افزایش تحمل به قند. روشهای تشخیصی پایه دستورالعمل تست گلوکز

حتی تو کاملا فرد سالم   سطح گلوکز ناشتا در خون هر 10 سال یک میلی گرم (0.06 میلی مول در لیتر) افزایش می یابد و افزایش آن در آزمایش استاندارد تحمل گلوکز با 5 میلی گرم٪ (0.28 mmol / l) افزایش می یابد. مطابق با معیارهای انجمن دیابت آمریکا (ADA)، میزان تحمل گلوکز ناشی از تقریبا 10٪ افراد سالخورده و سالخورده دیده می شود. این ممکن است به دلیل تغییرات باشد. ترکیب شیمیایی   بدن، رژیم غذایی، فعالیت بدنی، و همچنین ترشح و عمل انسولین.
با وزن سالم، وزن بدن کاهش می یابد و میزان چربی بدن افزایش می یابد. همبستگی مستقیم بین درصد چربی و سطح گلوکز، انسولین و گلوکاگون در سرم ناشتا وجود دارد. اگر این عامل (چاقی) را از بین ببریم، وابستگی سطوح پایه این هورمون ها به سن کاهش می یابد. با این حال، در افراد مسن، مکانیسم های ضد انعقادی هیپوگلیسمی نقض می شود (ضد انحراف)، که با تضعیف واکنش گلوکاگون همراه است. علاوه بر این ممکن است تغییرات مرتبط با سن در طبیعت پالس ترشح انسولین وجود داشته باشد.
کاهش فعالیت بدنی و رژیم غذایی کم کربوهیدرات همچنین منجر به اختلال تحمل گلوکز می شود. در بیماران مبتلا به دیابت نوع 2، ترکیبی از انسولین مقاوم، ترشح انسولین تضعیف شده و تولید گلوکز کبدی افزایش می یابد. در غیاب چاقی در بیماران سالمند مبتلا به دیابت، ترشح انسولین به میزان بیشتری از اثر آن بر میزان استفاده از گلوکز مضر است. در چاقی، در مقابل، مقاومت به انسولین نقش مهمی ایفا می کند، در حالی که ترشح انسولین تقریبا طبیعی است. در هر دو مورد، تولید گلوکز کبدی تنها کمی تغییر می کند. علاوه بر این، تغییرات مربوط به سن در متابولیسم گلوکز بستگی به جنس: در سالمندان، گلیکولیز بی هوازی در مردان، اما نه در زنان نقض می شود. با این وجود، نقش اصلی در نقض تحمل به کربوهیدرات در افراد مسن با عوامل قابل تحمل مانند رژیم غذایی، ترکیبات دارویی و فعالیت بدنی بدست می آید.

