گلوکز چگونه شکل می گیرد؟ استخر گلوکز در بدن، جریان گلوکز به سلولها

• سوالات آزمون / پاسخ به امتحان در بیوشیمی دانشکده دندانپزشکی 2012
• 1. بیوشیمی، وظایف آن. ارزش بیوشیمی برای پزشکی. روش های تحقیق بیوشیمیایی مدرن.
• 2. اسیدهای آمینه، طبقه بندی آنها. ساختار و نقش بیولوژیکی اسیدهای آمینه. کروماتوگرافی اسید آمینه.
• پروتئین تاشو Chaperones
• 4. خواص الکتروشیمیایی پروتئین ها به عنوان روش تحقیق آنها. الکتروفورز پروتئین های خون.
• 5. اصول طبقه بندی پروتئین. ویژگی های پروتئین های ساده. مشخصات هیستون ها و پروتامین ها.
• 6. کروموپروتئین ها. ساختار و عملکرد هموگلوبین. انواع هموگلوبین ها. میوگلوبین
• 7. پروتئین های کربوهیدراتی پروتئین. ساختار اجزای کربوهیدرات گلیکوپروتئین ها و proteogligans آنها.
• 8. ایده های مدرن درباره ساختار و عملکرد اسیدهای نوکلئیک. ساختارهای اولیه و ثانویه DNA ساختار مونومرهای اسیدهای نوکلئیک
• 9. آنزیمها، ماهیت شیمیایی آنها، ساختار سازمانی. مرکز فعال آنزیم ها، ساختار آن. نقش فلزات در کاتالیزور آنزیمی، نمونه.
• 10. Coenzymes و عملکرد آنها در واکنش های آنزیمی. کوآنزیم ویتامین. نمونه هایی از واکنش های کوانزومی ویتامین.
• 11. نامگذاری و طبقه بندی آنزیم ها. کلاس مشخصی اکسیدوردوکتازها. نمونه هایی از واکنش های اکسیدوردوکتاز
• 12. ایده های مدرن درباره مکانیسم عمل آنزیم. مراحل واکنش آنزیمی، اثرات مولکولی، نمونه.
• 13. مهار آنزیم. مهار رقابت و غیر رقابتی، نمونه هایی از واکنش ها. مواد دارویی به عنوان بازدارنده آنزیم.
• 3. مهار اسیدی
• 15. متابولیسم و ​​انرژی. مراحل متابولیسم مسیر عمومی کاتابولیسم. کاتابولیسم پیروات
• 16. چرخه سیترات، اهمیت بیولوژیکی آن، دنباله واکنش.
• 22. تداخل واکنش چرخه اسید تری کربوکسیلیک با زنجیره تنفسی آنزیم. این واکنشها را بنویسید
• 17. ایده های مدرن درباره اکسیداسیون بیولوژیکی. بیش از حد وابسته dehydrogenase. ساختار فرم اکسید شده و کاهش یافته بیش از.
• 18. اجزای زنجیره تنفسی و ویژگی های آن. FMN و Dehydrogenase وابسته به وابستگی. ساختار فرم های اکسید شده و کاهش یافته fmn.
• 20. راه های سنتز ATF. فسفوریلاسیون پایه (نمونه ها). مکانیزم های مولکولی فسفوریلاسیون اکسیداتیو (نظریه میچل). جداسازی اکسیداسیون و فسفوریلاسیون.
• 1. غشای میتوکندری پروتونها نفوذ ناپذیر است.
• 2. پتانسیل پروتون در فرایند انتقال الکترون ها و پروتون ها تشکیل شده است.
• 3. انتقال معکوس پروتون ها به ماتریس با شکل گیری ATR مرتبط است.
• 21. نیاز انسان به پروتئین. اسید آمینه ضروری ارزش بیولوژیکی پروتئین ها. نقش پروتئین در رژیم غذایی.
• 22. تبدیل پروتئین ها در ارگان های دستگاه گوارش.
• 23. پوسیدگی پروتئین ها و اسیدهای آمینه در روده. راه های تشکیل محصولات پوسیدگی. مثالها
• 24. مکانیسم خنثی سازی محصولات پروتئین های پوسیدگی. نقش fafs و udf-gk در این فرآیند (نمونه های خاص).
• 25. Transamination و decarboxylation آمینو اسید. شیمی فرآیندهای، ویژگی آنزیم ها و کوآنزیم ها. تشکیل آمید.
• 26. Decarboxylation اسید آمینه، نقش ویتامین B6. تشکیل آمین های زیستی
• 27. واکنش اسید آمینه. انواع deamination. دی آمینو اکسیداتیو Deamination غیر مستقیم از اسیدهای آمینه بر روی نمونه های تیروزین.
• 28. سنتز اوره (چرخه اورنیتین)، دنباله ای از واکنش ها. نقش بیولوژیک.
• 29. ویژگی های مبادله نوکلئوتید های پورین. ساختار و پوسیدگی آنها. تشکیل اسید اوریک. نقرس
• کد ژنتیک
• 31. مکانیسم های تکثیر DNA (اصل ماتریکس، روش نیمه محافظه کارانه). شرایط لازم برای تکرار مرحله تکاملی
