة\u003e 6.1 ملمول / لتر أو

الجلوكوز في الدم البلازما الوريدي ≥ 7 ملمول / لتر أو

الجلوكوز من الدم الكامل أو الدم البلازما من الدم الوريدي بعد ساعتين من تحميل 75 غرام من الجلوكوز ≥ 7.8 ملي مول / لتر.

إذا كانت المرأة في خطر ، فإن نتائج الدراسة طبيعية ، يتم تكرار الاختبار في الأسبوع 24-28 من الحمل.

التشخيص التفريقي

GSD ومرض السكري الحقيقي. glycosuria من النساء الحوامل.

علاج

الخطر على الأم والجنين ، وكذلك النهج لعلاج مرض السكري وخصائص سيطرته في GSD وفي حالة مرض السكري الحقيقي هي نفسها. يمكن أن تتطور المضاعفات المتأخرة لمرض السكري أثناء الحمل إلى حد كبير ، ولكن مع تعويض عالي الجودة لمرض السكري ، لا يوجد ما يشير إلى إنهاء الحمل. يجب على المرأة التي تعاني من مرض السكري (كقاعدة عامة ، حول السكري -1) ، أن تخطط للحمل في سن مبكرة ، عندما يكون خطر حدوث مضاعفات أقل. إذا تم التخطيط للحمل ، فمن المستحسن إلغاء

بعد بضعة أشهر من تحقيق التعويض الأمثل. موانع التخطيط للحمل هي اعتلال الكلية الشديد مع القصور الكلوي التدريجي ، مرض الشريان التاجي الحاد ، اعتلال الشبكية التكاثري الشديد ، والذي لا يمكن تصحيحه ، الحماض الكيتوني في الحمل المبكر (أجسام الكيتون هي عوامل مسخية).

الغرض من العلاجGDM ومرض السكري الحقيقي أثناء الحمل هو تحقيق المؤشرات المخبرية التالية:

صيام السكر في الدم< 5-5,8 ммоль/л;

نسبة السكر في الدم بعد 1 ساعة بعد تناول الطعام< 7,8 ммоль/л;

نسبة السكر في الدم بعد ساعتين من تناول الطعام< 6,7 ммоль/л;

القيمة المتوسطة لملف تعريف نسبة السكر في الدم اليومي< 5,5 ммоль/л;

مستوى HbA1c في السيطرة الشهرية ، كما هو الحال في صحة (4-6 ٪).

في حالة داء السكري ، وكذلك خارج فترة الحمل ، يجب على المرأة تلقي علاج مكثف للأنسولين ، ومع ذلك ، يوصى بتقييم مستوى السكر في الدم أثناء الحمل 7-8 مرات في اليوم. إذا كان من المستحيل تحقيق تعويض normoglycemic على خلفية الحقن التقليدية ، فمن الضروري النظر في نقل المريض إلى العلاج بالأنسولين باستخدام موزع الأنسولين.

في المرحلة الأولى علاج GDMيوصف العلاج الغذائي ، والذي يتألف من الحد من السعرات الحرارية اليومية إلى ما يقرب من 25 كيلو كالوري / كيلوغرام من الوزن الفعلي ، ويرجع ذلك أساسا إلى الكربوهيدرات سهلة الهضم والدهون الحيوانية ، فضلا عن زيادة النشاط البدني. إذا ، على خلفية العلاج الغذائي ، فإنه من غير الممكن تحقيق الأهداف المعلنة من العلاج ، ينبغي وصف المريض العلاج المكثف للأنسولين. أي أدوية منضدة سكر الدم (TSP) خلال فترة الحمل بطلان.تحتاج حوالي 15٪ من النساء إلى العلاج بالأنسولين.

توقعات

مع تعويض غير مرض من الأقراص الصلبة ومرض السكري أثناء الحمل ، فإن احتمال تطوير مختلف الأمراض في الجنين هو 30 ٪ (الخطر هو 12 مرة أعلى من عموم السكان). أكثر من 50٪ من النساء اللاتي تعرضن لـ GDM أثناء الحمل ظهرن الـ SD-2 خلال الـ 15 سنة القادمة.