دیابت

تظاهرات بالینی
شیوع سن دیابت   افزایش می یابد طبق گزارش ملی سلامت و تغذیه (NHANES) که در ایالات متحده در 1999-2000 انجام شد، 6/38 درصد افراد بالای 65 سال مبتلا به دیابت هستند. به خصوص این بیماری در میان آفریقایی آمریکایی، لاتین و سرخپوستان اتفاق می افتد. علاوه بر این، در میان افراد مسن، سندرم متابولیک بسیار شایع است و حداقل با سه مورد از پنج نشانه: چاقی شکمی، فشار خون شریانی، سطح پایین   HDL کلسترول، غلظت بالا تری گلیسیرید و سطح بالاتری گلوکز ناشتا اگر در گروه سنی 20 تا 30 سال، فراوانی این سندرم 6.7٪ باشد، پس در 60-70 سال - 43.5٪. سندرم متابولیک با مقاومت به انسولین و افزایش خطر بیماری قلبی عروقی همراه است. اکثر افراد سالمند مبتلا به دیابت نوع 2 دیابت دارند. تظاهرات آن در این سن اغلب غیرمعمول است. به عنوان مثال، بسیاری از بیماران پلیوریا و پلیدیپسیا کمررررررررررررررررررررررررررررررررررررررررررررررررررررررررررررررررررری تظاهرات غير اختصاصی ديابت در افراد مسن شامل ضعف عمومی، خستگی، کاهش وزن و عفونت های مکرر می شود. اختلالات عصبی نیز مشاهده می شوند - اختلالات شناختی، حملات حاد از عدم تمرکز در زمان و فضا و یا افسردگی. فراوانی زخم ها و سایشی ها افزایش می یابد و آستانه درد کاهش می یابد. نظرسنجی از بیش از 3000 نفر از ساکنین خانه های پرستاری نشان داد که تقریبا 30٪ از آنها دیابت را تشخیص داده اند.
با توجه به توصیه های عملی ADA (1998) برای تشخیص دیابت، کافی است سطح قند خون ناشتا بیش از 126 میلی گرم٪ با دو تعریف تصادفی (در صورت عدم وجود بیماری های حاد) لازم نیست که آزمون دو ساعته تحمل گلوکز را انجام دهید. Polyuria، polydipsia، کاهش وزن غیر قابل توضیح و سطوح گلوکز پلاسما بیش از 200 mg٪ با یک بررسی تنها نشان دهنده دیابت است. ADA توصیه می کند همه افراد بالای 45 سال حداقل هر 3 سال را بررسی کند. در حضور عوامل خطر (بیماری های قلبی ایسکمیک در سابقه خانوادگی، سیگار کشیدن، فشار خون بالا، چاقی، بیماری کلیوی و دیس ليپیدمی)، آزمایش ها باید بیشتر انجام شود. همانطور که آستانه کلیه برای افزایش گلوکز در سالمندان، نباید بر گلوکوزوری تمرکز کرد. افزایش سطح هموگلوبین گلیکوز شده تشخیص را تایید می کند، اما این شاخص برای ارزیابی اثربخشی درمان بیشتر از تشخیص اولیه است.
عوارض دیابت نوع 2 بستگی به طول مدت بیماری دارد. بنابراین، با افزایش امید به زندگی در سالمندان، عوارض مشابه (نوروپاتی، نفروپاتی، و رتینوپاتی) همانطور که در جوان تر است. در بررسی دیابت بومی بریتانیا (UKPDS) اثرات کنترل بهبود گلیسمی بر توسعه عوارض مورد بررسی قرار گرفت. در گروه 3067 بیمار مبتلا به دیابت نوع 2 (میانگین سن 54 سال)، میزان بروز عوارض درمان متعارف و درمان شدید با مشتقات سولفونیل اوره و انسولین مقایسه شد (اطمینان از نگهداری گلیسمی در سطح< 108 мг%). Больных наблюдали в среднем 10 лет. В подгруппе интенсивного лечения частота микрососудистых осложнений (ретинопатии, нейропатии и нефропатии) оказалась на 25% меньшей. Результаты лечения производными сульфонилмочевины и инсулином не различались. Макрососудистые осложнения встречались в обеих подгруппах с равной частотой, хотя на фоне интенсивной терапии зарегистрирована тенденция к уменьшению числа инфарктов миокарда.
هیپوگلیسمی در سالمندان و افراد سالخورده منجر به عواقب جدی می شود. چنین نگرانی نباید دلایلی برای لغو سولفونیل اوره یا مشتقات انسولین باشد، اما نیاز به نظارت دقیق بیمار دارد. همانطور که در بالا ذکر شد، در سالخوردگی، واکنش های مقابله ای کنترل کننده با هیپوگلیسمی مختل می شود و مهمتر از همه، توانایی حس hypoglycemia کاهش می یابد (و بر این اساس اقدامات لازم را برای اصلاح آن انجام می دهد). با توجه به کاهش ظرفیت ذخایر مغز (به علت سکته مغزی، آنژیوپاتی آمیلوئید یا بیماری آلزایمر)، عملکرد قشر مغزی در افراد مسن تر از بروز هیپوگلیسمی مشکل تر است.