• 32. بیوسنتز RNA (رونویسی). شرایط رونویسی
• 33. اظهارات رونویسی
• 34. بیوسنتز پروتئین. مراحل ترجمه و ویژگی های آنها. عوامل پروتئین بیوسنتز پروتئین. تامین انرژی بیوسنتز پروتئین.
• 35. ساختار اپن. تنظیم پروتئین در پروکاریوت ها. کارکرد اپوکورهای لاکتوز و هیستیدین.
• 36. ویژگی ها و سطوح تنظیم بیوسنتز پروتئین در یوکاریوت ها. تقویت ژن ها، عناصر تقویت کننده و خاموش کننده.
• 38. انواع جهش های مولکولی و اثرات متابولیکی آنها.
• 39. کربوهیدرات اصلی بدن انسان، ساختار و طبقه بندی آنها، نقش بیولوژیکی.
• 40. نقش کربوهیدرات در رژیم غذایی. هضم و جذب کربوهیدرات ها در اندام های دستگاه گوارش. یک واکنش بنویسید عدم تحمل به disaccharides.
• 41. بیوسنتز و تجزیه گلیکوژن در بافت. نقش بیولوژیکی این فرایندها. بیماری گلیکوژن.
• 42. کاتابولیسم گلوکز در شرایط بی هوازی. شیمی فرآیند، نقش بیولوژیکی.
• 43. کاتابولیسم گلوکز در بافت تحت شرایط هوازی. مسیر hexosodiphosphate از تبدیل گلوکز و نقش بیولوژیکی آن. اثر پاستور
• 44. مسیر هگزوزومونوفسفات انتقال گلوکز در بافت ها و نقش بیولوژیکی آن.
• 45. روش های تشکیل گلوکز در بدن. گلوکونوژنز پیشگامان احتمالی، دنباله واکنش، نقش بیولوژیکی.
• 46. ​​مشخصات لیپید های اصلی بدن انسان، ساختار، طبقه بندی، نیاز روزانه و نقش بیولوژیکی.
• 47. ارزش بيولوژيک چربي هاي غذايي. هضم، جذب و اشباع لیپیدها در ارگان های دستگاه گوارش.
• 48. مشخصات لیپوپروتئین های خون، نقش بیولوژیکی آنها. نقش لیپوپروتئین ها در پاتوژنز آترواسکلروز. ضریب آتروژنیک خون و ارزش بالینی و تشخیص آن.
• 49. اکسیداسیون اسیدهای چرب بالاتر در بافت. اکسیداسیون اسیدهای چرب با تعداد اندکی از اتم های کربن، اثر انرژی.
• 66. اکسیداسیون گلیسرول در بافت. اثر انرژی این پروسه.
• 67. بیوسنتز اسیدهای چرب بالاتر در بافت. بیوسنتز چربی ها در بافت کبد و بافت چربی.
• 51. کلسترول. ساختار شیمیایی آن، بیوسنتز و نقش بیولوژیکی. علل هیپوکلسترولمی
• 78. ویتامین B6 و ص. نقش در مبادله اسید آمینه، نمونه هایی از واکنش ها، ساختار.
• 82. بیوتین، اسید پانتوتنیک، نقش آنها در متابولیسم.
• 55. مکانیسم اثر مولکول های سیگنالینگ لیپوفیلی. مکانیسم عمل هیچ عمل مولکول های سیگنالینگ از طریق گیرنده های تیروزین کیناز. اصول تجزیه و تحلیل ایمونوفنزی سطح مولکول های سیگنال.
• 57. هورمون های غده هیپوفیز قدامي، طبقه بندی، ماهیت شیمیایی آنها، مشارکت در تنظیم فرآیندهای متابولیک. خانواده پپتیدهای پروپویملانوکورتین.
• 58. هورمونهای لوب خلفی هیپوفیز، محل تشکیل آنها، طبیعت شیمیایی، تأثیر بر عملکرد ارگانهای هدف.
• 59. انسولین، ساختار طرح، مشارکت در تنظیم فرآیندهای متابولیک. مشخصه عمل در گیرنده های ارگانهای هدف، عوامل رشد انسولین مانند (ifr)
• 61. هورمون های تیروئید، محل تشکیل آنها، ساختار، حمل و نقل و مکانیسم عمل در فرآیندهای متابولیک.
• 62. کلسيتونين، هورمون پاراتيروئيد. طبیعت شیمیایی، مشارکت در تنظیم متابولیسم.
• 91. گلوكاگون و سموتوستاتين. طبیعت شیمیایی اثر متابولیسم
• 63- مشارکت آدرنالین در تنظیم متابولیسم. محل تولید ساختار آدرنالین، مکانیسم عمل هورمونی آن، اثرات متابولیکی.
• 64. هورمون های کورتیکواستروئید ساختار، مکانیسم عمل، نقش آنها در حفظ هوموتازیست. مشارکت گلوكوكورتيكوئيدها و مواد معدني در متابوليسم.
• 65. هورمون های غدد جنسی: استرادیول و تستوسترون، ساختار آنها، مکانیسم عمل و نقش بیولوژیکی.
• 95. پروستانوئید - تنظیم کننده های متابولیسم. اثرات بیولوژیکی پروانستوئید و طبیعت شیمیایی.