(ماژول مستقیم4)

درمان
هدف درمان دیابت در سالمندان و سالمندان حفظ سطح قند خون ناشتا کمتر از 150 میلی گرم٪ (8.3 mmol / l) و پس از وعده های غذایی - زیر 220 mg٪ (12.2 mmol / l) است. این گاهی اوقات دشوار است، زیرا افراد سالخورده مجبورند داروهای بسیاری مصرف کنند (مثلا دیورتیکهای تیازید، فنیتوئین، گلوکوکورتیکوئیدها) که باعث افزایش قند خون می شود. درمان باید با هدف از بین بردن علائم هیپرگلیسمی و پیشگیری از عفونت ها و ایجاد کما هیپرزومولار باشد. کنترل فشار خون و میزان چربی خون نیز مهم است.
همانطور که در سن جوانتر است، باید با اصلاح رژیم غذایی، کاهش وزن (با اضافه وزن) و تمرین تناسب فیزیکی به صورت جداگانه شروع کنید. در حالی که حفظ هیپرگلیسمی خفیف یا متوسط ​​[گلوکز ناشتا 150-300 میلی گرم (7/8 تا 7/16 میلی مول در لیتر))، از داروهای هیپوگلیسمی خوراکی استفاده می شود. کلروپروپامید باید از مطالعه خارج شود، چرا که به دلیل نیمه عمر طولانی بدن آن، باعث ایجاد هیپوگلیسمی و هیپوناترمی می شود. اغلب مشتقات سولفونیل اوره نسل دوم - گلاییزید و گلوبیرید تجویز می شود. این مواد به خوبی توسط بیمار تحمل می شود، ترشح انسولین را افزایش می دهد، مقدار گلیکول های انسولین را افزایش می دهد، و تولید گوگرد کبد را کاهش می دهد. نیمه عمر Glipizide در خون کمتر از Glüburide است، و بنابراین احتمال Hypoglycemia با استفاده از آن کمتر است. Glimeprid را می توان با انسولین مورد استفاده قرار داد. این دارو با شروع سریع و طولانی مدت فعالیت مشخص می شود. برای آلرژی به مشتقات sulfonylurea، meglitinide (repaglinide) استفاده می شود. با این حال، نیمه عمر کوتاهی دارد که قبل از هر وعده غذایی نیاز به دریافت آن دارد. یکی دیگر از محرک های ترشح انسولین، به ندرت باعث ایجاد هیپوگلیسمی می شود، nateglinide است. این با غذا گرفته شده است. Repaglinide و nateglinide فاز اول ترشح انسولین را در پاسخ به مصرف غذا افزایش می دهد. دو نوع ترکیبات، مقاومت به انسولین را کاهش می دهند - بیگانیید ها (متفورمین) و تیازولیدیدون ها (پioglitazone و rosiglitazone). متفورمین غالبا تولید گلوکز کبدی را بدون تاثیر بر ترشح انسولین محدود می کند. علاوه بر این، این دارو مقاومت به انسولین محیطی را کاهش می دهد و پروفایل لیپیدی را بهبود می بخشد. با این حال، در مورد نارسایی کلیه نمی تواند استفاده شود (در سطح کراتینین پلاسمی\u003e 1.5 mg٪ (132 μmol / l) در مردان و\u003e 1.4 mg٪ (124 μmol / l) در زنان]، که استفاده از آن را در سالمندان محدود می کند بیمار هیپوگلیسمی هنگام مصرف متفورمین به ندرت مشاهده می شود. ترکیب متفورمین با مشتقات سولفونیل اوره به کنترل گلیسمی بهتر کمک می کند. عوارض جانبی متفورمین عبارتند از اسهال، تهوع و از دست دادن اشتها، که همچنین استفاده از آن را در سالمندان محدود می کند. تیازولیدیدون باعث کاهش تولید گلوکز کبدی می شود و مصرف محیطی آن را افزایش می دهد. با این حال، تیازولیدیدونها می توانند باعث حفظ مایعات در بدن شوند و باعث ناراحتی قلبی شوند. بنابراین، بیماران سالمند ترجیح می دهند سایر عوامل هیپوگلیسمی دهانی را تجویز کنند. مهار کننده های α-گلوکوزیداز (آکواروز و مگلیتول) پس از خوردن غذا باعث کاهش هیپرگلیسمی می شود. این داروها توسط خود یا در ترکیب با مشتقات سولفونیل اوره استفاده می شود. با این حال، در اولین مورد، آنها تقریبا نصف به عنوان مشتقات سولفونیل اوره مؤثر است. عوارض جانبی شامل ناراحتی   در معده و نفخ. ترکیبی از دوزهای کم دارو با مکانیسم عمل متفاوت، باعث کنترل بهتر گلیسمی نسبت به داروهای مونوتراپی می شود و با عوارض جانبی کمتری همراه است. بنابراین، در حال حاضر بسیاری از داروهای خوراکی هیپوگلیسمی وجود دارد که می تواند به طور جداگانه یا با هم استفاده شود، اما اطلاعات در مورد مصرف آنها در افراد مسن گروه های سنی   بسیار محدود است هنگام انتخاب یکی از آنها باید احتمال عوارض جانبی، از جمله هیپوگلیسمی، و نیز هزینه درمان را در نظر گرفت.
اگر سطح قند خون، علیرغم رژیم غذایی، تمرین و مصرف داروهای هیپوگلیسمی خوراکی، بیش از 150 میلی گرم٪ (8.3 mmol / l) باقی می ماند، درمان انسولین باید آغاز شود (همراه با داروهای خوراکی یا بدون آن). مونوتراپی انسولین با 15 تا 30 واحد پروتامین هوادورن (NPH) یا دیگر داروهای متوسط ​​طول مدت عمل آغاز می شود. یک تزریق در روز معمولا کافی است از آنجا که بیماران سالمند و قدیمی اغلب دارای علائم هیپوگلیسمی هستند، در ابتدای درمان با انسولین، بدون توجه به وجود چنین علائمی، قبل از رفتن به رختخواب، باید میزان قند خون ناشتا را بررسی کنید. در نهایت، همانطور که در بیماران جوان، کنترل پرفشاری خون شریانی و جلوگیری از مصرف سیگار بسیار مهم است، زیرا هر دو به ایجاد عوارض عروقی دیابت کمک می کنند. علاوه بر این، برای جلوگیری از ابتلا به چنین عوارضی در بیماران گروه خطر بالا و همچنین پیشگیری ثانویه آنها (در بیماران مبتلا به انفارکتوس میوکارد، سکته مغزی، در اثر آنژیوگرافی یا بیماری عروقی محیطی)، ADA توصیه می کند مصرف آسپیرین (81 تا 325 میلی گرم در روز) همچنين توصيه مي شود از سالانه چشم پزشکي و معاينات پيشگيري از پاها نيز استفاده شود. همچنين اهميت آنها در پيشگيري از هيپرگليسم در بيماران بستري حفظ مي شود. کنترل گلیسمی دقیق در این شرایط عوارض را کاهش می دهد بیماری های مختلف   و مداخلات درمانی و کاهش مرگ و میر.
کتواسیدوز دیابتی در سالمندان بسیار نادر است. استراتژی درمان او از بیماران جوان متفاوت نیست. توجه ویژه باید به اصلاح متابولیسم الکترولیت و آب صورت گیرد.