45. روش های تشکیل گلوکز در بدن. گلوکونوژنز پیشگامان احتمالی، دنباله واکنش، نقش بیولوژیکی.

GLUCONEOGENESIS یک بیوسنتز گلوکز از پیش ماده های غیر کربوهیدرات است که اصلی آنها PIRUVAT، LACTATE، GLYCERIN، تعدادی از AKs است که به یک یا چند بار تبدیل به FUMARAT، که بعدا تبدیل به PEAK می شود. دیگر AK تبدیل به piruvat. محل اصلی سنتز گلوکز کبد است. GLUCONEOGENESIS سنتز گلوکز را فراهم می کند و همچنین بازگشت LACTATE، که در واکنش های Glycolicysis بیهوازی شکل گرفته است، به سلول کربوهیدرات سلولی تشکیل شده است. از طریق این روند، سطح گلوکز در طی گرسنگی کربوهیدرات، دیابت، حفظ می شود. اکثر واکنش های GLUCONEOGENESIS واکنش معکوس GLYCOLYSIS، به استثنای سه (HEXOKINASE، فسفروروئکیناز، PYROUVATKINAZNA)، که با GLUCONEOGENESIS، مسیرهای عبور از راه دور است.

اولین واکنش بیهوازی GLUCONEOGENESIS با تشکیل PH-PHOSPHENOL PVC همراه است و در دو مرحله اتفاق می افتد:

راه حل دوم با تشکیل فروکتوز 6-فسفات همراه است.

گلوکز حاصل می تواند توسط سلول ها به عنوان یک ماده پلاستیکی و پر انرژی استفاده شود که در قالب گلیکوژن ذخیره می شود. در بدن بزرگسال یک روز می توان 80 گرم تحصیل کرد. گلوکز

60. تظاهرات اصلی آسیب شناسی متابولیسم کربوهیدرات و علل احتمالی متابولیسم متابولیکی کربوهیدرات در مراحل مختلف متابولیسم. (نوشتن یک واکنش). گلیسمی به عنوان شاخصی از متابولیسم کربوهیدرات. ارزیابی کمی از گلیسمی در شرایط طبیعی و پاتولوژیک. توسعه دیابت.

اختلال در متابولیسم کربوهیدرات می تواند در مراحل مختلف باشد. HYPO-، HYPERLYUKOZEMY، GLYUZOURIA شاخص کربوهیدرات مخمر هستند. گلوکوزوری ممکن است اگر آستانه کلیوی بیشتر از 10 mmol / l باشد. شایعترین اختلالات متابولیسم کربوهیدرات در مراحل زیر امکان پذیر است:

1. در مرحله دریافت کربوهیدرات از غذا. بار زیادی از کربوهیدرات ها منجر به رشد HYPERGLUOSEMIA، GLUCOSURIA، افزایش بیوسنتز چربی و توسعه چاقی می شود.