کم کاری هیپرمارکت بدون کتوز

تظاهرات بالینی
کم کاری هیپروزمولار بدون کتوز تقریبا به طور انحصاری در بیماران گروههای سنی بالاتر رخ می دهد. عوامل موثر بر توسعه آن شامل کاهش کافی در ترشح انسولین در طی هیپرگلیسمی و تضعیف آن در محیطی است که باعث افزایش سطح گلوکز خون می شود. با توجه به افزایش سن در آستانه کلیه برای گلوکز، دیورز اسموتی تنها با hyperglycemia بسیار بالا توسعه می یابد؛ کم آبی بدن موجب تضعیف احساس تشنگی می شود. غلظت گلوکز در خون اغلب بیش از mg mg٪ (55.5 mmol / l) است که با افزایش شدید اسمولالیته پلاسما در غیاب کتوز همراه است.
این سندرم اغلب در بیماران مبتلا به دیابت نوع 2 در خانه های پرستاری دیده می شود که همیشه مقدار مورد نیاز مایع را مصرف نمی کنند. با این حال، در تقریبا یک سوم موارد، کما هیپرزومولار در فقدان دیابت در کم خونی ایجاد می شود. اغلب (در٪ 32-60 موارد) تحریک می شود بیماری های عفونی، و در میان آنها - پنومونی. مواد مخدر (به عنوان مثال، تیازید، فوروزماید، فنیتوئین، گلوکوکورتیکوئید) و هر نوع بیماری حاد می تواند علت مستقیم کم کاری هیپرزومولار باشد. بیماران جهت گیری خود را در زمان و مکان از دست می دهند، باعث ایجاد خواب آلودگی، ضعف و در نهایت، کم کاری می شوند. ممکن است تشنجات عمومی یا کانونی، و نیز علائم حاد مغزی حاد مغزی وجود داشته باشد. با کاهش شدید حجم داخل عضلانی، فشار خون ارادستاتیک و استئوتومی پیش سرطانی مشخص می شود.