2. با شکست غشاء مخاطی دستگاه گوارش. با شکست موکوس معده منجر به تولید اسید هیدروکلریک شد. با شکست غشاء مخاطی روده کوچک، جذب و هیدرولیز DISAHARIDES غذا مختل می شود.

با شکست هضم PZHZH از گلیکوژن، نشاسته غذایی تحت تاثیر آنزیم شکسته می شود. سخت ترین بیماری دیابت است. در PZHZH، سلول های B، پروتئین انسولین را تولید می کنند که انتقال گلوکز را از خون به بافت انتقال می دهد. در مورد تولید ناکافی انسولین، هیپرپلازی، گلوکز، کتونوری تولید می شود. گرسنگی انرژی در سلول ها رشد می کند که توسط فرایندهای GLUCONEOGENESIS و تشدید فرایندهای اکسیداسیون پروتئین ها و چربی جبران می شود که با تولید بیش از حد ACETHYL-KOA، NH3 همراه است. NH3 یک محصول سمی است که پیش شرط برای تراکم ACETHYL-KOA و تشکیل اجسام کتون را ایجاد می کند:

اگر کبد آسیب دیده باشد، فرآیند بیوسنتز و تجزیه گلیکوژن مختل می شود. بیماری های ارثی با نقص ژنتیکی آنزیم های متابولیسم کربوهیدرات ها مشاهده می شود. شایعترین آنها عبارتند از گلیکوژنوز (هیرک، پومپ) و گلیکوژنوز (لویز، آندرسن) که با کمبود فعالیت یا عدم وجود کامل آنزیم هایی که در تجزیه و یا سنتز گلیکوژن دخیل هستند همراه است. در کودکان ALATTOZIA - عدم تحمل لاکتوز به علت نقص ژنتیکی LACTAS OF ENTOROCYTES وجود دارد.

گلوکز در کل مویرگی خون در معده خالی - 3.3 - 5.5 mmol / l

HYPERGLICEMIA: هورمون های ضد انسولینری اضافی، کمبود انسولین (IDDM)، اختلال در گیرنده ها (NIDDM)، استرس (افزایش سطح گلوکز آدرنالین)، مصرف بیش از حد کربوهیدرات ها.

HYPOGLICEMIA: مصرف بیش از حد انسولین، عدم وجود هورمونهای غیر انسولین در بدن، روزه گرفتن.

اجسام کتون (حداکثر 0.1 گرم در لیتر) - استون، اسید آستووتیک، اسید بتا هیدروکسی بوتیریک. خطرناک برای کتواسیدوز هیپوگلیسمی منجر به تشنج، مرگ می شود. 0.1٪ گلیکوژن به مدت 4 ساعت در بافت مغز تجدید می شود.

وقتی متابولیسم کربوهیدرات مختل می شود، عملکرد مغزی مختل می شود.

گلوکز ماده اصلی انرژی در بدن انسان است. منبع گلوکز بدن، کربوهیدرات غذا و تولید گلوکز توسط بدن (به طور کلی کبد) توسط گلیکوژنولیز (انتشار گلوکز ذخیره شده به عنوان گلیکوژن) و گلوکونوژنز (سنتز گلوکز از مواد دیگر مانند لاکتات، گلیسرول و برخی از آمینواسیدها) است.

غلظت گلوکز در خون بستگی به نسبت انتشار آن به جریان خون و استفاده از بافت دارد. غلظت گلوکز به طور معمول محکم کنترل می شود و در افراد سالم به ندرت کمتر از 2.5 mmol / l یا بیشتر از 8.0 mmol / l است، صرف نظر از اینکه آیا فرد گرسنه یا اخیرا خورده است.

گلوکز، که با غذا همراه است، برای روزه داری استفاده می شود. گرچه غلظت گلوكز در خون كمي با روزهداري طولاني كاهش مييابد و ذخاير گليكوژن حدود 24 ساعت طول ميكشد، فرآيند انطباق منجر به دستيابي به يك وضعيت ثابت است. بعد از 72 ساعت، غلظت گلوکز تثبیت می شود و می تواند در بسیاری از روزها در سطح ثابت حفظ شود. گلوکونوژنز (تشکیل گلوکز از اسیدهای آمینه و گلیسرول) منبع اصلی گلوکز می شود و کتون هایی که از چربی تشکیل شده اند، تبدیل به ماده اصلی انرژی می شوند.

کربوهیدرات ها به ساده و پیچیده تقسیم می شوند. مولکول های ساده کربوهیدرات شامل یک یا دو مولکول شکر (گلوکز یا فروکتوز) هستند، مولکول های کربوهیدرات پیچیده یک زنجیره ای از سه یا چند مولکول شکر است که با هم مرتبط شده اند. کربوهیدرات ها در بسیاری از غذاها واقعی و مصنوعی یافت می شوند: غلات و غلات، سبزیجات نشاسته ای، میوه ها، محصولات لبنی، نان، ماکارونی، آب نبات، شکلات و نوشیدنی های شیرین گازدار. در دستگاه گوارش، کربوهیدرات های ساده (میوه، آب نبات) و پیچیده (سبزیجات و غلات) به مولکول های شکر تک (مونوساکارید) تقسیم می شوند. بنابراین، تمام کربوهیدرات ها قند هستند.

من یک بیمار مبتلا به دیابت نوع 2 را به یاد می آورم. بیایید تماس او را با او برقرار کنیم. این یک مرد 52 ساله است - قوی و بلند، وزنش فقط کمی بالاتر از حد طبیعی است. V. یک فرد بسیار مسئول است که به دقت تمام نسخه ها، آزمایش ها و درمان را انجام می دهد. در گذشته او یک مرد نظامی است، بازنشسته، کار می کند و با خوشحالی با یک زن جوان، بسیار محبوب و دوست داشتنی ازدواج می کند. چند سال پیش، اولین همسرش در یک انفجار هواپیما فوت کرد، پس از آن پزشکان اولین بار قند خون خود را در یک هیات پزشکی به طور منظم متوجه شدند. برای چندین سال، وی به عنوان یک بیوه زندگی کرد و سپس روح خود را - همسر فعلیش دید. همسر جوان مشتاقانه شروع به مراقبت از شوهرش کرد تا غذاهای سالم تهیه کند. من تعجب می کنم آنچه را او ساخته است او را بخورند. معلوم شد که روزانه، عملا اجباری، روزانه حدود یک کیلو میوه میوه - سیب، گلابی، پرتقال، نارنگی، و غیره - طبق فصل می خورد. هم وی و هم جوان و همسر فعال خود متقاعد شدند که آنها درست می خورند، زیرا میوه ها مفید هستند، اما این میوه بود که با قند فوق العاده بالا گرفت. بنابراین با میوه، دیابت باید بسیار مراقب باشد.

توانایی بدن برای استفاده از کربوهیدرات ها از مواد غذایی بستگی به نسبت انسولین و میزان گلوکاگون - دو هورمون اصلی پانکراس که تنظیم کننده توزیع مواد مغذی در بدن است.

گلوكاگون هورموني است كه تحت عمل كبد شروع به آزاد شدن قند (گلوكز) مي كند و در نتيجه سطح گلوكز خون را در مغز و سلول هاي بدن افزايش مي دهد. علاوه بر این، گلوکاگون باعث می شود که سلول ها چربی (برای استفاده به عنوان منبع انرژی) و پروتئین (برای استفاده از آنها به عنوان یک ماده ساختمانی) آزاد شوند.

اگر گلوکاگون مسئول استفاده از مواد مغذی باشد، انسولین مسئول نگهداری آن است. تحت عمل انسولین، قند، چربی و پروتئین از جریان خون به سلول ها ارسال می شود. فرآیند انتقال مواد مغذی از خون به سلول ها به دو دلیل ضروری است. اول، در همان زمان، سلول ها انرژی و مصالح ساختمانی لازم برای فعالیت حیاتی و تجدید آنها را دریافت می کنند و سطح قند خونشان در حالت متعادل نگهداری می شود که مغز را از نوسانات غلظت گلوکز محافظت می کند که برای آن خطرناک است. در مرحله دوم، انسولین یک گلوکز بیش از حد در بدن را نشان می دهد و کبد غلظت گلوکز را به گلیکوژن و چربی تبدیل می کند.