درمان
کمبود مایع خارج سلولی به طور متوسط ​​9 لیتر است. برای اولین بار با شور نمک پر شده (به ویژه در صورت وجود هیپوتانسیون ارتواساتیک). پس از معرفی 1-3 لیتر از محلول ایزوتونیک، آن را به 0.45٪ محلول شور محلول تغییر دهید. نیمی از کمبود مایعات و یون ها باید در 24 ساعت اول تجدید شود و بقیه در عرض 48 ساعت آینده.
درمان با انسولین با معرفی دوزهای کوچک داخل وریدی (10 تا 15 واحد) آغاز می شود و سپس هورمون با قطر 1 تا 5 واحد در ساعت تزریق می شود. معرفی انسولین نباید جایگزین تزریق درمانی شود چرا که تحت تاثیر آن گلوکز به سلول ها منتقل می شود و کمبود مایع خارج سلولی را افزایش می دهد که منجر به وخیم تر شدن عملکرد کلیه می شود. به محض اینکه بیمار شروع به ادرار نمود، ضروری است کمبود پتاسیم را دوباره پر کنیم. اقدامات لازم برای از بین بردن یا درمان عوامل و بیماری های تحریک کننده (انفارکتوس حاد قلب، پنومونی یا مصرف خاص داروها) اگر چه تغییرات متابولیکی در 1-2 روز حذف می شود، اختلالات روانی گاهی اوقات برای هفته ها ادامه می یابد. بیش از یک سوم از بیماران دیگر نمی توانند نیاز به درمان انسولین داشته باشند، اما خطر بالای عود، نیاز به مراقبت دقیق از آنها دارد.

اختلال تحمل گلوکز یک بیماری جدی و نامرئی برای بدن است. آسیب شناسی به خاطر ماهیت انعطاف پذیری آن، خطرناک است و منجر به درمان و توسعه دیرینه می شود بیماری های ناخوشایند، از جمله دیابت نوع 2. موثر بودن، درمان به موقع براساس رژیم مناسب، به جلوگیری از عوارض و مقابله با تهدید در ابتدای تأسیس آن کمک خواهد کرد.

چه نوع پاتولوژی؟

نقص تحمل گلوکز (NGT) بدین معنی است که گلوکز ناشتا به طور خاص از حد معمول فراتر نمی رود، اما پس از غذا، کربوهیدرات برای هضم شدن مشکل تر است، که منجر به پرش شکر می شود. NGT یک بیماری نیست، بلکه پیشگیری جدی از اختلالات احتمالی در بدن است. هشدار دهندهبا بی توجهی به علل آنها می تواند به دیابت نوع 2 مبتلا شود که نمی تواند درمان شود.

علل

در پزشکی، به طور قابل اعتماد شناخته نمی شود مشخصا می تواند تحمل گلوکز را نقض کند. با این حال، اغلب ثابت شده علل تحمل تحمل گلوکز، از جمله:

• استعداد خانوادگی اگر بستگان به بیماری مبتلا باشند، احتمال بالقوه بیماری در حال رشد است.
• حساسیت سلولی به انسولین آسیب دیده است.
• ناهنجاری های لوزالمعده که مسئول انسولین است.
• آسیب شناسی سیستم غدد درون ریزتحریک شکست در فرآیندهای متابولیک.
• اضافه وزن این یک دلیل جدی برای بیش از حد تمام عملکردهای بدن و تحریک شکست در فرآیند متابولیسم می شود.
• شیوه زندگی سگ
• اثر پزشکی بر روی بدن.

علائم بیماری

  گاهی اوقات با تشنگی افزایش می یابد، شما می توانید به نقض تحمل گلوکز شک کنید.

علائم بیماری به طور خاص وجود ندارد، تقریبا غیرممکن است که به طور جداگانه شناسایی شود که تحمل گلوکز از بین می رود. این بدان معنی است که علائم در ابتدای دیابت ایجاد می شود، بنابراین علائم گاهی اوقات شامل افزایش تشنگی، افزایش ادرار، خشکی در حفره دهان. با این حال، علائم مبهم هستند و در تابستان می توانند به عنوان نتیجه گرما در نظر گرفته شوند.

با تخريب NGT، موانع محافظ بدن کاهش مي يابد و منجر به نقض مي شود فرایندهای مبادلهبه عنوان یک نتیجه، کیفیت مو، پوست، ناخن صفحه بدتر می شود. در انسان، فعالیت کم، بی تفاوتی، بدن به حملات ویروسی ختم می شود، خستگی روانی و عاطفی ظاهر می شود، اغلب عملکرد غدد درون ریز اغلب مختل می شود.

پیامدهای NGT

اختلال تحمل گلوکز دارای اثرات منفی متعددی است. اولین دیابت نوع 2 دیابت است که در طبیعت مزمن است و نمی تواند به طور کامل درمان شود. دومین نتیجه ناخوشایند احتمال بالقوه بیماری های قلبی عروقی است. افزایش تراکم خون منجر به مشکلاتی در عروق می شود، برای آنها دشوار است که خون را از بین ببرند، که می تواند باعث شکستن و از دست دادن عملکرد برخی از عروق شود.

مدت زمان هیپرگلیسمی به طور مستقیم بر ماهیت عوارض و تظاهرات آن تأثیر می گذارد.

تشخیص نقض

تشخیص اختلال تحمل گلوکز با یک آزمایش خون خاص ممکن است. چک کردن افزایش شرایط خانه با استفاده از متر هیچ نتایج خاصی به ارمغان نخواهد آورد. پس از مصرف کربوهیدرات، تجزیه و تحلیل موثر انجام خواهد شد، خون برای امکان جذب سریع گلوکز مورد بررسی قرار می گیرد. در انتصاب دکتر، تاریخچه بیماری تهیه شده است، پس از آن بیمار برای انجام یک سری آزمایشات ارسال می شود:

تجزیه و تحلیل بیوشیمیایی   خون - بخش اجباری نظرسنجی.

• تجزیه و تحلیل خون بالینی؛
• ادرار؛
• بیوشیمی؛
• خون برای قند در معده خالی

مهمترین تجزیه و تحلیل، که توسط آنها تشخیص اختلال تحمل گلوکز، باقی می ماند تست تحمل گلوکز. در دوران بارداری، همه زنان این آزمایش را برای تشخیص زودهنگام انجام می دهند. دیابت حاملگی. در طی تجزیه و تحلیل، امکان شناسایی IGT و همچنین IGN وجود دارد. آزمون در چند مرحله انجام می شود:

• حصار خون ناشتا؛
• بررسی گلوکز بار؛
• حصار خون جدید بعد از 2 ساعت.

  جدول شهادت پاتولوژی های مختلفشناسایی شده توسط GTT

معیارهای	نوع خون	خواندن عادی	دیابت	NTG	OGN
روزه گرفتن	مویرگی	<5,6	≥6,1	<6,1	≥5.6 و<6,1
	وریدی	<6,1	≥7,0	<7,0	≥6.1 و<7,0
2 ساعت پس از بارگیری گلوکز	مویرگی	<7,8	≥11,1	≥7.8 و<11,1	<7,8
	وریدی	<7,8	≥11,1	≥7.8 و<11,1	<7,8